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Examen 2 SF 1 > Biochimie - Lipides > Flashcards

Biochimie - Lipides Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’un lipide?

A
  • Petits molécules
  • Peu soluble dans l’eau ou amphipathique
  • Principalement constitué de C, H et O
  • Densité inférieur à l’eau
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2
Q

Énumérez les principaux lipides retrouvés dans l’organisme humain et
indiquez leurs fonctions dans l’organisme (4).

A
  • Acides gras libres (énergie)
  • Triacyglycérols (réserve AG, isolant, amortisseur0
  • Phospholipides (Lipoprot, membranes C, AG -> glycérol, réserve de AG)
  • Cholestérol (membrane, sels biliaires et hormones)
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3
Q

Nommez les principales sources alimentaires pouvant être

éventuellement converties en lipides dans l’organisme (4).

A

Sucres
Lipides
Protéines
Alcool

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4
Q

Indiquez les proportions habituelles des calories ingérées dans une
diète normale pour ces sources.

A

Sucres 49 %
Lipides 32 %
Protéines 16 %
Alcool 3%

2800 kcal hommes
2000 kcal femmes

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5
Q

Indiquez les avantages de conserver des réserves énergétiques sous
forme de graisse (2)

A
  • Réserves à long terme

- Masse calorique très faible (15% de celle du glycogène)

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6
Q

Que signifient les termes et les symboles suivants:

a) Acide gras saturé:

A

Acide gras avec seulement des liaisons simples (saturés d’hydrogène)

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7
Q

Que signifient les termes et les symboles suivants:

a) Acide gras monoinsaturé::

A

Acide gras avec un double liaison

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8
Q

Que signifient les termes et les symboles suivants:

a) Acide gras polyinsaturé:::

A

Acide gras avec plusieurs doubles liaisons

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9
Q

Expliquer la différence entre les oméga-3 retrouvés dans certaines
huiles végétales comme l’huile de lin et les huiles de poissons.

A

Poisson besoin de très basse température de fusion, donc beaucoup d’insaturations cis

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10
Q

Dans quels tissus et dans quels compartiments cellulaires le glucose
ingéré est-il transformé en triacylglycérols?

A

Foie et tissu adipeux.

Cytosol et mitochondrie

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11
Q

Montrez de façon schématique les principales étapes de cette
transformation : le transfert des substrats de la mitochondrie vers le cytosol et
la synthèse du palmitate dans le cytosol. (3)

A
  1. transfert de l’acétyl-CoA de la mitochondrie vers le cytosol sous forme de citrate
  2. ajout d’un CO2 sur l’acétyl-CoA pour former le malonyl-CoA (3c) avec un ATP.
    (C’est l’étape limitante)
  3. le malonyl-CoA est combiné avec un autre acétyl-CoA par un complexe
    enzymatique globalement appelé acide gras synthase.
    (x7)
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12
Q

À quoi sert la biosynthese des acides gras comme le palmitate?

A
  • Réserve énergétique

- Formation de TG (et VLDL)

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13
Q

Par quelle voie métabolique est formée la coenzyme de l’acide gras
synthase?

A

Surtout par la voie des pentoses phosphates.

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14
Q

Nommez la première enzyme de la voie des pentoses phosphates responsable de
la formation du NADPH

A
  • Glucose-6-P-déshydrogénase
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15
Q

À quoi sert la voie des pentoses phosphates (2)?

A
  • Générer du NADPH pour la synthèse des lipides et des stéroïdes.
  • Générer du ribose-5-P pour la synthèse des nucléotides puriques et pyrimidiques.
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16
Q

Comment est contrôlée la synthèse du palmitate au foie? (3)

A

État nutritionnel :
A- Disponibilité du NADPH
-Favorisé par insuline qui active glucose-6-P-déshydrogénase [voie pentoses phosphates]

B- Activité de l’acétyl-CoA carboxylase

  • Favorisé par insuline
  • Favorisé par citrate (transféré de la mitochondrie)
  • Inhibé par Acyl-CoA (produit de la réaction [après palmitate])
  • Inhibé par glucagon

C- Activité de l’acide gras synthase
-Favorisé par insuline

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17
Q

Décrire le métabolisme des acides gras à longue chaîne et la nature des acides gras
essentiels.

A

Palmitate n’est pas la seul possibilité, possible de faire d’autres acides gras à partir (élongation et désaturation)

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18
Q

Montrez de façon schématique comment deux de ces acides gras (leurs
dérivés acyl-CoA), le stéarate et l’oléate, peuvent être formés à partir du
palmitate.

A
  1. Activation du palmitate.
  2. Élongation (au réticulum endoplasmique lisse) par élongase
  3. Désaturation:
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19
Q

L’acide gras synthase est-elle directement impliquée dans la formation
du stéaryl-CoA à partir du palmityl-CoA?

A

Non. L’acide gras synthase est essentiellement une palmitate synthase

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20
Q

Nommez deux acides gras que l’organisme est incapable de synthétiser
et que l’on doit retrouver dans l’alimentation.

A

1 -Acide linoléique

2-alpha-linolénique

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21
Q

Expliquez pourquoi ces acides gras ne peuvent pas être synthétisés par
l’organisme.

A

Chez l’humain, des désaturases existent seulement pour les carbones 4, 5, 6 et 9 donc
essentiellement pour la première moitié de la chaîne d’acides gras.

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22
Q

Dans quels types de molécules retrouve-t-on les acides gras nouvellement synthétisés et quel est le plus important?

A

Les triacylglycérols sont les plus importants mais on en retrouve aussi dans les
phospholipides et les esters de cholestérol.

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23
Q

Quels sont les précurseurs du glycérol-3-phosphate dans le foie?

A

Glycérol sanguin suite à l’hydrolyse des TG des chylomicrons et des VLDL par la LPL (lipoprotéine lipase) ou ceux du tissu adipeux par la LHS (lipase
hormonosensible). Le glycérol libéré doit être activé en glycérol phosphate par la
glycérol kinase.

  1. Glucose sanguin par l’entremise du dihydroxyacétone phosphate
    (DHAP) formé par la
    glycolyse.
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24
Q

Quelles différences existe-t-il entre les molécules de triacylglycérols?

A

Chaque triacylglycérol possède trois acides gras. Ces acides gras ne sont pas les
mêmes sur tous les triacylglycérols.

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25
Les acides gras sont aussi incorporés dans les phospholipides. Quels sont les constituants des phospholipides nommés lécithines ?
Acides gras (2), glycérol, phosphate et choline.
26
``` Une femme, enceinte de 35 semaines, se présente à l'hôpital “en travail“. En vue de décider si on doit la laisser accoucher ou arrêter le travail, on lui fait un prélèvement de liquide amniotique (amniocentèse) afin d'y mesurer la lécithine. Expliquez pourquoi. ```
Intéressant pour membrane et pour poumons. Air, surface entre air et eau et lécithine a un rôle de réduire la tension de surface entre l'eau et l'air pour éviter les alvéoles de collapser Si bcp de lécithine dans le liquide amniotique, le poumon est assez mature pour que le bébé puisse respirer
27
``` Une femme, enceinte de 35 semaines, se présente à l'hôpital “en travail“. En vue de décider si on doit la laisser accoucher ou arrêter le travail, on lui fait un prélèvement de liquide amniotique (amniocentèse) afin d'y mesurer la lécithine. Expliquez pourquoi. ```
Intéressant pour membrane et pour poumons. Air, surface entre air et eau et lécithine a un rôle de réduire la tension de surface entre l'eau et l'air pour éviter les alvéoles de collapser Si bcp de lécithine dans le liquide amniotique, le poumon est assez mature pour que le bébé puisse respirer
28
Décrire les mécanismes de synthèse du cholestérol et de certains produits dérivés
la synthèse du | mévalonate.
29
Quel est l'intermédiaire commun à la synthèse des acides gras (lipogenèse) et à celle du mévalonate (cholestérogenèse)?
Acétyl-CoA
30
Quels sont les intermédiaires de la synthèse du mévalonate?
Acétyl-CoA (3) Acétoacétyl-CoA HMG-CoA Enzyme: HMG-CoA réductase
31
Où s'effectue la synthèse du mévalonate dans la cellule?
Cytosol Note: À ne pas confondre avec cétogenèse dans la mitochondrie
32
Quelle est la réaction clé de la synthèse du cholestérol?
HMG-CoA par le NADPH à l’aide de l’HMG-CoA réductase Note: Les statins pour traiter l'hypercholestérolémie agissent sur ce cite
33
Quels sont les facteurs qui contrôlent l'activité de la synthèse du mévalonate et quels sont leurs effets sur la cholestérogenèse? (3)
1. Le mévalonate: inhibe la HMG-CoA réductase 2. Cholestérol intracellulaire: diminution de l'activité de la HMG-CoA réductase par le cholestérol par répression du gène 3. Insuline/glucagon: l’insuline active et le glucagon inhibe la HMG-CoA réductase.
34
Quelles cellules sont capables de cholestérogenèse?
Toutes, mais à des taux qui ne suffisent pas à leur besoins
35
Quelles cellules sont capables de la plus grande cholestérogenèse et peuvent aussi exporter ce cholestérol à un taux important?
Hépatocytes. Exportation par VLDL et excrétion biliaire
36
Quels tissus peuvent transformer le cholestérol ? Quels sont les composés produits ? Quels sont leurs rôles ?
- Foie : synthèse des acides (ou sels) biliaires qui ont un rôle de savon pour la digestion intestinale des graisses alimentaires. - Certaines glandes (surrénales et gonades) pour la synthèse d’hormones dites stéroïdiennes.
37
Qu'est-ce qu'une lipoprotéine et quels en sont les constituants?
- une gouttelette centrale constituée de triacylglycérols et d’esters de cholestérol - une mince enveloppe qui enrobe la gouttelette, où l’on retrouve des phospholipides et du cholestérol non estérifié; des protéines nommées apolipoprotéines, qui sont immergées dans l’enveloppe phospholipidique
38
Nommez les 4 lipoprotéines en ordre de densité
Chylomicrons VLDL LDL HDL
39
Quelle classe de lipoprotéines véhicule les triacylglycérols et le cholestérol d'origine alimentaire dans le sang?
Chylomicrons
40
Quelle classe de lipoprotéines véhicule les triacylglycérols et le cholestérol d'origine hépatique dans le sang?
VLDL.
41
le nom de l'enzyme responsable de la dégradation des triacylglycérols SANGUINS
Lipoprotéine lipase (LPL)
42
la localisation de la Lipoprotéine lipase dans l'organisme
la membrane des cellules endothéliales des capillaires (surtout des tissus adipeux et musculaires)
43
le rôle de l'apolipoprotéine C-II
Activation (« cofacteur ») de la LPL.
44
les principales lipoprotéines sur lesquelles on retrouve l'apolipoprotéine C-II,
Toutes, mais surtout chylomicrons VLDL
45
les produits formés de la dégradation des triacylglycérols
Acides gras, glycérol; résidus de chylomicrons/résidu de VLDL (LDL)
46
la destinée de ces produits dans l'organisme des produits de la dégradation des triacylglycérols
Acides gras -> va dans muscles et oxydés Glycérol -> Par le sang, acheminé au foie, métabolisé en glycérol-3-P Résidus de chylomicrons -> Achemeinés au foie, dégradés LDL -> Autres modifications
47
Par quelles lipoprotéines les cellules extrahépatiques acquièrent-elles le cholestérol dont elles ont besoin mais qu'elles ne peuvent se fabriquer en quantité assez importante?
LDL.
48
Quelle est l'origine des LDL
Dégradation de VLDL. | On perdu les TG suite à l'action de la LPL
49
Comment les cellules extrahépatiques peuvent-elles reconnaître les LDL?
Récepteurs à LDL à la surface des cellules
50
Quel rôle joue le foie dans l’élimination des LDL ?
Le foie possède aussi des récepteurs à LDL et contribue largement à l'élimination des LDL.
51
La quantité de cholestérol est contrôlée dans les tissus extrahépatiques. Décrivez comment la quantité de cholestérol influence la cholestérogenèse dans ces tissus.
Répression au niveau de la synthèse de l'enzyme, l'HMG-CoA réductase
52
Comment la quantité de cholestérol influence-t-elle les récepteurs à LDL sur les cellules de ces tissus?
Diminution, par répression de l'expression du gène, du nombre de récepteurs membranaires.
53
Que reconnaissent ces récepteurs sur les LDL et comment est modulée la quantité de récepteurs LDL à la surface des cellules?
l’apolipoprotéine B-100. La protéase appelée PCSK9 favorise la dégradation des récepteur LDL (emêche le recyclage)
54
Si moins de PCSK9 qu'arrive-t-il au cholestérol sanguin?
Hypercholestérolémie
55
Que fait l'ACAT
ACAT estérise pour mieux stocker le cholestérol Note: permet le stockage et non la dégradation
56
Comment la quantité de cholestérol affecte l'ACAT
Plus il y a de cholestérol, plus l'enzyme est active.
57
Quelles lipoprotéines permettent aux tissus extrahépatiques | d’exporter l’excès de cholestérol membranaire?
Les HDL
58
Décrivez comment la lécithine:cholestérol acyltransférase (LCAT) favorise l’accumulation de cholestérol dans les HDL
Transfère un acide gras d'un phospholipides (lécithine) sur un cholestérol pour l’estérifié. Devient très hydrophobique
59
D'où proviennent les HDL quel est l'organe responsable de | leur destruction?
Du foie. Ils retournent au foie pour la destruction
60
Comment le foie peut-il reconnaître les HDL?
Récepteur qui reconnaissent l'apolipoprotéine A-1 sur les HDL
61
Quelles lipoprotéines sont dites athérogènes et lesquelles sont dites antiathérogènes?
Athérogènes: VLDL, LDL Antiathérogènes: HDL.
62
Le foie est le centre majeur de triage des molécules de cholestérol dans l'organisme. Comment le foie élimine-t-il le cholestérol? (3)
1. Sous forme de VLDL dans le sang 2. sous forme de cholestérol libre dans la bile qui se retrouvera éventuellement dans l’intestin. 3. sous forme d'acides biliaires (ou sels biliaires) aussi déversés dans la bile
63
Expliquer la cause de l'hypercholestérolémie du patient...
Défaut génétique du récepteur des LDL (B-100). | Donc plus LDL dans la circulation
64
Comment les LDL ont-ils pu contribuer à l’athérosclérose | coronarienne ?
Infiltre les parois artériel et s'y accumule (incapable de dégrader)
65
Décrivez la synthèse et l'accumulation des triacylglycérols dans le tissu adipeux en indiquant: 1. l'origine des acides gras,
- Dégradation chylomicrons/VLDL | - Synthèse (glycolyse/lipogenèse)
66
Décrivez la synthèse et l'accumulation des triacylglycérols dans le tissu adipeux en indiquant: 1. l'origine des acides gras,
Glycolyse
67
la contribution de l'insuline à la synthèse des TG dans le tissu adipeux.
1-Entrée du glucose adipocytes. 2- Favorise glycolyse 3- Favorise lipogenèse (enzymes de la voie des pentoses, la pyruvate déshydrogénase, l'acétyl-CoA carboxylase et l'acide gras synthase). 4- Activation LPL 5- Inhibe la lipolyse (inhibition de lipase hormonosensible)
68
Quel mécanisme l’organisme emploie-t-il pour utiliser (mobiliser) les réserves de graisses?
Activation lypolyse (activation de lipase hormonosensible)
69
Quels sont les produits de la lipolyse et comment ces produits sont-ils véhiculés dans le sang?
1. Glycérol (foie peut faire néoglucogenese avec) | 2. Acides gras (oxydation dans coeur/foie/muscles), transportés par l'albumine
70
Où a lieu l'oxydation des acides gras dans ces cellules?
Mitochondrie
71
Quel est le rôle de la carnitine dans l'oxydation des acides gras?
Permet aux acides gras sous forme d'acyl-CoA de pénétrer dans les mitochondries
72
Comment nomme-t-on le processus de dégradation des acides gras?
Beta-oxydation
73
Produits de la Beta-oxydation?
FADH2, NADH, acétyl-CoA | pour chaque 2 carbone
74
Pourquoi pas d'acides gras dans les muscles si c'est plus énergétique?
Car réaction demande oxygene
75
Différence entre foie et muscles concernant les acides gras
Dans muscles, pas d'estérification en triacyglyérols dans le cytoplasme
76
Par quel tissu et à l'aide de quelles voies | métaboliques le glycérol est-il utilisé?
Principalement par le foie et le rein qui possèdent une glycérokinase pouvant métaboliser le glycérol. 1. Phosphorylation en glycérol-3-P par la glycérol kinase. 2. Synthèse des TG (Insuline/Glucagon) (foie seulement) 3. Néoglucogenèse (Insuline/Glucagon) ou Glycolyse (Insuline/Glucagon ).
77
Les triglycérides peuvent-ils servir à la synthèse de glucose ?
Glycérol ->néoglucogenese | Acides gras ->non
78
Montrer comment le foie peut générer des corps cétoniques
Si insuline/glucagon bas, foie a beaucoup acides gras. Exécent acétyl-CoA transforme en corps cétoniques
79
Nommez les trois corps cétoniques
- Acétoacétate - hydroxybutyrate - acétone
80
Où sont formés les corps cétoniques?
Mitochondries du foie
81
Comment sont formés les corps cétoniques?
À partir d'acétoacétyl-CoA dans la mitochondrie Peu provenir de Beta-Oxydation ou de 2 acétyl-CoA acétoacétyl-CoA + acétyl-CoA -> HMG-CoA HMG-CoA -> acétoacétate + acétyl-CoA acétoacétate -> acétone
82
Conditions de la formationd e corps cétoniques (2)
Déficience en insuline Augmentation de glucagon (important pour transport des acides gras par la carnitine)
83
Quel est le sort métabolique des corps cétoniques?
1. Activépar coenzymes A (coeur/muscles) 2. Oxydé en acétyl-CoA (comme Beta-oxydation) 3. Excrété dans les poumons ou métabolisé en pyruvate Note: Épargne les protéine/glucose

Examen 2 SF 1 (10 decks)

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