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Examen 2 SF 1 > Biochimie - Lipides > Flashcards

Biochimie - Lipides Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’un lipide?

A
  • Petits molécules
  • Peu soluble dans l’eau ou amphipathique
  • Principalement constitué de C, H et O
  • Densité inférieur à l’eau
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Q

Énumérez les principaux lipides retrouvés dans l’organisme humain et
indiquez leurs fonctions dans l’organisme (4).

A
  • Acides gras libres (énergie)
  • Triacyglycérols (réserve AG, isolant, amortisseur0
  • Phospholipides (Lipoprot, membranes C, AG -> glycérol, réserve de AG)
  • Cholestérol (membrane, sels biliaires et hormones)
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3
Q

Nommez les principales sources alimentaires pouvant être

éventuellement converties en lipides dans l’organisme (4).

A

Sucres
Lipides
Protéines
Alcool

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4
Q

Indiquez les proportions habituelles des calories ingérées dans une
diète normale pour ces sources.

A

Sucres 49 %
Lipides 32 %
Protéines 16 %
Alcool 3%

2800 kcal hommes
2000 kcal femmes

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Q

Indiquez les avantages de conserver des réserves énergétiques sous
forme de graisse (2)

A
  • Réserves à long terme

- Masse calorique très faible (15% de celle du glycogène)

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6
Q

Que signifient les termes et les symboles suivants:

a) Acide gras saturé:

A

Acide gras avec seulement des liaisons simples (saturés d’hydrogène)

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7
Q

Que signifient les termes et les symboles suivants:

a) Acide gras monoinsaturé::

A

Acide gras avec un double liaison

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8
Q

Que signifient les termes et les symboles suivants:

a) Acide gras polyinsaturé:::

A

Acide gras avec plusieurs doubles liaisons

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9
Q

Expliquer la différence entre les oméga-3 retrouvés dans certaines
huiles végétales comme l’huile de lin et les huiles de poissons.

A

Poisson besoin de très basse température de fusion, donc beaucoup d’insaturations cis

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10
Q

Dans quels tissus et dans quels compartiments cellulaires le glucose
ingéré est-il transformé en triacylglycérols?

A

Foie et tissu adipeux.

Cytosol et mitochondrie

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11
Q

Montrez de façon schématique les principales étapes de cette
transformation : le transfert des substrats de la mitochondrie vers le cytosol et
la synthèse du palmitate dans le cytosol. (3)

A
  1. transfert de l’acétyl-CoA de la mitochondrie vers le cytosol sous forme de citrate
  2. ajout d’un CO2 sur l’acétyl-CoA pour former le malonyl-CoA (3c) avec un ATP.
    (C’est l’étape limitante)
  3. le malonyl-CoA est combiné avec un autre acétyl-CoA par un complexe
    enzymatique globalement appelé acide gras synthase.
    (x7)
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12
Q

À quoi sert la biosynthese des acides gras comme le palmitate?

A
  • Réserve énergétique

- Formation de TG (et VLDL)

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13
Q

Par quelle voie métabolique est formée la coenzyme de l’acide gras
synthase?

A

Surtout par la voie des pentoses phosphates.

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14
Q

Nommez la première enzyme de la voie des pentoses phosphates responsable de
la formation du NADPH

A
  • Glucose-6-P-déshydrogénase
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15
Q

À quoi sert la voie des pentoses phosphates (2)?

A
  • Générer du NADPH pour la synthèse des lipides et des stéroïdes.
  • Générer du ribose-5-P pour la synthèse des nucléotides puriques et pyrimidiques.
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16
Q

Comment est contrôlée la synthèse du palmitate au foie? (3)

A

État nutritionnel :
A- Disponibilité du NADPH
-Favorisé par insuline qui active glucose-6-P-déshydrogénase [voie pentoses phosphates]

B- Activité de l’acétyl-CoA carboxylase

  • Favorisé par insuline
  • Favorisé par citrate (transféré de la mitochondrie)
  • Inhibé par Acyl-CoA (produit de la réaction [après palmitate])
  • Inhibé par glucagon

C- Activité de l’acide gras synthase
-Favorisé par insuline

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17
Q

Décrire le métabolisme des acides gras à longue chaîne et la nature des acides gras
essentiels.

A

Palmitate n’est pas la seul possibilité, possible de faire d’autres acides gras à partir (élongation et désaturation)

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18
Q

Montrez de façon schématique comment deux de ces acides gras (leurs
dérivés acyl-CoA), le stéarate et l’oléate, peuvent être formés à partir du
palmitate.

A
  1. Activation du palmitate.
  2. Élongation (au réticulum endoplasmique lisse) par élongase
  3. Désaturation:
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19
Q

L’acide gras synthase est-elle directement impliquée dans la formation
du stéaryl-CoA à partir du palmityl-CoA?

A

Non. L’acide gras synthase est essentiellement une palmitate synthase

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20
Q

Nommez deux acides gras que l’organisme est incapable de synthétiser
et que l’on doit retrouver dans l’alimentation.

A

1 -Acide linoléique

2-alpha-linolénique

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21
Q

Expliquez pourquoi ces acides gras ne peuvent pas être synthétisés par
l’organisme.

A

Chez l’humain, des désaturases existent seulement pour les carbones 4, 5, 6 et 9 donc
essentiellement pour la première moitié de la chaîne d’acides gras.

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22
Q

Dans quels types de molécules retrouve-t-on les acides gras nouvellement synthétisés et quel est le plus important?

A

Les triacylglycérols sont les plus importants mais on en retrouve aussi dans les
phospholipides et les esters de cholestérol.

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23
Q

Quels sont les précurseurs du glycérol-3-phosphate dans le foie?

A

Glycérol sanguin suite à l’hydrolyse des TG des chylomicrons et des VLDL par la LPL (lipoprotéine lipase) ou ceux du tissu adipeux par la LHS (lipase
hormonosensible). Le glycérol libéré doit être activé en glycérol phosphate par la
glycérol kinase.

  1. Glucose sanguin par l’entremise du dihydroxyacétone phosphate
    (DHAP) formé par la
    glycolyse.
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24
Q

Quelles différences existe-t-il entre les molécules de triacylglycérols?

A

Chaque triacylglycérol possède trois acides gras. Ces acides gras ne sont pas les
mêmes sur tous les triacylglycérols.

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25
Q

Les acides gras sont aussi incorporés dans les phospholipides. Quels
sont les constituants des phospholipides nommés lécithines ?

A

Acides gras (2), glycérol, phosphate et choline.

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26
Q 
Une femme, enceinte de 35 semaines, se présente à l'hôpital “en travail“. En vue de
décider si on doit la laisser accoucher ou arrêter le travail, on lui fait un prélèvement de
liquide amniotique (amniocentèse) afin d'y mesurer la lécithine. Expliquez pourquoi.
A

Intéressant pour membrane et pour poumons.

Air, surface entre air et eau et lécithine a un rôle de réduire la tension de surface entre l’eau et l’air pour éviter les alvéoles de collapser

Si bcp de lécithine dans le liquide amniotique, le poumon est assez mature pour que le bébé puisse respirer

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27
Q 
Une femme, enceinte de 35 semaines, se présente à l'hôpital “en travail“. En vue de
décider si on doit la laisser accoucher ou arrêter le travail, on lui fait un prélèvement de
liquide amniotique (amniocentèse) afin d'y mesurer la lécithine. Expliquez pourquoi.
A

Intéressant pour membrane et pour poumons.

Air, surface entre air et eau et lécithine a un rôle de réduire la tension de surface entre l’eau et l’air pour éviter les alvéoles de collapser

Si bcp de lécithine dans le liquide amniotique, le poumon est assez mature pour que le bébé puisse respirer

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28
Q

Décrire les mécanismes de synthèse du cholestérol et de certains produits dérivés

A

la synthèse du

mévalonate.

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29
Q

Quel est l’intermédiaire commun à la synthèse des acides gras
(lipogenèse) et à celle du mévalonate (cholestérogenèse)?

A

Acétyl-CoA

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30
Q

Quels sont les intermédiaires de la synthèse du mévalonate?

A

Acétyl-CoA (3)
Acétoacétyl-CoA
HMG-CoA

Enzyme:
HMG-CoA réductase

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31
Q

Où s’effectue la synthèse du mévalonate dans la cellule?

A

Cytosol

Note: À ne pas confondre avec cétogenèse dans la mitochondrie

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32
Q

Quelle est la réaction clé de la synthèse du cholestérol?

A

HMG-CoA par le NADPH à l’aide de l’HMG-CoA réductase

Note: Les statins pour traiter l’hypercholestérolémie agissent sur ce cite

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33
Q

Quels sont les facteurs qui contrôlent l’activité de la synthèse du mévalonate et
quels sont leurs effets sur la cholestérogenèse? (3)

A
  1. Le mévalonate: inhibe la HMG-CoA réductase
  2. Cholestérol intracellulaire: diminution de l’activité de la HMG-CoA réductase par
    le cholestérol par répression du gène
  3. Insuline/glucagon: l’insuline active et le glucagon inhibe la HMG-CoA réductase.
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34
Q

Quelles cellules sont capables de cholestérogenèse?

A

Toutes, mais à des taux qui ne suffisent pas à leur besoins

35
Q

Quelles cellules sont capables de la plus grande cholestérogenèse et
peuvent aussi exporter ce cholestérol à un taux important?

A

Hépatocytes.

Exportation par VLDL et excrétion biliaire

36
Q

Quels tissus peuvent transformer le cholestérol ? Quels sont les
composés produits ? Quels sont leurs rôles ?

A
  • Foie : synthèse des acides (ou sels) biliaires qui ont un rôle de savon pour la
    digestion intestinale des graisses alimentaires.
  • Certaines glandes (surrénales et gonades) pour la synthèse d’hormones dites
    stéroïdiennes.
37
Q

Qu’est-ce qu’une lipoprotéine et quels en sont les constituants?

A
  • une gouttelette centrale constituée de triacylglycérols et d’esters de cholestérol
  • une mince enveloppe qui enrobe la gouttelette, où l’on retrouve des phospholipides
    et du cholestérol non estérifié;

des protéines nommées apolipoprotéines, qui sont immergées dans l’enveloppe
phospholipidique

38
Q

Nommez les 4 lipoprotéines en ordre de densité

A

Chylomicrons
VLDL
LDL
HDL

39
Q

Quelle classe de lipoprotéines véhicule les triacylglycérols et le
cholestérol d’origine alimentaire dans le sang?

A

Chylomicrons

40
Q

Quelle classe de lipoprotéines véhicule les triacylglycérols et le
cholestérol d’origine hépatique dans le sang?

A

VLDL.

41
Q

le nom de l’enzyme responsable de la dégradation des triacylglycérols SANGUINS

A

Lipoprotéine lipase (LPL)

42
Q

la localisation de la Lipoprotéine lipase dans l’organisme

A

la membrane des cellules endothéliales des capillaires (surtout des tissus adipeux et musculaires)

43
Q

le rôle de l’apolipoprotéine C-II

A

Activation (« cofacteur ») de la LPL.

44
Q

les principales lipoprotéines sur lesquelles on retrouve l’apolipoprotéine
C-II,

A

Toutes, mais surtout
chylomicrons
VLDL

45
Q

les produits formés de la dégradation des triacylglycérols

A

Acides gras, glycérol; résidus de chylomicrons/résidu de VLDL (LDL)

46
Q

la destinée de ces produits dans l’organisme des produits de la dégradation des triacylglycérols

A

Acides gras -> va dans muscles et oxydés

Glycérol -> Par le sang, acheminé au foie, métabolisé en glycérol-3-P

Résidus de chylomicrons -> Achemeinés au foie, dégradés

LDL -> Autres modifications

47
Q

Par quelles lipoprotéines les cellules extrahépatiques acquièrent-elles
le cholestérol dont elles ont besoin mais qu’elles ne peuvent se fabriquer en
quantité assez importante?

A

LDL.

48
Q

Quelle est l’origine des LDL

A

Dégradation de VLDL.

On perdu les TG suite à l’action de la LPL

49
Q

Comment les cellules extrahépatiques peuvent-elles reconnaître les LDL?

A

Récepteurs à LDL à la surface des cellules

50
Q

Quel rôle joue le foie dans l’élimination des LDL ?

A

Le foie possède aussi des récepteurs à LDL et contribue largement à l’élimination des
LDL.

51
Q

La quantité de cholestérol est contrôlée dans les tissus
extrahépatiques. Décrivez comment la quantité de cholestérol influence la
cholestérogenèse dans ces tissus.

A

Répression au niveau de la synthèse de l’enzyme, l’HMG-CoA réductase

52
Q

Comment la quantité de cholestérol influence-t-elle les récepteurs à
LDL sur les cellules de ces tissus?

A

Diminution, par répression de l’expression du gène, du nombre de récepteurs
membranaires.

53
Q

Que reconnaissent ces récepteurs sur les LDL et comment est modulée
la quantité de récepteurs LDL à la surface des cellules?

A

l’apolipoprotéine B-100.

La protéase
appelée PCSK9 favorise la dégradation des récepteur LDL (emêche le recyclage)

54
Q

Si moins de PCSK9 qu’arrive-t-il au cholestérol sanguin?

A

Hypercholestérolémie

55
Q

Que fait l’ACAT

A

ACAT estérise pour mieux stocker le cholestérol

Note: permet le stockage et non la dégradation

56
Q

Comment la quantité de cholestérol affecte l’ACAT

A

Plus il y a de cholestérol, plus l’enzyme est active.

57
Q

Quelles lipoprotéines permettent aux tissus extrahépatiques

d’exporter l’excès de cholestérol membranaire?

A

Les HDL

58
Q

Décrivez comment la lécithine:cholestérol acyltransférase (LCAT)
favorise l’accumulation de cholestérol dans les HDL

A

Transfère un acide gras d’un phospholipides (lécithine) sur un cholestérol pour l’estérifié. Devient très hydrophobique

59
Q

D’où proviennent les HDL quel est l’organe responsable de

leur destruction?

A

Du foie. Ils retournent au foie pour la destruction

60
Q

Comment le foie peut-il reconnaître les HDL?

A

Récepteur qui reconnaissent l’apolipoprotéine A-1 sur les HDL

61
Q

Quelles lipoprotéines sont dites athérogènes et lesquelles sont dites
antiathérogènes?

A

Athérogènes: VLDL, LDL

Antiathérogènes: HDL.

62
Q

Le foie est le centre majeur de triage des molécules de cholestérol dans
l’organisme. Comment le foie élimine-t-il le cholestérol? (3)

A
  1. Sous forme de VLDL dans le sang
  2. sous forme de cholestérol libre dans la bile qui se retrouvera éventuellement dans
    l’intestin.
  3. sous forme d’acides biliaires (ou sels biliaires) aussi déversés dans la bile
63
Q

Expliquer la cause de l’hypercholestérolémie du patient…

A

Défaut génétique du récepteur des LDL (B-100).

Donc plus LDL dans la circulation

64
Q

Comment les LDL ont-ils pu contribuer à l’athérosclérose

coronarienne ?

A

Infiltre les parois artériel et s’y accumule (incapable de dégrader)

65
Q

Décrivez la synthèse et l’accumulation des triacylglycérols dans le tissu
adipeux en indiquant:
1. l’origine des acides gras,

A
  • Dégradation chylomicrons/VLDL

- Synthèse (glycolyse/lipogenèse)

66
Q

Décrivez la synthèse et l’accumulation des triacylglycérols dans le tissu
adipeux en indiquant:
1. l’origine des acides gras,

A

Glycolyse

67
Q

la contribution de l’insuline à la synthèse des TG dans le tissu adipeux.

A

1-Entrée du glucose adipocytes.
2- Favorise glycolyse
3- Favorise lipogenèse (enzymes de la voie des pentoses, la pyruvate
déshydrogénase, l’acétyl-CoA carboxylase et l’acide gras synthase).
4- Activation LPL
5- Inhibe la lipolyse (inhibition de lipase hormonosensible)

68
Q

Quel mécanisme l’organisme emploie-t-il pour utiliser (mobiliser) les
réserves de graisses?

A

Activation lypolyse (activation de lipase hormonosensible)

69
Q

Quels sont les produits de la lipolyse et comment ces produits sont-ils
véhiculés dans le sang?

A
  1. Glycérol (foie peut faire néoglucogenese avec)

2. Acides gras (oxydation dans coeur/foie/muscles), transportés par l’albumine

70
Q

Où a lieu l’oxydation des acides gras dans ces cellules?

A

Mitochondrie

71
Q

Quel est le rôle de la carnitine dans l’oxydation des acides gras?

A

Permet aux acides gras sous forme d’acyl-CoA de pénétrer dans les mitochondries

72
Q

Comment nomme-t-on le processus de dégradation des acides gras?

A

Beta-oxydation

73
Q

Produits de la Beta-oxydation?

A

FADH2, NADH, acétyl-CoA

pour chaque 2 carbone

74
Q

Pourquoi pas d’acides gras dans les muscles si c’est plus énergétique?

A

Car réaction demande oxygene

75
Q

Différence entre foie et muscles concernant les acides gras

A

Dans muscles, pas d’estérification en triacyglyérols dans le cytoplasme

76
Q

Par quel tissu et à l’aide de quelles voies

métaboliques le glycérol est-il utilisé?

A

Principalement par le foie et le rein qui possèdent une
glycérokinase pouvant métaboliser le glycérol.

  1. Phosphorylation en glycérol-3-P par la glycérol kinase.
  2. Synthèse des TG (Insuline/Glucagon) (foie seulement)
  3. Néoglucogenèse (Insuline/Glucagon) ou Glycolyse (Insuline/Glucagon ).
77
Q

Les triglycérides peuvent-ils servir à la synthèse de glucose ?

A

Glycérol ->néoglucogenese

Acides gras ->non

78
Q

Montrer comment le foie peut générer des corps cétoniques

A

Si insuline/glucagon bas, foie a beaucoup acides gras. Exécent acétyl-CoA transforme en corps cétoniques

79
Q

Nommez les trois corps cétoniques

A
  • Acétoacétate
  • hydroxybutyrate
  • acétone
80
Q

Où sont formés les corps cétoniques?

A

Mitochondries du foie

81
Q

Comment sont formés les corps cétoniques?

A

À partir d’acétoacétyl-CoA dans la mitochondrie

Peu provenir de Beta-Oxydation ou de 2 acétyl-CoA

acétoacétyl-CoA + acétyl-CoA -> HMG-CoA

HMG-CoA -> acétoacétate + acétyl-CoA

acétoacétate -> acétone

82
Q

Conditions de la formationd e corps cétoniques (2)

A

Déficience en insuline
Augmentation de glucagon

(important pour transport des acides gras par la carnitine)

83
Q

Quel est le sort métabolique des corps cétoniques?

A
  1. Activépar coenzymes A (coeur/muscles)
  2. Oxydé en acétyl-CoA (comme Beta-oxydation)
  3. Excrété dans les poumons ou métabolisé en pyruvate

Note: Épargne les protéine/glucose

Examen 2 SF 1 (10 decks)

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