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Biopathologie final > Biologie des tumeurs - Génétique des cancers > Flashcards

Biologie des tumeurs - Génétique des cancers Flashcards

1
Q

Définition de mutation

A

Dommage/changement à l’ADN entrainant des modifications génétiques et épigénétiques dans les ¢ qui va se fixer dans le génome des ¢ filles

** Dommage à l’ADN Ø nécessairement une mutation

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2
Q

Effets des mutations (3)

A
  • Développement/progression des tumeurs
  • Maladies génétiques
  • Évolution et biodiversité des espèces
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3
Q

Types de mutations (2)

A
  • Dans ¢ germinales

- Dans ¢ somatiques

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4
Q

Mutation dans ¢ germinales

A

-Mutations héréditaires (récessifs/dominants, toutes les ¢ de la progéniture sont porteuses, transmises de façon mendélienne)
À l’origine des cancers familiaux (neurofibromatose, syndrome du cancer du sein et ovaires, syndrome Li-Fraumeni)

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5
Q

Caractéristiques des syndromes familiaux des cancers (5)

A
  • Plusieurs membres d’une même famille
  • Apparition de néoplasme en bas âge
  • Bilatéraux dans organes pairés
  • Plusieurs tumeurs primaires (organes non pairés)
  • Cancers précédés de tumeurs bénignes
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6
Q

Syndrome de cancers familiaux

A

Dermatofibrose nodulaire et cystadénocarcinome rénal

  • Berger Allemands
  • Multiples fibromes dermiques
  • Tumeurs rénales (cystadénocarcinome)
  • Léiomyomes utérins (femelle)
  • Gène Burt-Hogg-Dubé (BHD)
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7
Q

Mutations dans ¢ somatiques

A
  • Origine de majorité des tumeurs

- Ø transmissible aux descendants

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8
Q

Causes des mutations dans ¢ somatiques

A
  • Facteurs intrinsèques (respi. ¢/inflammation)

- Facteurs extrinsèques (radiations ionisantes, agents mutagènes, virus oncogènes, etc.)

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9
Q

Principal facteur prédisposant aux tumeurs et pourquoi

A

Vieillissement

Car: mutations s’accumulent avec le temps

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10
Q

Les 3 étapes de l’évolution des tumeurs

A
  • Initiation
  • Promotion
  • Progression
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11
Q

Initiation

A

Agent mutagène ou mutations

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12
Q

Promotion

A

Agent qui va promouvoir la division ¢

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13
Q

Progression

A

Transformation maligne et instabilité génétique

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14
Q

Éléments clés des cancers (2)

A
  • Instabilité génétique

- Hétérogénéité tumorale

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15
Q

Évolution des mutations (2 types)

A
  • Celles qui contribuent directement à la progression des cancers (dans oncogène ou dans suppresseur tumoral)
  • Contribue à augmenter la susceptibilité au développement ou à la progression des tumeurs (permettant évasion du SI ex.)
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16
Q

Conséquences générales des mutations

A
  • Expression augmentée d’une protéine (ontogenèse: facteurs croissance, récepteurs, C-kit, Her2/neu)
  • Diminution d’expression ou perte d’une protéine (superstars tumoraux (CDKi, p53, Rb)
  • Expression de prot. anormale (récepteur constitutivement activé, BCR/ABL)
17
Q

Qu’est-ce qui confère aux ¢ une instabilité génomique?

A

Accumulation de mutations

18
Q

Ex. de mutations

A
  • TP53, Rb
  • Déficits dans mécanismes de réparation
  • Indépendance envers signaux de croissance
19
Q

Statut hypermutables

A
  • Risque d’avoir un cycle ¢ anormal

- Tendance à développer des anomalies chromosomiques sévères

20
Q

Importance de comprendre la génétique des tumeurs

A
  • Développement de traitements
  • Comprendre et prévention des effets secondaires
  • Développement de thérapies ciblées aux ¢ tumorales
  • Détection précoce/traitement préventif
21
Q

Types de dommages à l’ADN

A
  • Mutations
  • Changements épigénétiques
  • Altération des chromosomes
22
Q

Ex. de dommages à l’ADN

A

Amplification

  • Spontanée, mal connue
    • d’une copie diploïde d’un gène
  • Région amplifiée peut contenir ++ gènes
  • Région impliquée peut être petite et dans un gène
23
Q

Mastocytome canin (dommage ADN)

A
  • Amplification dans gène c-kit

- Code pour récepteur tyrosine kinase transmembranaire

24
Q

Changement génétique dans les ¢ cancéreuses

A

Translocation

  • Peut être réciproque ou non
  • Peut affecter l’expression d’un ou ++ gènes
  • Peut juxtaposer des éléments régulateurs de 2 gènes non apparentés
25
Q

Causes intrinsèques des dommages à l’ADN

A
  • Sous-produits du métabolisme cellulaire
  • Erreur de réplication
  • Anomalies chromosomiques
26
Q

Causes extrinsèques des dommages à l’ADN

A
  • Mutagène vs Carcinogène (agents chimiques)
  • Agents physiques
  • Virus
27
Q

Agents chimiques

A
  • Hydrocarbures aromatiques polycycliques
  • Aflatoxine B1 et B2
  • Fougère aigle (hématurie enzootique bovine, papillotes/carcinomes urothéliaux)
28
Q

Agents physiques

A

-Radiations ionisantes
Rayonnement UV: carcinomes spinocellulaires

Dommages: bris simple et doubles brins, délétion

29
Q

Virus oncogènes

A
  • Virus ARN (leucose aviaire, leucémie féline, leucose bovine)
  • Virus ADN (Hepadnavirus, papovirus, herpès virus)

Biopathologie final (4 decks)

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