Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Fall-23-2 > Biopathologie- Immunopatho (hypersensibilité) > Flashcards

Biopathologie- Immunopatho (hypersensibilité) Flashcards

1
Q

Combien de type d’hypersensibilité?

A

4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quels sont les types d’hypersensibilité qui impliquent les anticorps?

A

1, 2 et 3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quels sont les types d’hypersensibilité qui impliquent des anticorps individuels?

A

1 et 2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quel type d’hypersensibilité qui implique des complexes Ac-Ag?

A

3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

V/F: Le type 4 d’hypersensibilité implique des anticorps

A

Faux, implique les cellules immunitaires (lymphocytes T et macrophages)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quelle sont les phases de l’hypersensibilité menant à la maladie?

A

-Phase de sensibilisation
-Phase effectrice

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Par quelle immunoglobuline est médiée la réponse d’hypersensibilité de type 1?

A

IgE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

L’hypersensibilité de type 1 est dirigée envers quoi?

A

Antigènes externes/environnementaux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quelles sont les deux réactions possibles lors de l’hypersensibilité de type 1?

A

Locale: allergie

Systémique: anaphylactique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Que se passe-t-il lors de la phase de sensibilisation dans l’hypersensibilité de type 1?

A

Exposition à l’antigène

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Comment se fait la phase de sensibilisation lors de l’hypersensibilité de type 1? (les étapes)

A

-exposition à l’antigène
-capture de l’antigène par cell dendritiques
-activation des Th0 et Th2 (prod cytokines: IL3, IL4, IL5, IL13)
-Activation lymphocytes B (prod IgE)
-IgE se fixent sur mastocytes (mastocytes sont sensibilisés et prêts pour la prochaine rencontre à l’antigène)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Qu’est ce qui se passe dans la phase effectrice de l’hypersensibilité de type 1? (étapes)

A

-2e ou + rencontre avec l’antigène
-Ag vont lier IgE attachés aux récepteurs FceRI des mastocytes
-1Ag lie 2 IgE: liaison croisée
-Activation voies signalisation intracellulaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Besoin de quoi dans la réponse immédiate dans l’H-1? (H-1=hypersensibilité de type 1)

A

-Mastocytes primés/sensibilisés (liaison IgE aux récepteurs FcRI)

-Mastocytes activés: liaison antigène et réaction croisée des IgE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Qu’est-ce qui est relâché par les lysosomes dans la réponse immédiate des mastocytes activés dans l’H-1?

A

-amines vasoactives (histamine): Augmente la perméabilité vasculaire, contraction des fibres
musculaires lisses
-Les enzymes préformés ( chymase , tryptase):Génère des kinines , active le complément, dommages
tissulaires
-Les protéoglycans (héparine, chondroïtine sulfate)
-Eosinophil chemotactic factor, neutrophile chemotactic
factor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quels sont les effets des amines vasoactives (histamine) (dans l’H-1)?

A

-Augmente perméabilité vasculaire
-Contraction des fibres musculaires lisses

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quels sont les effets des enzymes préformées (chymase, tryptase, hydrolases) (dans l’H-1)?

A

-Génère des kinines
-Active le complément
-Dommages tissulaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quels sont les réponses immédiates des mastocytes activés dans l’H-1?

A

-Lysosomes se lient à la membrane et relâchent amines vasoactive, enzymes préformées, protéoglycans et facteurs
-Production de molécules non préformées comme des médiateurs lipidiques et cytokines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quelles sont les molécules non préformées produites par les mastocytes activés dans la réponse rapide de l’H-1?

A

Production de médiateurs lipidiques
-Activation de la phospholipase A2 (AA)
-Formation de leucotriènes (C 4 , D 4 , E 4):Bronchospasme hausse de la perméabilité

-Formation de Prostaglandine D 2:
Le médiateur le plus abondant (mastocytes), Vasodilatation hausse de la perméabilité/bronchospasme

-Activation du facteur plaquettaire (PAF): Agrégation plaquettaire, relâche d’histamine,
bronchospasme, vasodilatation

Production de cytokines: TNF α , IL 4, Il 5, Il 6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

En combien de temps se développe la réponse tardive dans l’H-1?

A

Entre 2 et 24 heures

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Comment se caractérise la réponse tardive dans l’H-1? Comment ça se passe?

A

Par l’arrivée des cellules inflammatoires

-Il 4, IL 13 activent les lymphocytes B et la synthèse de IgE
-Éotaxine et Il 5 attirent et activent les éosinophiles
-PAF recrute des cellules inflammatoires
-Il 1 et TNF α contribuent à la réaction systémique anaphylactique.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Que font les éosinophiles dans la réponse tardive dans l’H-1?

A

-Relâche le contenu de leur granules: Major basic protein, Eosinophil cationic protein
-Production de médiateurs lipidiques
-Relâche de cytokines: Destruction des tissus de l’hôte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Qu’est-ce qui cause les signes cliniques dans la réponse immédiate de l’H-1?

A

Relâchent des amines vasoactives préformées (histamine):
-Vasodilatation périphérique (rougeur, chaleur)
-Hausse de la perméabilité vasculaire (oedème)
-Spasmes musculaires (douleur, bronchoconstriction)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Que cause le recrutement des éosinophiles, macrophages, neutrophiles et lymphocytes T dans la réponse tardive de l’H-1?

A

Dommages tissulaires et maintien de la réaction inflammatoire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

De quoi dépend la réponse immédiate et tardive de l’H-1?

A

immédiate: des mastocytes résidents

tardive: de l’arrivée de cellules inflammatoires recrutées (éosinophiles ont un rôle critique dans les dommages tissulaires)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Qu'est ce qui prédispose un individu à développer une H-1?
L'environnement, génétique
26
L'H-1 est une réponse débalancée de Th1 vs Th1 de quelle façon?
Exagérée vers Th2
27
Par quoi est causée l'anaphylaxie?
Relâche systémique du contenu des granules des mastocytes et des basophiles
28
Par quoi est médiée l'anaphylaxie?
IgE
29
En combien de temps se produit l'anaphylaxie?
Entre 5 et 30 minutes Plus réaction rapide, plus elle sera sévère
30
Vrai ou Faux: l'anaphylaxie est un syndrome
Vrai
31
Quelles sont les signes cliniques de l'anaphylaxie?
Érythème diffus, prurit, urticaire, angioedème , oedème laryngé laryngé, bronchospasmes, hyperpéristaltisme , hypotension arythmie cardiaque, nausées, vomissements, migraine, perte de conscience etc
32
Qu'est-ce qui détermine les signes cliniques de l'anaphylaxie?
-distribution des mastocytes -Contenu des granules -présence des récepteurs dans le tissu
33
Quel(s) organe(s) cible(s) chez le cheval pour l'anaphylaxie?
Système respiratoire Intestins
34
Quel(s) organe(s) cible(s) chez le ruminant pour l'anaphylaxie?
Système respiratoire
35
Quel(s) organe(s) cible(s) chez le porc pour l'anaphylaxie?
Système respiratoire Intestins
36
Quel(s) organe(s) cible(s) chez le chien pour l'anaphylaxie?
Veines hépatiques
37
Quel(s) organe(s) cible(s) chez le chat pour l'anaphylaxie?
Système respiratoire Intestins
38
Quel(s) organe(s) cible(s) chez l'humain pour l'anaphylaxie?
Système respiratoire Coeur
39
Quel(s) organe(s) cible(s) chez le poulet pour l'anaphylaxie?
Système respiratoire
40
Quels sont les signes cliniques de l'anaphylaxie chez le chat, l'humain et le cheval?
Signes cutanés -urticaire , angioedème Signes respiratoires -Bronchospasmes, angioedème (oedème pulmonaire, oedème laryngée) Signes cardiovasculaires -Tachycardie, hypotension Signes digestifs -Spasmes, diarrhée
41
Quels sont les signes cliniques de l'anaphylaxie chez le chien?
Signes abdominaux -Congestion hépatique sévère, -Hypertension porte, congestion splanchnique -Diminution du retour veineux -Vomissements aigus, diarrhée explosive parfois teintée de sang Signes respiratoires et cutanés -Aussi possible angioedème , urticaire Le patient peut tomber en état de choc Peut évoluer vers le collapse cardiorespiratoire et la mort
42
De quel type d'hypersensibilité s'agit-il?
H-1, réaction d'urticaire avec des zones surélevées multifocales
43
Où se produit la forme localisée de l'H-1? Dépend de quoi?
Surfaces épithéliales (cutanées et muqueuses) Dépend de la route d'exposition à l'allergène: ingestion, inhalation, absorption transcutanée/piqures
44
Quelles sont les différentes formes localisées de l'H-1?
Dermatite allergique Rhinites, conjonctivite, bronchite allergique Bronchiolite allergique (asthme) Gastroentérite allergique
45
Comment se produit l'allergie alimentaire? Quel type d'H?
H-1 2% des protéines ingérées sont absorbées en fragments peptidiques qui peuvent se retrouver partout y compris la peau: -Réaction cutanée= dermatite allergique (50%) -Réaction gastrointestinale: vomissements, diarrhée, crampes (10-15%)
46
Quelle est l'H1 la plus fréquente? retrouve où?
H aux piqures de puces Réaction cutanée-dermatite allergique, région lombosacrée et abdomen ventral
47
Qu'est-ce que l'atopie?
Réaction de type I avec une prédisposition génétique -Réaction en faveur du type T H 2 face à un ou plusieurs antigènes inoffensifs -Les IgE ne sont pas toujours impliqués. L’atopie est souvent localisée. -Peau est l’organe cible le plus fréquent (chien, chat, cheval) -L’atopie peut être systémique. -Les réactions allergiques surviennent à un jeune âge.
48
Par quoi est causée la dermatite atopique et comme se présente elle?
Par allergènes environnementaux Prurit intense: début entre 6 mois et 3 ans, sur la face, pattes, oreilles
49
L'H-2 se développe suite à quoi?
Se développe suite à la présence d’anticorps dirigés contre des antigènes à la surface d’une cellule ou d’un tissu
50
V/F: seulement les Ag endogènes (protéine tissulaire normale) causent des H-2?
Faux, les exogènes (drogue ou pathogène absorbé par la cellule) peuvent aussi
51
V/F: la cellule ou tissu reste sain lors d'une H-2?
Faux, est endommagé ou détruit
52
Quels Ac sont impliqués dans l'H-2 ?
IgM et IgG
53
Quels sont les 3 mécanismes de dommages cellulaires impliqués dans l'H-2?
Opsonisation et phagocytose (Ac et C3b) Inflammation médiée par les anticorps et activation du complément Dysfonction cellulaire médiée par les anticorps
54
Que se passe-t-il lors de l'anémie hémolytique à médiation immunitaire? Quel type d'H?
H-2 Ac contre Ag à la surface des GRs Signes cliniques -Faiblesse, muqueuses pâles, ictère, hémoglobinurie, anorexie Hématologie: Anémie, sphérocytes , autoagglutination Autopsie: -Ictère -Splénomégalie, hépatomégalie -Pétéchies (fréquent)
55
Que se passe-t-il lors de la myasthénie grave? Quel type d'H?
H-2 Ac dirigés contre le récepteur à l’acétylcholine ( AchR) Souvent associé à la présence d’un thymome Signes cliniques -Faiblesse musculaire localisée ou généralisée, -Mégaoesophage + pneumonie par aspiration
56
La H-2 est dite?
Cytotoxique
57
L'H-3 est celle à ?
Complexes immuns
58
L'H-3 implique quels Ac?
IgM et IgG
59
V/F: L'H-3 est causée par la formation de complexes Ag-Ac
Vrai
60
Les complexes Ag-Ac de l'H-3 se forment dans quelle phase et en combien de temps?
Phase effectrice Dans les heures suivant l'exposition à l'antigène
61
L'activation du complément dans l'H3 cause?
-Activation de C3a et C5a= anaphylatoxines: infiltration de neutrophiles -Dommages tissulaires
62
V/F: l'H-2 est souvent associée avec des infections virales et bactériennes
Faux, c'est l'H-3
63
V/F: l'H3 est associée avec des vaccins, immunoglobulines, ..
Vrai
64
V/F: l'H-3 ne comporte qu'une forme, soit la forme généralisée comme le purpura hémorragique
Faux, aussi forme localisée
65
Qu'est-ce que le phénomène d'Arthus? H-?
H-3 localisée Injection d’un antigène (vaccin) chez un animal qui a déjà des anticorps IgG ) pour cet antigène Les complexes se forment dans les tissus ou dans les vaisseaux à proximité. Activation du complément, mastocytes résidents, attraction de neutrophiles. Peut avoir oedème et hyperémie, thromboses vasculaires et nécrose tissulaire La réaction se produit dans les heures qui suivent la rencontre avec l’antigène. Résulte en des dommages tissulaires et vasculaires. La quantité des complexes Ag Ac qui se forment détermine l’étendu des dommages.
66
Qu'est-ce que le blue eye chez le chien? H-?
H-3 localisée Chien vacciné ou infecté avec l’adénovirus canin type 1 Les complexes se forment dans la chambre antérieure de l’oeil (uvéite antérieure). Dommages à l’endothélium cornéen: Oedème cornéen
67
Qu'est-ce que l'obstruction récurrente des voies aériennes chez le cheval? H-?
H-3 localisée Exposition chronique à des allergènes -Spores fongiques, poussières, pollen (dans le foin) Formation de complexes dans les capillaires alvéolaires et bronchiolaires -Alvéolite / bronchiolite allergique -Toux, intolérance à l’exercice -Bronchoconstricition / dyspnée chronique -Hypertrophie des muscles abdominaux -Mucus
68
Qu'est-ce qui caractérise la forme généralisée de l'H-3?
Les complexes Ag Ac se forment dans la circulation. Ces complexes doivent être petits et solubles mais assez gros pour activer le complément. Ces complexes vont rester pris un peu partout dans différents organes.
69
Quels organes ont une susceptibilité accrue pour la déposition de complexes immuns dans l'H-3?
▫Reins glomérules rénaux ▫Articulations membranes synoviales ▫Peau ▫Système nerveux central plexus choroïde
70
Qu'est-ce que le syndrome de dermatite et néphropathie du porc? H-?
H-3 généralisée ▫ Porcs (engraissement) ▫ Signes cliniques -Anorexie, dépression, démarche anormale -Plaques cutanées rougeâtres à bleues, dermatite croûteuse -Oedème des membres ▫ À l’autopsie -Oedème rénal avec pétéchies -Vasculites leucocytoclastiques dans la peau -Glomérulonéphrites -Vasculites dans d’autres organes (rate, mésentère) Streptococcus suis Staphylococcus hyicus Virus du syndrome reproducteur et respiratoire porcin (VSRRP) Complexes immuns contenant des IgM et des IgA
71
Qu'est-ce que la maladie sérique/serum sickness? H-?
H-3 généralisée Antitoxines (antisérum/immunoglobulines) administrées -Ces immunoglobulines pour la rage, la toxine du tétanos, du botulisme et de la diphtérie ainsi les venins de serpents et scorpions (anti anti-venins). Les signes cliniques -4-10 jours après l’administration des immunoglobulines. -Vasculites dans +++ organes ▫ Inflammation rénale (néphrite/protéinurie) ▫ Inflammation articulaires (arthrites) ▫ Lésions cutanées (érythème, urticaire, papules/vésicules etc ) ▫ Troubles nerveux Maladie sérique associée avec l’administration d’un anti-venin
72
Qu'est-ce que le purpura hémorragique chez le cheval? H-?
H-3 généralisée Cheval ayant été en contact avec Streptococcus equi dans les semaines précédentes. -1-17% des cas Titre élevé d’Ac contre la protéine M ( S. equi ) Signes cliniques -Oedème sous sous-cutané (membres) -Hémorragies/pétéchies (muqueuses) Dépression, anorexie, fièvre, douleurs musculaires, coliques, etc. À l’autopsie/ biopsies -Vasculites dans plusieurs organes (peau) -Multiple thrombi /infarci
73
L'H-4 est une H à ....
Médiation cellulaire
74
V/F: Il s’agit d’une réaction T TH1 exagérée dans laquelle les anticorps sont impliqués.
Faux, les anticorps NE sont PAS impliqués
75
L'H-4 se développe en combien de temps?
24-48 heures
76
Quelles sont les 2 types de réponse possibles de H-4?
Réponse TH1 (réaction retardée) -Stimulation des macrophages et production d’une inflammation chronique (type granulomateuse) Réponse cytotoxique (CD8+) -Dommages tissulaires et mortalité cellulaire par apoptose
77
Comment se produit la réponse Th1 de l'H-4?
Relâche de cytokines via les Lymphocytes T(T H1) CD4+ sensibilisés Les cytokines vont stimuler les macrophages et les neutrophiles= Destruction tissulaire
78
De quoi est responsable l’IFN -ɣ dans l'H-4?
Activation des macrophages -Hausse de la phagocytose et du pouvoir de destruction des microorganismes -Hausse de l’expression du CMH-II -Sécrétion de TNF TNF-⍺ et IL -1 -Production de plus de IL IL-12
79
Comment se produit la réponse cytotoxique de l'H-4?
Lymphocytes TCD8+: -Reconnaissance de l’antigène exprimé par la cellule cible -Présenté avec le CMH I -Active les lymphocytes TCD8+ -Mortalité de la cellule par apoptose Voie perforine/granzyme: -Injection de protéines cytotoxiques Voie extrinsèque -Ligand FAS avec Récepteur FAS Dommages tissulaires et mortalité cellulaire
80
Qu'est-ce que la dermatite de contact? H-?
H-4 Phénomène épidermique Antigènes/haptène impliqués: -Urushiol (toxine organique)/ nickel, sels de chrome, composant chimique du caoutchouc. -Agissent comme un haptène -Lie les protéines normales dans l’épiderme. L’haptène forme un complexe avec des protéines normales Le complexe capté par les cellules dendritiques. Phase de sensibilisation -Migration des cellules dendritiques au NL régional -Développement de cellules T mémoires (T H 1) Phase effectrice -Activation des cellules mémoires et arrivée des cellules inflammatoires mononucléées *Lymphocytes T et macrophages *Destruction des cellules dendritiques et des kératinocytes qui présentent l’antigène -Développement de lésions épidermiques *Erythème/ oedème *Vacuoles/érosions et ulcérations cutanées
81
Qu'est-ce que le test intradermique à la tuberculine? H-?
H-4 Détection des animaux infectés (Complexe tuberculeux): -Injection intradermique d’un dérivé purifié de la protéine (PPD) du bacille tuberculeux. -Les antigènes intradermiques seront captés par des cellules dendritiques. -Ces antigènes sont présentés aux lymphocytes T CD4 Si l’animal a déjà été en contact avec une mycobactérie du complexe tuberculeux -Activation des cellules mémoires (T TH1) -Production des cytokines -Attraction et activation de cellules inflammatoires mononuclées (lymphocytes Tet macrophages) Signes cliniques -Rougeur, oedème -Apparaît 8-12hres -Maximum 24-72hres
82
Qu'est-ce que l'évolution de l'H-4?
Inflammation granulomateuse -Se développe suite à la persistance de l’antigène dans les cellules (macrophages) -Stimulation antigénique chronique (21 à 28 jours) -Microorganismes (mycobactéries, fongi ) ou particules que la cellule ne peut détruire. -Formation de granulomes: Macrophages, cellules multinucléées

Fall-23-2 (38 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions