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SF1 exam 2 > Biochem: lipides > Flashcards

Biochem: lipides Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’un lipide?

A
  • Matière grasse des êtres vivants
  • Molécule peu soluble dans l’eau ou amphipatique constituée principalement de carbone, d’hydrogène et d’oxygène
  • Densité inférieure à l’eau
  • CH2 -
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Q

Quels sont les 4 principaux lipides retrouvés dans l’organisme humain?

A

Acides gras
Triacylglycérol (triglycérides)
Phospholipides
Cholestérol

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Q

Quelle est la structure des acides gras?

A

Chaîne linéaire aliphatique de CH2

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Q

Quelle est la fonction des acides gras?

A
  • Source d’énergie pour diff tissus
  • Emmagasinés dans adipocytes
  • Utilisés par les muscles squelettiques, le coeur et le foie
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Q

Quelle est la structure des triglycérides?

A

3 acides gras + 1 glycérol
Insolubles dans l’eau

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6
Q

Quelle sont les fonctions des triglycérides? (2)

A
  • Mise en réserve des acides gras (graisse)
  • Isolant thermique et amortisseurs
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7
Q

Quelle est la structure des phospholipides?

A

Glycérol + phosphate (-) + 2 acides gras
Tête hydrophile et queue hydrophobe

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8
Q

Quels sont les rôles des phospholipides? (5)

A
  • Constituants surface des lipoprotéines
  • Structure de base des membranes cellulaires
  • Estérification du cholestérol (fournissent acides gras)
  • Surfactant dans poumons
  • Réserves d’acides gras dans membranes (ex: acide arachidonique)
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9
Q

Quelle est la structure du cholestérol?

A

4 cycles carbonés
27 carbones en tout

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10
Q

Quels sont les rôles du cholestérol? (3)

A
  • Élément structural des membranes
  • Précurseur sels biliaires
  • Précurseurs d’hormones stéroïdiennes
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11
Q

Principales sources alimentaires qui peuvent être converties en lipides dans organisme

A

Sucres (49%)
Protéines (16%)
Lipides (32%)

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12
Q

Que manque-t-il pour avoir 100%?

A

Alcool

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13
Q

Avantages de conserver réserves d’énergie sous forme de graisse

A

ATP: réserve pour 1 min
GLycogène: pour 1 journée
Graisses: 30 à 60 jours

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14
Q

Qu’est-ce qu’un acide gras saturé?

A

Tous les atomes de carbones sont liés par liaisons simples (saturé en H+)
ex: palmitate

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15
Q

Qu’est-ce qu’un acide gras mono ou poly insaturé?

A

Mono: 1 double liaison (ex: oléate)
Poly: plusieurs liaisons doubles (ex: linoléate)

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16
Q

Expliquer la notation des acides gras polyinsaturés (ex: 18:2;9,12)

A

1er chiffre: nb de carbones
2e chiffre: nb de liaisons double
Autres chiffres: position des doubles liaisons

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17
Q

Quelle est la différence entre la forme cis et trans des acides gras polyinsaturés?

A

Cis: carbones de la chaîne sont du même côté que double liaison, crée un coude dans molécule, abaisse pt de congélation
Trans: carbones des 2 côtés que double liaison

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18
Q

Quelle est la différence entre les oméga-3 des huiles végétales et ceux des huiles de poisson?

A

Végétales (ex:lin): insaturés avec 2-3 liaisons doubles, fige
Poisson: très polyinsaturés (5 à 6 liaisons doubles)

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19
Q

POurquoi les acides gras des huiles de poissons sont recommandés pour la prévention de maladies cardiovasculaires?

A

Ne font pas monter le cholestérol, contrairement aux gras saturé

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20
Q

Dans quels tissus et compartiment le glucose est transformé en triglycérides?

A

Foie et tissus adipeux
Cytosol

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21
Q

Sous quelle forme l’acétyl-CoA est transféré de la mitochondrie vers le cytosol et comment est-il resynthétisé dans le cytosol?

A

Citrate (du cycle de Krebs)
Phosphorylé par l’ATP

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22
Q

Quelles sont les étapes de la synthèse du palmitate dans le cytosol?

A
  1. Sortie de l’acétyl-CoA de mitochondrie en citrate
  2. Ajout d’un CO2 sur acétyl-CoA (2C) pour former malonyl-CoA (3C) avec un ATP (catalysé par acétyle-coa carboxylase)
  3. Combinaison de malonyl-CoA avec acétyl-CoA par complexe acide gras synthase, NADPH est cofacteur et libération d’un CO2
  4. Ajout net de 2 carbones par fois (3 malonyl - 1 CO2 rejeté)
  5. Répétition de 7 malonyl sur ags pour former palmitate (16 carbones)
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23
Q

Quelle est l’étape limitante de la synthèse du palmitate et de quoi dépend-elle?

A

Formation du malonyl-CoA et dépend de la dispo en acétyl-CoA

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24
Q

Par quelle voie métabolique est formé NADPH?

A

Voie des pentoses phosphates

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25
Q

Quelle est la première enzyme de la voie des pentoses-phosphates?

A

Glucose-6-P-déshydrogénase
Oxydoréducteur qui réduit NADP+ et NADPH

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26
Q

Quelles sont les rôles de la voie des pentoses-P?

A
  • NADPH pour synthèse des lipides dans foie et adipocytes
  • Génère ribose-5-P pour nucléotides
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27
Q

Comment est contrôlée la synthèse du palmitate au foie? (3)

A

État nutritionnel (+ de sucres = + de synthèse pour réserve de gras)
- Disponibilité NADPH (insuline = + de glucose = + de voie des pentoses = + de NADPH)
- Activité de acétyl-CoA carboxylase (activée par citrate, inhibée pas acyl-CoA, activée par insuline, inhibée par glucagon)
- Activité acide gras synthase (aussi contrôlée par insuline)

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28
Q

Quelles sont les étapes de la formation des acides gras à longue chaîne (stéarate et oléate par exemple)?

A
  1. Activation du palmytate en palmityl-CoA par ATP et CoA-SH
  2. Élongation par élongase (ajout de 2 carbones) et formation de stéaryl-CoA
  3. Désaturation par désaturase pour former oléyl-CoA
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29
Q

Quelles sont les étapes de la formation des acides gras à longue chaîne (stéarate et oléate par exemple)?

A
  1. Activation du palmytate en palmityl-CoA par ATP et CoA-SH
  2. Élongation par élongase (ajout de 2 carbones) et formation de stéaryl-CoA
  3. Désaturation par désaturase pour former oléyl-CoA
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30
Q

L’acide gras synthase est elle impliquée dans formation de stéaryl et oléyl -CoA?

A

Non, seulement utilisée pour palmitate

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31
Q

Nommer 2 acides gras essentiels que l’organisme ne peut synthéthiser donc qu’il faut retrouver dans alimentation

A

Acide linéléique (oméga-6) et alpha linoléique (oméga-3)
Acides gras plolyinsaturés

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32
Q

Pourquoi oméga-3 et 6 ne peuvent être synthétisés par l’organisme?

A

Désaturases existent seulement pour carbones 4,5,6 et 9 (alors que liaisons doubles des omégas sont formées + loin sur la chaîne)

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33
Q

Dans quels types de molécules vont les nouveaux acides gras?

A

Triglycérides (surtout), phospholipides et esters de cholestérol

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34
Q

Quels sont les précurseurs du glycérol-3-P dans le foie?

A
  • Glycérol sanguin
  • Glucose sanguin
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35
Q

Comment s’effectue l’incorporation des acides gras dans les triglycérides?

A

Ajout de 3 acyl-CoA un après l’autre (palmityl, oléyl ou stéaryl -CoA)
Mono et di -acylglycérol se succèdent pour ensuite former triacylglycérol

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36
Q

Comment s’ajoute le glycérol aux TG et PL?

A

Phosphorylé par la glycérolkinase (devient glycerol-3-P) et s’ajoute aux acides gras

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37
Q

Qu’est-ce qui différencie les différents TG?

A

Les 3 acides gras qui les composent

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38
Q

Quelle est la différence entre la formation des phospholipides et TG à partir d’acides gras?

A

Les PL utilisent directement le diacylglycérol

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39
Q

Quels sont les constituants des lécithines (PL)?

A

2 acides gras, glycérol, phosphate, choline

40
Q

Comment la lécithine est-elle synthétisée?

A
  • Activation de choline en CDP-choline par ATP
  • Incorporation de CDP-choline au diacylglycérol
41
Q

Pourquoi fait-on un prélèvement de liquide amniotique pour mesurer la lécithine chez la femme enceinte?

A
  • La lécithine sert d’interface entre le liquide interstitiel et l’air et est en contact avec le liquide amniotique
  • Il est sur la surface des alvéoles
  • Enfants prématurés ont des déficits de lécithine et auront des difficultés respiratoires si pas de lécithine dasn le liquide amniotique (car poumons immatures)
42
Q

Quelle est l’intermédiaire commun à la synthèse des acides gras et du cholestérol?

A

Acétyl-CoA

43
Q

Quels sont les intermédiaires de la synthèse du mévalonate (cholestérol)?

A

Acétoacétyl-CoA (2 x acétyl-CoA donc 4C)
HMG-CoA (3 acetyl coa donc 6C)

44
Q

Quelles sont les 2 enzymes dans la production du mévalonate?

A

HMG-CoA synthase et HMG-CoA réductase (en ordre)

45
Q

Où s’effectue la synthèse de mévalonate dans cellule?

A

Cytosol

46
Q

Quelle est l’étape limitante de la formation du mévalonate? Quels médicaments l’inhibent?

A

Réduction du HMG-CoA par NADPH avec HMG-CoA reductase
Les statines

47
Q

Quels facteurs contrôlent la synthèse du mévalonate et par le fait même la cholestérogénèse?

A
  1. Rétro-inhibition sur HMG-CoA-réductase par mévalonate
  2. Cholestérol intracell = diminution activité HMG-CoA-réductase par répression gène
  3. Insuline active et glucagon inhibe HMG-CoA-réductase
48
Q

Quelles cellules font la cholestérogénèse?

A

Toutes les cellules

49
Q

Quelles cellules font cholestérogénèse à un taux assez important pour exporter et utiliser cholestérol?

A

Hépatocytes
Exportation par VLDL et excrétion biliaire

50
Q

Qu’est-ce qu’une lipoprotéine?

A

Complexe macromoléculaire sphérique constitué de composants lipidiques et protéiques qui transporte les lipides dans le sang

51
Q

Quels sont les constituants des lipoprotéines?

A
  • Gouttelette centrale de TG et d’ester de cholestérol
  • Mince enveloppe de phospholipides et cholestérol non-estérifié
  • Apolipoprotéines intramembranaires
52
Q

Quelle est la densité des chylomicrons et composantes majoritaires?

A

Très très peu dense (–)
Très grand diamètre
Lipides 98% (TG)

53
Q

Quelle est la densité des VLDL et composantes majoritaires?

A

Très peu dense (Very Low Density)
Lipides 95% (TG et cholestérol)

54
Q

Quelle est la densité des LDL et composantes majoritaires?

A

Peu denses (Low Density)
Lipides 80% (cholestérol)

55
Q

Quelle est la densité des HDL et composantes majoritaires

A

High Density
60% lipides et 40% protéines

56
Q

Quelles lipoprotéines véhiculent TG et cholestérol alimentaires dans le sang?

A

Chylomicrons

57
Q

Quelles lipoprotéines véhicules TG et cholestérol hépatiques dans le sang?

A

VLDL

58
Q

Quelle enzyme dégrade les TG des lipoprotéines hépatiques et intestinales?

A

Lipoprotéine lipase

59
Q

Où est localisée la lipoprotéine lipase?

A

Membrane des cellules endothéliales des capillaires (en contact avec le sang), surtout dans tissus adipeux et muscles

60
Q

Quel est le rôle de l’alipoprotéine C-II et sur quelles lipoprotéines est-elle?

A

Activation de la LPL (cofacteur) pour dégrader TG
Chylomicrons et VLDL

61
Q

Produits formés par dégradation des TG des lipoprotéines?

A

Acides gras
Glycérol
Résidus de chylomicrons
IDL puis LDL (lorsque VLDL)

62
Q

Où vont les produits de la lipolyse des TG dans l’organisme?

A

Acides gras: muscles (oxydés) et tissus adipeux (estérifiés)
Glycérol: foie, métabolisé en glycérol-3-P, se rend par le sang
Résidus de chylomicrons: foie, dégradés
LDL: tissus périphériques

63
Q

Comment les cellules extrahépatiques reconnaissent LDL?

A

Récepteurs à la surface

64
Q

Que reconnaissent les récepteurs de LDL?

A

Alipoprotéine B-100

65
Q

Qu’arrive-t-il avec le cholestérol s’il n’est pas utilisé tout de suite lors de son entrée dans cellules extrahépatiques?

A

Stocké sous forme d’esters (gouttelettes + facilement stockables)

66
Q

Quel est le rôle de l’ACAT?

A

Catalyse estérification du cholestérol (pour mise en réserve)
Cholestérol + Acyl-CoA –> ester de cholestérol + CoA-SH

67
Q

Les cellules peuvent-elles dégrader le cholestérol?

A

La plupart NON

68
Q

Quelles lipoprotéines permettent aux tissus extrahépatiques d’exporter l’excès de cholestérol membranaire?

A

HDL

69
Q

Comment la LCAT favorise-t-elle l’accumulation de cholestérol dans HDL?

A

Activée par A-I, elle estérifie le cholestérol des membranes (le rend très hydrophobe) pour l’incorporer dans le HDL (qui se remplit à pleine capacité)

70
Q

D’où proviennent HDL et quel organe les détruit?

A

Foie pour les 2 (synthétisé par foie pour aller chercher cholestérol et revenir se dégrader avec cholestérol)

71
Q

Comment le foie reconnaît-il HDL?

A

Récepteurs pour apolipoprotéines A-1 sur HDL

72
Q

Quelles lipoprotéines sont athérogènes et antiathérogènes?

A

Athérogènes
VLDL et LDL (cause de athérosclérose, blocages)
Anti
HDL (retirent cholestérol)

73
Q

Comment le foie élimine-t-il le cholestérol?

A
  • VLDL dans le sang et cellules périphériques
  • Cholestérol libre dans la bile (va dans intestin)
  • Acides biliaires (sels, aussi bile)
74
Q

Expliquer une cause d’hypercholestérolémie

A

Défaut génétique du récepteur LDL
Augmentation LDL circulants, encrassent parois vasculaires (MCAS)

75
Q

D’où viennent les acides gras des TG des tissus adipeux?

A

VLDL et chylomicrons, mais aussi synthèse à partir de glucose (glycolyse -> acetyl-CoA -> lipogénèse)

76
Q

D’où vient le glycérol-3-P dans synthèse des TG dans adipocytes?

A

Glycolyse

77
Q

Quel est le rôle de l’insuline dans le stockage de TG dans adipocytes?

A
  1. Fait entrer glucose
  2. Favorise glycolyse
  3. Favorise lipogénèse (PDH, acétyl-CoA carboxylase et acide gras synthase)
  4. Favorise augmentation de l’activité de lipoprotéine-lipase (lipoprot -> acides gras -> TG)
  5. Inhibe lipolyse par réduction activité de lipase hormonosensible
78
Q

Quel mécanisme est utilisé par l’organisme pour utiliser ses réserves de graisse?

A

Lipolyse par lipase homosensible

79
Q

Quelles hormones contrôlent lipolyse et comment?

A

Adrénaline, noradrénaline et glucocorticoïdes
Active LHS
Insuline
-> Diminue activité de lipase hormonosensible
-> activité augmentée lorsque faible concentration

80
Q

Quels sont les produits de la lipolyse et comment sont-ils véhiculés dans le sang?

A

Glycérol: soluble dans sang, va au foie et reins
Acides gras: véhiculé par albumine, se rend au coeur, muscles squelettiques et foie (pour être oxydés ou remis en circulation)

81
Q

Qu’est-ce que l’oxydation des acides gras?

A

B-oxydation: acides gras (acyl-CoA) dégradés en acétyl-CoA pour produire de l’énergie

82
Q

Quelles cellules utilisent oxydation des acides gras?

A

Myocardiques, striées squelettiques, hépatocytes

83
Q

Où a lieu la dégradation de l’acide gras dans cellule?

A

Mitochondrie

84
Q

Quel est le rôle de la carnithine dans l’oxydation des acides gras?

A

Permet aux acides gras (sous forme d’Acyl-CoA) d’entrer dans les mitochondreis, transporteur

85
Q

Comment se nomme la dégradation des acides gras?

A

Beta oxydation

86
Q

Quels seraient les produits de la beta oxydation d’un palmitate?

A

FADH2
NADH
Acétyl-CoA
(1 pour chaque beta oxydation x 16C)

87
Q

Comment les acides gras captés par le foie sont-ils utilisés?

A

Activés en acyl-CoA par carnitine
Beta oxydation dans mitochondries et estérification en TG dans cytoplasme

88
Q

Comment et par quels tissus le glycérol est-il utilisé?

A

FOIE et rein
- Phosphorylation en glycérol-3-P par glycérol kinase
- Synthèse TG (foie)
- Néoglucogénèse
- Glycolyse (si redevient DHAP)

89
Q

Comment les acides gras sont-ils utilisés dans les muscles?

A

Oxydés par beta oxydation

90
Q

Les TG peuvent-ils servir à la synthèse de glucose?

A

NON

91
Q

Pourquoi + de réserves de glycogène dans les muscles si acides gras sont de meilleurs carburant?

A
  • Glycogène est facilement et rapidement accessible (stocké à même les muscles)
  • Glycogène utilisable en anaérobie (car circulation sanguine insuffisante si effort intente)
  • Acides gras pas acheminés assez vite par sang
92
Q

Nommer trois corps cétoniques

A

Acétoacétate
Hydroxybutyrate
Acétone (volatil, expiré)

93
Q

Quand est-ce que le foie produit corps cétoniques (cétogénèse)?

A
  1. Rapport insuline/glucagon bas (hypo)
  2. Réception importante d’acides gras de tissus adipeux
  3. Excédent Acétyl-CoA sera transformé en corps cétoniques
94
Q

Où et comment sont formés corps cétoniques?

A

Mitochondries du foie
- Formés à partir d’acétoacétyl-CoA (acetyl-CoA)
1. Acétoacétyl-CoA –> HMG-CoA
2. HMG-CoA –> acétyl-CoA + acétoacétate (c.c.)
3. Acétoacétate –> acétone OU hydroxybutyrate

95
Q

Quelles sont les 2 conditions de la cétogénèse?

A

Déficience en insuline et augmentation du glucagon (affectent transport des acides gras par carnitine et favorisent lipolyse)
ex: jeûne

96
Q

Quel est le sort métabolique des corps cétoniques?

A
  1. Activés par coenzyme A dans coeur et muscles squelettiques
  2. Oxydés en acétyl-CoA
  3. Acétone expirée par poumons ou précurseur pyruvate
97
Q

Quelle source d’énergie est préférée par le coeur et les muscles: corps cétoniques ou acides gras, et pourquoi?

A

Corps cétoniques, car permettent d’épargner les réserves de protéines et glucose

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