Biogenesis De Membranas Flashcards

1
Q

Las membranas son ensamblajes moleculares estabilizados principalmente por interacciones

A

no covalentes

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2
Q

PRINCIPALES FUNCIONES DE LAS MEMBRANAS

A

● Comunica/separa dos medios polares.
● Señalización
● Delimita estructuras
● Controla el flujo de moléculas

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3
Q

Las membranas generalmente provienen de

A

una preexistente que aumentó su superficie y se escindió

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4
Q

REL es abundante en

A

músculo esquelético (almacena calcio) y en células productoras de esteroides (lípidos)

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5
Q

RER es abundante en cel

A

con elevada síntesis proteica

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6
Q

REL contribuye a la continua formación del

A

RER, traspasando lípidos por difusión lateral

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7
Q

FUNCIONES DEL REL

A

• Síntesis de lípidos (triglicéridos, fosfoglicéridos, ceramidas, esteroides)
• Síntesis de hormonas esteroidales
• Detoxificación (convierte en productos hidrosolubles, que pueden ser excretados)
• Glucogenólisis
• Reservorio de calcio: se libera frente a estímulos

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8
Q

glucogenólisis proceso

A

glucógeno almacenado en el hígado se degrada, generando glucosa-6-fosfato (G-6-P), compuesto que no atraviesa la membrana plasmática

En el retículo, está la enzima, glucosa-6-fosfatasa (G-6-Pasa) que desfosforila a la G-6-P, produciendo glucosa libre y fosfato inorgánico (Pi), ahora si sale

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9
Q

enzimas que participan en la síntesis de fosfolípidos se encuentran formando parte de la monocapa

A

citosólica del REL

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10
Q

Monocapa del REL en la que quedan inicialmente los fosfolípidos sintetizados

A

Citosólica

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11
Q

sitios de contacto membranales o MCS

A

regiones donde el RE establece una relación de contacto con las membranas de otros organelos

hay proteínas que permiten, entre otras cosas, que se puedan transferir lípidos de una membrana a la otra.

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12
Q

Posibles mecanismos en MCS que permiten transporte de lípidos

A

-proteínas que pueden formar canales hidrofóbicos por donde pasan lípidos
-membranas de dos organelos se fusionan mediante proteínas de anclaje, permitiendo la difusión lateral de lípidos entre las membranas

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13
Q

MOVIMIENTO DE LÍPIDOS INTRAMEMBRANA

A

-Flip flop: escramblasas (REL) flipasas y flopasas (golgi y mp)
-Difusión lat

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14
Q

MOVIMIENTO DE LÍPIDOS INTERMEMBRANA

A

-Mediante vesículas
-Por vecindad sin participación de proteínas
-Por cercanía involucrando proteína (solubles en el citosol o ancladas a membranas)

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15
Q

Proteínas solubles en el citosol

A

-cargan con el lípido en una membrana, viajan por el citosol, se unen a la membrana aceptora donde se asocia con receptores y liberan el lípido

-la velocidad depende de la difusión de la proteína en el citosol

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16
Q

Proteínas ancladas a membrana

A

El proceso es más rápido porque depende sólo de la carga y descarga de lípido, no requiere difusión

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17
Q

MICRO-NANO DOMINIOS LIPÍDICOS

A

-pequeños
-heterogéneos
-dinámicos (se arman y desarman)
-esfingolípidos y colesterol en monocapa ext
-fosfolípidos de cadena larga, saturadas y colesterol en monocapa int
-mayor grosor de memb en la zona

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18
Q

Colesterol y fosfolípidos se sintetizan en

A

REL

19
Q

a los esfingolípidos se le agregan azúcares, y se ensamblan los microdominios lipídicos

A

Golgi

20
Q

Raft pasan a mp x

A

Exocitosis

21
Q

El contenido de colesterol y esfingolípidos van aumentando en el recorrido entre membranas (desde el REL a la membrana plasmática), debido a

A

una selección producida en el flujo retrógado de membrana, se excluye colesterol y los esfingolípidos

22
Q

biogénesis mitocondrial depende de

A

mitocondrias pre-existentes

23
Q

Numero varía porque se encuentran permanentemente fusionándose y fisionándose pero su volumen es cte

A

Mitocondrias

24
Q

Fusión permite

A

Palear fallas en el funcionamiento mitocondrial debido a mutaciones y al estrés oxidativo por acumulación de especies reactivas de oxigeno

25
Q

Fisión permite

A

destrucción de mitocondrias que no pudieron funcionar correctamente a pesar de la fusión

26
Q

Mitofusinas (Mfn) 1 y 2, Opa 1 y Drp1, son GTP-asas que inducen los procesos de

A

fusión y fisión mitocondrial, si aumenta su expresión aumenta la fusión y si disminuye la expresión aumenta la fisión

27
Q

Las proteínas mitocondriales son codificadas por ADN

A

Nuclear

28
Q

Como ingresan las proteínas mitocondriales a esta

A

se despliegan con ayuda de chaperonas para ingresar a través de proteínas translocadoras

29
Q

Sintesis de cardiolipina

A

Es en la mitocondria pero requiere de ácido fosfatídico del RE

30
Q

La inhibición de la fusión mitocondrial (estado fisionado)

A

disminuye el metabolismo y promueve apoptosis

31
Q

Funciones peroxisoma

A

-Metabolismo del peróxido de hidrógeno (catalasas y oxidasas)
-Detoxificación de compuestos nocivos
-Oxidación de ag de cadena larga cuya (aporta energía)
-Metabolización de compuestos nitrogenados
-Protección contra los radicales de oxígeno (especies reactivas de oxígeno, EOR o ROS), producto secundario del metabolismo aeróbico, con consecuencias en la cadena transportadora de electrones

32
Q

Biogénesis de peroxisomas

A

a) Del RER provienen vesículas que aportan componentes lipídicos y proteínas

b) Fisión de peroxisomas previos que aumentan en tamaño y posteriormente se dividen

c) Del RER se producen evaginaciones que terminan en la formación de vesículas, que se enriquecen con proteínas sintetizadas en el citosol

33
Q

REL transforma ag en

A

glicerofosfolípidos

34
Q

Donde se sintetizan ag

A

Citosol

35
Q

ceramida y esfingosina se sintetizan en

A

REL

36
Q

En golgi ceramida y esfingosina forman

A

Esfingolípidos, son precursoras de estos

37
Q

En Golgi, las enzimas glicosilantes están en la monocapa

A

Luminal

38
Q

cuando vesículas se fusionen con la mp, las glucosilaciones quedan hacia (…) y la fosfatidilserina y la fosfatidiletanolamina en (…)

A

Medio extracelular

Monocapa citosolica

39
Q

síntesis de colesterol

A

Hepatocito

-comienza en el citosol y termina en el RE donde a una enzima integral de membrana (HMGCoA reductasa) transforma el HMG-CoA en mevalonato (rxn irreversible)
-serie de rxnes finalmente permiten obtener colesterol

40
Q

Cuando hay mucho colesterol

A

se une a la enzima (HMGCoA reductasa) e induce su ubiquitinización señalizando la degradación de la proteína

*enzima es regulada por su producto final

41
Q

estatinas

A

-parecida al mevalonato
-inhibidores competitivos por la HMG-Coa reductasa, inhibiendo síntesis de colesterol

42
Q

Est con mayor cont de colesterol en cel

A

Mp

43
Q

Un aumento de expresión de Mfn 1 o 2 y de Opa 1 inducen un aumento de

A

Fusión mitocondrial, su disminucion induce la fisión

44
Q

El ejercicio promueve

A

fusión mitocondrial