bioloski pristup Flashcards
sta je mp po ovom modeli
bolest mozga
depresije
slabost hemije, ne karaktera
na cemu se bazira bioloski pristup
na napretku neuronauka
koje neuronauke su napredovale
neuroanatomija
neurohemija
psihofarmakologija
molekularna genetika
na osnovu cega se bioloski model jos razvio
na osnovu socio ekonomskih faktora
metodoloske teskoce - paradoks
mora da postoji validna klasifikacija da bi etiologija bila ispitana, medjutim etiologija, koja je osnov za klasifikaciju, je nepoznata
na cemu se zasniva etiologija poremecaja
na fenomenologiji
sizofrenije
heterogena grupa
razliciti simptomi imaju razlicitu etiologiju
tri bioloska pristupa
neuroanatomija - struktura i funkcije mozga
neurohemija - neuronska komunikacija
genetika - efekti i uticaji gena
bolest =
lezija (povreda mozzga)
koncept neuralne mreze
mozak jw integrisan sistem raznih centara
neuroni povezani vlaknima koji komuniciraju putem elektricnih impulsa i hemijskih razmena
kako su konceptualizovane hemijske razmene
bioloski supstrat misli osecanja pamcenja itd
mozdane strukture povezane sa psihijatrijskim poremecajima (6)
frontalni rezanj
limbicki sistem
bazalne ganglije
locus coeruleus
rafe
ventrikularni sistem
frontalni rezanj
misljenje planiranje kontrola odluke
limbicki sistem
emocije ucenje pamcenje hormonska regulacija
bazalne ganglije
integracija sm info, veza sa simptomima depresije parkinsona sizofrenije itdlo
locus coeruleus
regulise odgovore na stres
rafe
veza sa psih p
ventrikularni sistem
UVECANJE VENTRIKULA - ATROFIJA MOZGA
podela tehnika snimanja
struktura (CT MR)
funkcionisanje (pet scan spect)
sizofrenija nalazi
anomalija u corpus calosumu
uvecanje trece ventrikule - nije specificno za sizofreniju
hipofrontalnost - manja aktivnost frontalnog reznja
zakljucci nalaza
nedosledni rezultati
metodoloski problemi *mali uzorak, neadekvatne kontrolne grue, kontrola faktora, heterogenost sizo)
da li receptor prima nove poruke stalno
ne, prima ih onda kad se nt ukloni
kako se uklanja nt
putem enzima
vracanjem u presinapticku membr
regulatorni mehanizmi snabdevanja nt
enzimi sprecavaju sintetisanje nt ako ima dovoljno zaliha
podstice novo staranje ako nt opadnu
autoreceptori - u pres smanjuju br oslobodjenih nt
dnk povecava stvaranje nt kod dugotrajne aktivnosti neurona
tri glavne grupe neurpt
holinergicki
biogeni amini
aminokiseline
acetil holin
regulacija kontrakcije misica
spavanje
pamcenje
mozd akt
sta se desava usled nedostatka ah
poremecaji pamcenja i nastanak alchajm,era
dopamin
euforija
zadovoljstvo
sistem za nagradu
sta podstice dopamin
nikotin
droge
alkohol
poremecaji usled preterano mnogo dopamina
parkonson
sizofrenija - visok nivo dopamina
kako se regulise sizofrenija u slucaju visokog nivoa dopamina
antipsihoticma-neurolepticima - blokiraju recptore
serotonin
regulisanje rem faze
sitost
modulisanje bola i zadovoljstva
sta podstice serotonin
droge lsd ekseri
kako se leci depresija (serotonin)
medikamenti koji povecacaju nivo serotonina
noradrenalin
srz nadbubreznih zlezda, hormon stressa, kao nt aktivira mozd strukt i usmerava paznju
gaba
glavni inhibitorni neurot
regulise tonus misica
povecava anksioznost
endorfin
regulisanej emocionalnih reakcija straha
metode istrazivanja poremecaja
provera medikacije, reakcije na dejstva leka
merenja nivoa nt
provera brojnosti receptora u delovima mozga
pet scna
sizofrenija hipoteze
povezane sa visokim nivoima dopamina
amfetamin
kada se koristi duze vremena izaziva halucinacije
dopaminsk agonist
dokazi za hipotezu o sizofrenij
ne povrdjuju hipotezu
na lecenje ne reaguju svi
lecenje deluje na pozitivne simptome (halucinacije( ali ne na negativne tj asocijalnost
efekat na nt momentalan a efektat na simptome odlozen
atipicni antipsihotici uticu i na dop i na serot
povecan norepinefrin - preklapanje klinicke i kontrolne grupe
genetike metode
porodicna agregacija
studije blizanaca i usvojenika
segregaciona analiza
studija vee i asocijacija
porodicna agregacija
istrazuje zastupljenost poremecaja u porodici, da li se poremecaj prenosi u okviru porodice
stopa ucestalosti korelira sa stepenom srodstv
problemi porodicne agregacije
nije dovoljno specigicna
vazi samo za genetsku komponentu
blizanci i usvojenici
razdvaja genetsko od socijalnog nasledja
izvori varijanse poremecaja u sbiu
genetski
zajednicka sredina
jedinstvena sredina
faktori rizika
zajednicki - sredinski i genetski povecavaju konkordantnost
jedinstvwni - povecavaju diskonkordantnost
rezultati studije blizanaca i usvojenka za sh
blizanici velika genetska naslednost
usvojenici manja je konkordantnost kod njih nego kod bioloskih rodjaka
epigenetika
interakcija gena i sredine
segregaciona analiza
porodicni obrasci genetskog nasledjivanja
oblici su jedan gen, oligogenetski poligenetski multifaktorijalni
studije vezzzze
lokacija gena - kad su locirani na hromozomu ogu biti izolovani - njihova fja je utvrdjena
uspesnost studije veze
uspesna je za retke poremecaje sa diskretnim simptomima. zznaci ne za psih p
sadasnji status
lezije mozfa ne jedna velike vec fine kvlittativne mozdane repr
nt interakcija
genetske studije poligenetski uticaji
stopa konkordantnosti manja od 100% kod mz blizanaca ukazuje na
SREDINSKE UTICAJE
sta objasnjavaju socijalni a sta gemetski faktori
soc stopa ucestalosti
gen ko moze da oboli
sta se nasledjue. gen ili bolest
GEN
