Biochimie 3 - Lipides Flashcards

Question 1

Q

Qu’est-ce qu’un lipide?

Answer

A

Les lipides constituent la matière grasse des êtres vivants.

Ce sont de petites molécules peu solubles dans l’eau ou amphipathiques principalement constituées de carbone, d’hydrogène et d’oxygène et ayant une densité inférieure à celle de l’eau.

La configuration typique du carbone est -CH2 -

Question 2

Q

Principaux lipides retrouvés dans l’organisme humain

Answer

A

Acides gras libres
Triacylglycérols
Phospholipides
Cholestérol

Question 3

Q

Structure acides gras libres

Answer

A

Acide carboxylique avec une chaîne habituellement linéaire aliphatique (COOH-CH2- CH2- CH2… CH3).

En chimie, le groupement fonctionnel de l’acide
carboxylique (R-CO-) est appelé acyle. Ce terme est utilisé pour désigner un acide gras lié à une autre molécule.

Question 4

Q

Structure triacylglycérols

Answer

A

Formés de 3 acides gras reliés à un alcool à trois carbones, le glycérol. Ils sont insolubles dans l’eau.

Question 5

Q

Structure phospholipides

Answer

A

Lipides possédant un groupe phosphate dont les
plus abondants sont les phosphoacylglycérols. Ceux-ci sont formés d’un glycérol estérifié à deux acides gras et à un phosphate qui présente une certaine charge négative. Divers composés azotés s’ajoutent souvent sur le phosphate. Cela conduit à un caractère amphiphile, c’est-à-dire une partie hydrophile et une partie hydrophobe.

On les retrouve souvent à l’interface entre les lipides et l’eau.

Question 6

Q

XStructure cholestérolX

Answer

A

Ajouter image

Question 7

Q

Fonctions acides gras libres

Answer

A

Ils constituent une source d’énergie pour divers tissus. Ils sont la forme véhiculée de l’énergie emmagasinée dans les adipocytes (cellules graisseuses). Dans la circulation,
ils sont véhiculés en association avec l’albumine, principale protéine du plasma.

Environ un tiers des acides gras libres est utilisé par le coeur, un tiers par les muscles squelettiques et l’autre tiers par le foie.

Question 8

Q

Fonctions triacylglycérols

Answer

A

1-lipides neutres, simples, dont la fonction est la mise en réserve des acides gras (graisse).

2-Ils servent aussi d’isolant thermique et comme amortisseurs des organes vitaux.

Question 9

Q

Fonctions phospholipides

Answer

A

1- un constituant obligatoire à la surface des lipoprotéines.

2- Ils forment la structure de base des membranes cellulaires

3- ils fournissent les acides gras pour l’estérification du cholestérol.

4- Ils ont aussi un rôle de surfactant dans les poumons (une synthèse insuffisante dans les poumons d’un enfant prématuré provoque le syndrome de la détresse respiratoire)

5- Dans les membranes, ils constituent des réserves de certains acides gras

Question 10

Q

Fonctions cholestérol

Answer

A

1- Il est aussi un élément structural des membranes (*spécialement au cerveau où il y forme 30% des lipides de la myéline).

2- précurseur de sels biliaires nécessaires à l’absorption des TG alimentaires et des vitamines liposolubles *(A, D, E et K).

3- il est le précurseur de certaines hormones stéroïdiennes dont les hormones sexuelles et surrénaliennes.

Question 11

Q

Principales sources alimentaires pouvant être éventuellement converties en lipides dans l’organisme

Answer

A

Les sucres (polysaccharides), les protéines et les lipides. Ce sont les composés pouvant fournir des calories.

Question 12

Q

Proportions habituelles des calories ingérées dans une diète normale

Answer

A

Sucres 49%
Protéines 16%
Lipides 32%
Jeunes hommes: environ 2800kcal
Jeunes femmes: environ 2000 kcal

Question 13

Q

Avantages de conserver réserves énergétiques sous forme de graisse

Answer

A

ATP : réserve cellulaire de 1 minute

Glycogène: réserve pour 1 journée

Graisses : réserve de 30j-60j, la masse isocalorique est 15% de celle du glycogène
(9,3 kcal/g versus 4,1 kcal/g et absence d’eau).

Question 14

Q

Signification acide gras

Answer

A

Chaîne hydrocarbonée aliphatique (linéaire ou ramifiée, mais ouverte) possédant une fonction carboxylique (-COOH). La chaîne peut être courte (2 à 4 carbones), moyenne (6 à 10 carbones) ou longue (12 à 24 carbones). Dans l’organisme humain, on trouve principalement des acides gras à nombre pair de carbones. Les plus nombreux ont 16 ou 18 carbones. Ils peuvent contenir jusqu’à 24 carbones.

COOH – (CH2)n – CH3

On compte les carbones à partir de l’acide carboxylique (no 1). Le dernier carbone méthylé (CH3) est désigné ω (oméga) ou n. Il est possible de compter à reculons ex :
ω-3.

Question 15

Q

Signification acide gras saturé

Answer

A

Acide gras où tous les atomes de carbone sont réunis par des liaisons simples. Ex.: palmitate (16 C) et stéarate (18 C).

Question 16

Q

Signification acide gras monoinsaturé

Answer

A

acide gras possédant une double liaison.

Ex.: oléate (18 C, 18:1; 9) (ω-9), un acide gras endogène.

Question 17

Q

Acide gras polyinsaturé

Answer

A

Acide gras possédant plusieurs doubles liaisons.

Ex.: 18:2; 9,12 : est une description abrégée de la formule de l’acide linoléique.
18: indique le nombre total de carbones
2 : indique le nombre de doubles liaisons
9 et 12 : indiquent la position des doubles liaisons à partir du groupement carboxylique.

linoléate (18 C, 18:2; 9, 12) (ω-6)
α-linolénate (18 C, 18:3; 9, 12, 15) (ω-3)
arachidonate (20 C, 20:4; 5, 8, 11, 14) (ω-6)

Δ9, 12-cis: est une autre façon d’indiquer que les doubles liaisons sont entre les carbones 9-10 et 12-13 et qu’elles sont de forme cis.

Forme cis et forme trans: s’applique à la double liaison qui est de forme cis lorsque les autres carbones de la chaîne sont du même côté de l’axe de la double liaison.
Lorsqu’ils sont de part et d’autre de l’axe, on dit qu’il s’agit de la forme trans. La configuration cis induit un coude dans la molécule et abaisse son point de fusion.

ω 􀀀- 6 ou n - 6: indique la position de la double liaison à partir du dernier carbone en comptant à rebours. Les lettres ω et n sont utilisées pour les mêmes fins.

Question 18

Q

Différence entre les oméga-3 des huiles végétales et des huiles de poisson

Answer

A

L’huile de poisson est riche en EPA et DHA, tandis que l’huile de lin est riche en ALA

L’ALA n’est pas biologiquement actif et doit être converti en EPA et DHA pour être utilisé à autre chose que de l’énergie stockée comme d’autres types de graisses.

Alors que l’ALA est toujours un acide gras essentiel, l’EPA et le DHA sont liés à de nombreux autres avantages pour la santé.

De plus, le processus de conversion de l’ALA en EPA et DHA est assez inefficace chez l’homme.

Par exemple, une étude a révélé que seulement 5% de l’ALA est converti en EPA et moins de 0,5% de l’ALA est converti en DHA chez les adultes.

Question 19

Q

Dans quels tissus et dans quels compartiments cellulaires le glucose ingéré est-il transformé en triacylglycérols?

Answer

A

Foie et tissu adipeux.

Cytosol (et mitochondries pour ce qui est de la transformation suivante :
pyruvate → 􀀀acétyl-CoA → citrate).

Question 20

Q

Principales étapes de cette transformation : le transfert des substrats de la mitochondrie vers le cytosol et
la synthèse du palmitate dans le cytosol.

Answer

A

Le substrat immédiat est l’acétyl-CoA et l’énergie est fournie par l’ATP et le NADPH.

Étapes:

transfert de l’acétyl-CoA de la mitochondrie vers le cytosol sous forme de citrate
ajout d’un CO2 sur l’acétyl-CoA pour former le malonyl-CoA (3c) avec un ATP. C’est l’étape limitante.
le malonyl-CoA est combiné avec un autre acétyl-CoA par un complexe enzymatique globalement appelé acide gras synthase. Le NADPH sert de cofacteur et la réaction libère un CO2 de sorte que l’ajout net est de 2 carbones.

L’opération est effectuée sept fois jusqu’à l’obtention du palmitate à 16 carbones qui est alors libéré du complexe.

Question 21

Q

Par quelle voie métabolique est formée la coenzyme de l’acide gras synthase?

Answer

A

Surtout par la voie des pentoses phosphates.

Question 22

Q

Nommez la première enzyme de la voie métabolique des pentoses phosphates, responsable de la formation de cette coenzyme.

Answer

A

Glucose-6-P-déshydrogénase

Question 23

Q

Rôles de la voie des pentoses phosphates

Answer

A

Générer du NADPH pour la synthèse des lipides et des stéroïdes. Donc, cette voie est importante dans le foie, les adipocytes, les glandes mammaires en lactation; les
gonades et les surrénales. La moitié du glucose parvenant au foie et au tissu adipeux est métabolisé par cette voie.
Générer du ribose-5-P pour la synthèse des nucléotides puriques et pyrimidiques.
Ces nucléotides sont importants pour la synthèse des acides nucléiques (ADN et ARN) et pour la synthèse de certaines coenzymes. (ATP, NAD+, NADP+, FAD et
Coenzyme A).

Il n’est donc pas surprenant que la voie des pentoses soit active dans les cellules en division cellulaire.

Question 24

Q

Comment est contrôlée la synthèse du palmitate au foie?

Answer

A

L’état nutritionnel est le principal facteur contrôlant la vitesse de synthèse du palmitate.
La prise d’aliments dont les sucres stimulent la synthèse en vue d’une mise en réserve.

1) Disponibilité du NADPH
2) Activité de l’acétyl-CoA
3) Activité de l’acide gras synthase

Question 25

Q

Disponibilité du NADPH comme contrôle de la synthèse du palmitate au foie

Answer

A

L’insuline favorise l’entrée du glucose dans la cellule et la production du NADPH car elle active la glucose-6-P déshydrogénase.

Question 26

Q

Activité de l’acétyl-CoA comme contrôle de la synthèse du palmitate au foie

Answer

A

Activée par le citrate.
Inhibée par les acyl-CoA
Activée par l’insuline qui agit de deux façons:
1. elle active l’acetyl-CoA carboxylase
2. elle inhibe la lipolyse, donc moins d’acyl-CoA se retrouve dans la cellule
Inhibée par le glucagon.

Question 27

Q

Activité de l’acide gras synthase comme contrôle de la synthèse du palmitate au foie

Answer

A

C’est une enzyme dont la synthèse est induite par l’insuline.

Question 28

Q

Décrire le métabolisme des acides gras à longue chaîne et la nature des acides gras essentiels.

Answer

A

La lipogenèse n’est pas seulement la synthèse du palmitate à partir d’acétyl-CoA.

L’organisme peut aussi synthétiser d’autres acides gras.

Ainsi, à partir du palmitate, il est possible de former plusieurs acides gras de longueur différente, possédant une ou plusieurs double liaisons.

Question 29

Q

Comment deux de ces acides gras (leurs

dérivés acyl-CoA), le stéarate et l’oléate, peuvent être formés à partir du palmitate.

Answer

A

Activation du palmitate.
Tout acide gras libre (AGL) doit tout d’abord être activé avant d’être métabolisé.
Exemple:
Palmitate + CoA-SH + ATP → 􀀀Palmityl-CoA + AMP + PPi
Élongation (au réticulum endoplasmique lisse) par élongase.
- ajout de 2 carbones par un mécanisme similaire à la synthèse du palmitate.
Désaturation:
Montrer la transformation du stéaryl-CoA en oléyl-CoA.
Réaction:
Stéaryl-CoA + O2 + NADPH + H+ → 􀀀Oléyl-CoA 􀀀􀀀NADP+ + 2H2O
(18C) (18:1;9)

Question 30

Q

L’acide gras synthase est-elle directement impliquée dans la formation du stéaryl-CoA à partir du palmityl-CoA?

Answer

A

Non. L’acide gras synthase est essentiellement une palmitate synthase.

Question 31

Q

Nommez deux acides gras que l’organisme est incapable de synthétiser et que l’on doit retrouver dans l’alimentation.

Answer

A

Acides gras essentiels. Acide linoléique (18:2; 9, 12) (ω-6) et α-linolénique (18:3; 9, 12, 15) (ω-3). Ce sont des acides gras polyinsaturés.

Question 32

Q

Pourquoi certains acides gras ne peuvent pas être synthétisés par l’organisme.

Answer

A

Chez l’humain, des désaturases existent seulement pour les carbones 4, 5, 6 et 9 donc essentiellement pour la première moitié de la chaîne d’acides gras. Il importe de se rappeler que l’acide gras synthase produit essentiellement de l’acide palmitique ( un acide gras saturé de 16 carbones ) qui peut être allongé par les élongases.
Donc les acides gras ω-3 et ω-6 doivent provenir de l’alimentation. Par exemple, l’action de la désaturase 9 sur l’acide stéarique (18 carbones saturés) va produire de l’acide oléique (18:1; 9), un oméga-9.

Question 33

Q

Dans quels types de molécules retrouve-t-on les acides gras nouvellement synthétisés et quel est le plus important?

Answer

A

Les triacylglycérols sont les plus importants mais on en retrouve aussi dans les phospholipides et les esters de cholestérol.

Question 34

Q

Quels sont les précurseurs du glycérol-3-phosphate dans le foie?

Answer

A

Glycérol sanguin suite à l’hydrolyse des TG des chylomicrons et des VLDL par la LPL (lipoprotéine lipase) ou ceux du tissu adipeux par la LHS (lipase hormonosensible). Le glycérol libéré doit être activé en glycérol phosphate par la glycérol kinase.
Glucose sanguin par l’entremise du dihydroxyacétone phosphate formé par la glycolyse.

Question 35

Q

XComment s’effectue l’incorporation des

acides gras dans les triacylglycérols.X

Answer

A

Insérer schéma 3-5

Question 36

Q

Quelles différences existe-t-il entre les molécules de triacylglycérols?

Answer

A

Chaque triacylglycérol possède trois acides gras. Ces acides gras ne sont pas les mêmes sur tous les triacylglycérols. Ils peuvent être différents d’un TG à l’autre, ceci dépendant du régime alimentaire.

Question 37

Q

Les acides gras sont aussi incorporés dans les phospholipides. Quels
sont les constituants des phospholipides nommés lécithines ?

Answer

A

Acides gras (2), glycérol, phosphate et choline.

Question 38

Q

Comment la lécithine

(phosphatidylcholine) est synthétisée.

Answer

A

Activation de la choline en CDP-choline

- Incorporation de la CDP-choline au diacylglycérol.

Question 39

Q

Pourquoi est-ce qu’on mesure la lécithine chez les femmes enceintes à veille d’accoucher?

Answer

A

La lécithine est essentielle dans les poumons, dans les alvéoles pulmonaires. Va faire un interface entre les tissus et l’air
À cause des mouvements de l’enfant, on retrouvera de la lécithine dans le contenu amniotique

Question 40

Q

REGULATION DE LA BIOSYNTHESE DES ACIDES GRAS

Answer

A

1: Quand il y a biosynthèse des AG, il n’y a pas oxydation
2: La biosynthèse des AG peut se mettre en route quand la cellule dispose de suffisamment de glucose et d’ATP pour ses besoins énergétiques
3: Le foie est chez l’Homme le site majeur de la biosynthèse des AG (autre site: la cellule adipeuse).
4: L’organisme doit nécessairement fabriquer du palmitate, s’il veut transformer du glucose en TG.

Question 41

Q

Principale étape de la synthèse du cholestérol dans le foie

Answer

A

Synthèse du mévalonate

Question 42

Q

Quel est l’intermédiaire commun à la synthèse des acides gras (lipogenèse) et à celle du mévalonate (cholestérogenèse)?

Answer

A

Acétyl-CoA

Question 43

Q

Quels sont les intermédiaires de la synthèse du mévalonate?

Answer

A

Condensation de trois molécules d’acétyl-CoA pour former le mévalonate, en passant par les intermédiaires acétoacétyl-CoA (4 carbones) et HMG-CoA (β-hydroxy- β-
méthyl-glutaryl-CoA :6 carbones) L’HMG-CoA réductase produit le mévalonate.

Question 44

Q

Où s’effectue la synthèse du mévalonate dans la cellule?

Answer

A

Dans le cytosol.
Il y a une similarité entre les réactions de cétogenèse et celles de la synthèse du mévalonate. Les deux voies forment du HMGCoA comme intermédiaire. La première se fait dans les mitochondries alors que la seconde se fait dans le cytosol.

Question 45

Q

Quelle est la réaction clé de la synthèse du mévalonate?

Answer

A

La réduction du HMG-CoA par le NADPH à l’aide de l’HMG-CoA réductase. C’est le site d’action de médicaments appelés statines couramment utilisés pour traiter l’hypercholestérolémie.

Question 46

Q

Quels sont les facteurs qui contrôlent l’activité de la synthèse du mévalonate et quels sont leurs effets sur la cholestérogenèse?

Answer

A

Le mévalonate: inhibe la HMG-CoA réductase.
Cholestérol intracellulaire: diminution de l’activité de la HMG-CoA réductase par le cholestérol par répression du gène.
Insuline/glucagon: l’insuline active et le glucagon inhibe la HMG-CoA réductase.

Question 47

Q

Quelles cellules sont capables de cholestérogenèse?

Answer

A

Probablement à peu près toutes les cellules nucléées de l’organisme mais à des taux qui ne suffisent habituellement pas à leurs propres besoins.

Question 48

Q

Quelles cellules sont capables de la plus grande cholestérogenèse et peuvent aussi exporter ce cholestérol à un taux important?

Answer

A

Hépatocytes.

Exportation par l’entremise des VLDL et excrétion biliaire.

Question 49

Q

Quels tissus peuvent transformer le cholestérol ? Quels sont les composés produits ? Quels sont leurs rôles ?

Answer

A

Foie : synthèse des acides (ou sels) biliaires qui ont un rôle de savon pour la digestion intestinale des graisses alimentaires.
Certaines glandes (surrénales et gonades) pour la synthèse d’hormones dites stéroïdiennes.

Question 50

Q

Qu’est-ce qu’une lipoprotéine et quels en sont les constituants?

Answer

A

Un complexe macromoléculaire de forme sphérique ou discoïde et constitué de composants lipidiques et de composants protéiques. L’association des composants
est réalisée par les liaisons hydrophobes.
Quel que soit le type de lipoprotéines, elles sont toutes constituées de différentes proportions de:
- une gouttelette centrale constituée de triacylglycérols et d’esters de cholestérol;
- une mince enveloppe qui enrobe la gouttelette, où l’on retrouve des phospholipides et du cholestérol non estérifié;
- des protéines nommées apolipoprotéines, qui sont immergées dans l’enveloppe phospholipidique.

Question 51

Q

Principales caractéristiques physico-chimiques des

lipoprotéines suivantes : chylomicrons, VLDL, LDL, HDL. (Avoir une idée approx.)

Answer

A

Densité:
Chylomicrons: -- 
VLDL: -
LDL: + 
HDL: ++

Diamètre:
Chylomicrons: 400
VLDL:  60 
LDL: 22 
HDL: 15

Lipides:
Chylomicrons:98% 
VLDL: 95%
LDL: 80%
HDL: 60%

Triacylglycérols:
Chylomicrons:  90%
VLDL: 60% 
LDL: 8%
HDL:  5%

Cholestérol:
Chylomicrons:  5%
VLDL: 20% 
LDL: 50% 
HDL: 25%

Protéines:
Chylomicrons: 2%
VLDL: 5%
LDL: 20%
HDL: 40%

Question 52

Q

Quelle classe de lipoprotéines véhicule les triacylglycérols et le cholestérol d’origine alimentaire dans le sang?

Answer

A

Chylomicrons
Le chyle est de la lymphe dans laquelle on retrouve les chylomicrons, car c’est la lymphe retrouvée dans les vaisseaux lymphatiques qui drainent le jéjunum et l’iléum et qui se déverse finalement dans le sang après son transport par le canal thoracique.

Question 53

Q

Quelle classe de lipoprotéines véhicule les triacylglycérols et le cholestérol d’origine hépatique dans le sang?

Question 54

Q

Le nom de l’enzyme responsable de la catabolisation des triacylglycérols d’origine hépatique et intestinale

Answer

A

Lipoprotéine lipase.

Question 55

Q

Localisation de l’enzyme responsable de la catabolisation des triacylglycérols d’origine hépatique et intestinale

Answer

A

En contact avec le sang, attachée à la membrane des cellules endothéliales des capillaires des tissus extrahépatiques, spécialement ceux du tissu adipeux et
des muscles.
Elle est synthétisée par les cellules tissulaires et transportée sur la membrane des cellules endothéliales.

Question 56

Q

Le rôle de l’apolipoprotéine C-II dans la catabolisation des triacylglycérols d’origine hépatique et intestinale

Answer

A

Activation (« cofacteur ») de la LPL.

Question 57

Q

Les principales lipoprotéines sur lesquelles on retrouve l’apolipoprotéine C-II

Answer

A

Surtout les chylomicrons et les VLDL, bien qu’on la retrouve dans toutes les lipoprotéines.

Question 58

Q

Les produits formés lors de la catabolisation des triacylglycérols d’origine hépatique et intestinale

Answer

A

Acides gras, glycérol; résidus de chylomicrons (qui ont perdu environ 90% de leur contenu en TG); ou les LDL (les VLDL perdent leur contenu de TG pour devenir des LDL).

Question 59

Q

La destinée des produits formés lors de la catabolisation des triacylglycérols d’origine hépatique et intestinale

Answer

A

Les acides gras qui pénètrent dans les muscles sont oxydés. Ceux qui pénètrent dans le tissu adipeux sont estérifiés.

Le glycérol, par voie de la circulation sanguine est acheminé au foie où il est métabolisé en glycérol-3-P.

Les résidus de chylomicrons atteignent finalement le foie où ils sont dégradés.

Les LDL subissent d’autres modifications dans les tissus périphériques.

Question 60

Q

Par quelles lipoprotéines les cellules extrahépatiques acquièrent-elles le cholestérol dont elles ont besoin mais qu’elles ne peuvent se fabriquer en quantité assez importante?

Question 61

Q

Quelle est l’origine des LDL

Answer

A

Les LDL proviennent des VLDL. Ces dernières perdent leur contenu de TG comme les chylomicrons suite à l’action de la LPL.

Question 62

Q

Comment les cellules extrahépatiques peuvent-elles reconnaître ces lipoprotéines?

Answer

A

Récepteurs à LDL à la surface des cellules permettant d’internaliser les particules.

Question 63

Q

Quel rôle joue le foie dans l’élimination des LDL ?

Answer

A

Le foie possède aussi des récepteurs à LDL et contribue largement à l’élimination des LDL. Environ 75% des LDL sont ainsi détruites au foie.

Question 64

Q

La quantité de cholestérol est contrôlée dans les tissus

extrahépatiques. Décrivez comment la quantité de cholestérol influence la cholestérogenèse dans ces tissus.

Answer

A

Répression au niveau de la synthèse de l’enzyme, l’HMG-CoA réductase.

Answer 63

A

Diminution, par répression de l’expression du gène, du nombre de récepteurs membranaires.

Answer 64

A

Ces récepteurs reconnaissent entre autres l’apolipoprotéine B-100 sur les LDL. Le récepteur est largement distribué sur à peu près toutes les cellules de l’organisme. La quantité des récepteurs influence grandement la concentration des LDL dans le sang
car ce récepteur est la principale voie d’élimination des LDL. En plus du mécanisme de contrôle décrit en 33.11 ci-dessus, on a découvert récemment qu’une protéase
appelée PCSK9 favorise la dégradation des récepteurs LDL.

Answer 65

A

Plus les concentrations plasmatiques de PCSK9 seront élevées, moins il y aura de LDL-R fonctionnels à la surface de l’hépatocyte et moins de particules LDL pourront être épurées par ces récepteurs. Ainsi, PCSK9 est finalement un inhibiteur endogène du récepteur des
LDL.

Answer 66

A

Augmentation. Plus il y a de cholestérol, plus l’enzyme est active.
Lorsque le cholestérol n’est pas immédiatement utilisé, il est stocké sous forme d’esters, grâce à l’action de l’ACAT. Les esters de cholestérol forment de minuscules
gouttelettes qui sont plus facilement emmagasinables à l’intérieur des cellules que le cholestérol libre qui a tendance à s’immiscer dans les membranes.

Réaction catalysée par l’ACAT:
Cholestérol + acyl-CoA (*fréquemment l’oléyle) → ester de cholestérol + CoA-SH

Noter que cette réaction ne permet pas de dégrader le cholestérol mais seulement de le mettre en réserve. La plupart des cellules sont incapables de dégrader le
cholestérol.

Answer 67

A

Les HDL peuvent capter le cholestérol par contact direct avec les membranes cellulaires des tissus.

Answer 68

A

L’enzyme LCAT transfère un acide gras provenant d’un phospholipide (lécithine) sur le cholestérol pour former un cholestérol estérifié. Ce dernier est très hydrophobique et se déplace à l’intérieur de la particule qui peut se gonfler progressivement de cholestérol.

Answer 69

A

Les HDL sont synthétisées surtout par le foie (et l’intestin). Les HDL ayant capté du cholestérol retournent au foie.

Answer 70

A

Le foie possède des récepteurs à HDL. Ces récepteurs reconnaissent l’apolipoprotéine A-1 sur les HDL.

Answer 71

A

Athérogènes: VLDL, LDL

Antiathérogènes: HDL.

Answer 72

A

Sous forme de VLDL dans le sang,
sous forme de cholestérol libre dans la bile qui se retrouvera éventuellement dans l’intestin.
sous forme d’acides biliaires (ou sels biliaires) aussi déversés dans la bile.

Answer 73

A

L’hypercholestérolémie familiale s’explique par un défaut génétique du récepteur des LDL à la surface des cellules. Les LDL qui sont riches en cholestérol persistent
donc plus longtemps dans la circulation sanguine.

Answer 74

A

Les LDL peuvent infiltrer les parois artérielles et s’y accumuler progressivement. (Se rappeler que les cellules de la paroi ne peuvent pas dégrader le cholestérol). Les
macrophages peuvent accumuler localement le cholestérol provenant des lipoprotéines en circulation (surtout LDL).

Answer 75

A

Surtout la dégradation des chylomicrons et des VLDL mais aussi la synthèse dans les adipocytes à partir du glucose (glycolyse, lipogenèse).

Answer 76

A

Les adipocytes n’ont pas de glycérol kinase. Leur seule source de glycérol-3- P provient de la glycolyse (réduction du dihydroxyacétone phosphate).

Answer 77

A

1- L’insuline est responsable de l’entrée du glucose dans les adipocytes.

2- Elle favorise la glycolyse (induction des enzymes spécifiques à la glycolyse),

3- et la lipogenèse (enzymes de la voie des pentoses, la pyruvate déshydrogénase, l’acétyl-CoA carboxylase et l’acide gras synthase)
.
4- Elle favorise une augmentation de l’activité de la lipoprotéine lipase.

5- Elle inhibe la lipolyse par une diminution de l’activité de la lipase hormonosensible (cette lipase est intracellulaire).

Answer 78

A

Activation de la lipolyse par activation de la lipase hormonosensible dans le tissu adipeux. Les produits finaux sont un mélange d’acides gras et de glycérol.

Answer 79

A

On insistera sur les effets de certaines des hormones lipolytiques (adrénaline, noradrénaline, glucocorticoïdes) et de l’hormone anti-lipolytique (insuline) sur
l’activité de la lipase hormonosensible.

Au cours du jeûne, il semblerait que la diminution de la concentration d’insuline est le facteur le plus important dans la régulation de l’activité de la lipase hormonosensible, bien plus que la légère augmentation des hormones lipolytiques.

Answer 80

A

Glycérol:
Il est libéré dans le sang où il y est soluble. Il est véhiculé jusqu’aux tissus qui possèdent la glycérol kinase principalement le foie et le rein. Dans les conditions où
il y a lipolyse, le foie est capable de néoglucogenèse. Ainsi, une partie du glycérol phosphate formé au foie servira de précurseur à la néoglucogenèse. L’autre partie
servira à l’incorporation des acides gras qui ne pourront être oxydés dans la β-oxydation.
Acides gras:
Le tiers des acides gras, véhiculés par l’albumine, sera oxydé dans le coeur, un second tiers sera oxydé dans les muscles squelettiques et le reste sera, ou bien oxydé au foie ou réincorporé dans les triacylglycérols pour être remis en circulation dans les VLDL.
Les acides gras ne sont pas tellement plus solubles que les triacylglycérols dans le sang, ils ont aussi besoin d’être véhiculés par un transporteur polaire. L’albumine
sérique sert de transporteur aux acides gras « libres ».

Answer 81

A

Des acides gras exogènes et endogènes sont dégradés en acétyl-CoA pour produire de l’énergie:

Answer 82

A

Mitochondries

Answer 83

A

Environ le tiers pour chacun des types de cellules suivantes: cellules myocardiques, fibres musculaires striées (muscles squelettiques), foie.

Answer 84

A

La carnitine permet aux acides gras (* à longue chaîne), qui sont sous forme d’acyl- CoA dans le cytosol, de pénétrer dans les mitochondries. Elle transporte les
groupements acyles à travers la membrane interne de la mitochondrie sous forme d’acylcarnitine.

Answer 85

A

β-oxydation : les acides gras sont coupés par unité de 2 carbones (d’où le terme β) pour former des acétyl-CoA.

Answer 86

A

Pour chaque β-oxydation, il y a une réaction qui produit un FADH2, et une autre qui produit un NADH. Il y a aussi production d’un acétyl-CoA.

Réaction complète:
Palmityl-CoA + 7 CoA-SH + 7 FAD + 7 NAD+ + 7H2O → 8 acétyl-CoA + 7 FADH2 + 7 NADH + 7H+

Answer 87

A

Oui.
Palmitate: 35 pour 7􀀀 β-oxydations - 2 pour l’activation du palmitate =33

Glucose: 12 pour les 4 NADH + 4 ATP - 2 pour les deux kinases (hexokinase et PFK) = 14

Answer 88

A

Ils sont activés en acyl-CoA. Ils empruntent la voie de la β-oxydation dans les mitochondries ou la voie de l’estérification en triacylglycérols dans le cytoplasme.

Answer 89

A

Principalement par le foie et le rein qui possèdent une glycérol kinase pouvant métaboliser le glycérol.

Phosphorylation en glycérol-3-P par la glycérol kinase.
Synthèse des TG (Insuline/Glucagon ↑ ou ↓) (foie seulement)
Néoglucogenèse (Insuline/Glucagon ↓􀀀) ou Glycolyse (Insuline/Glucagon ↑􀀀).
N.B. À jeun le glycérol provient de l’action de la LHS sur les TG des adipocytes. En période post-prandiale il provient de l’action de la LPL sur les TG des VLDL et des chylomicrons.

Answer 90

A

Dans le muscle, il n’y a pas d’estérification en principe. Tous les acyl-CoA sont oxydés par la β-oxydation.

Answer 91

A

Afin d’accomplir un effort rapide, les muscles ont besoin d’un carburant facilement accessible. Le fait d’avoir le carburant à l’intérieur des cellules musculaires remplit
cette condition.
Il faut que le carburant soit utilisable sans oxygène car l’effort demandé et la quantité d’ATP requise sont trop élevés pour utiliser un carburant qui demanderait d’énormes quantités d’oxygène lors de son utilisation.
La circulation sanguine n’est tout simplement pas adaptée pour acheminer tout cet oxygène dans des muscles qui sont souvent en contraction soutenue pendant plusieurs secondes, une situation qui ne
permet pas l’arrivée de sang nouveau. La circulation sanguine ne peut d’ailleurs pas acheminer les acides gras assez rapidement pour qu’ils constituent des carburants valables en cas d’urgence.
Le glycogène est utilisable sans oxygène (quoiqu’il génère beaucoup moins d’ATP). Les acides gras ne fournissent aucun ATP sans oxygène.

Answer 92

A

Le glycérol peut être utilisé dans la néoglucogenèse alors que les acides gras ne peuvent pas servir comme substrat pour générer du glucose.

Answer 93

A

Lorsque le rapport insuline/glucagon est bas, le foie reçoit une quantité importante d’acides gras en provenance du tissu adipeux. L’excédent d’acétyl-CoA sera transformé
en corps cétoniques.

Answer 94

A

Acétoacétate, hydroxybutyrate et acétone.

Answer 95

A

Ils sont formés dans les mitochondries du foie.

Ils sont formés à partir de l’acétoacétyl-CoA mitochondrial provenant ou bien de la β- oxydation ou de l’association de deux acétyl-CoA. De l’acétoacétyl-CoA et d’acétyl-CoA, on forme le HMG-CoA, tout comme c’est le cas dans la cholestérogenèse cytosolique. Mais contrairement au cytosol, il n’y a pas de HMG-CoA réductase dans la mitochondrie. Le HMG-CoA est dégradé en acétyl-CoA et en acétoacétate qui peut ensuite être transformé en hydroxybutyrate par réduction. De l’acétoacétate, il y a formation spontanée d’acétone.

Deux conditions sont requises pour le déclenchement de la cétogenèse. Il faut une déficience en insuline et une augmentation relative ou absolue en glucagon car ces deux hormones affectent le transport des acides gras par la carnitine.

Answer 96

A

Les corps cétoniques sont activés par la coenzyme A dans les tissus périphériques comme le coeur et les muscles squelettiques.
Ils sont oxydés en acétyl-CoA (réactions semblables à la β-oxydation
L’acétone est excrétée par les poumons ou métabolisée vers le pyruvate

Les corps cétoniques sont préférés aux acides gras libres et au glucose par le coeur et les muscles comme source d’énergie. En état de jeûne prolongé, la production de
corps cétoniques permet d’épargner des protéines et du glucose.

Brainscape's Knowledge GenomeTM

Biochimie 3 - Lipides Flashcards

Brainscape's Knowledge Genome^TM