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Bio/Physio SF1 Exam 2 > Bio lipides > Flashcards

Bio lipides Flashcards

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1
Q

Qu’est-ce qu’un lipide? Solubilité? Atomes? Densité par rapport à l’eau?

A

Petites molécules
Peu solubles dans l’eau ou amphipatique
Carbone, hydrogène, oxygène
Densité inférieure à l’eau

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Q

Quels sont les 4 principaux lipides retrouvée dans l’organisme?

A

acides gras libres
triacyglycérols
phospholipides
cholestérol

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3
Q

Quel est le rôle des acides gras? Quels organes les utilisent? (3)? Comment le transport est-il assuré?

A

source d’énergie (dans les adipocytes)
Foie coeur muscle squelettique
Albumine dans le plasma

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4
Q

Quelle est la structure et les fonctions (3) des triglycérides (TG)?

A

3 acides gras reliés à un alcool (glycérol)
Mise en réserve acides gras, isolant et amortisseur

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5
Q

Nomme 3 rôles des phospholipides

A

Constituant surfacaire lipoprotéines
Membrane cellulaire
Fournissent les acides gras pour l’estrification du cholestérol
Réserve acide gras dans les membranes

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6
Q

Nomme 3 rôles du cholestérol

A

Sels biliaires
Hormones stéroïdiennes
Structure membrane

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7
Q

Quel type d’acide gras est le plus fluide?

A

acides gras monoinsaturés

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8
Q

Quelle est la durée des différentes réserves (3) de l’organisme?

A

ATP (réserve cellulaire) = 1 min
Glycogène = 24 h
Graisses = 30-60 jrs

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9
Q

Décris la structure d’un acide gras

A

chaîne hydrocarbonée avec groupement carboxyle (COOH)

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10
Q

Prenons par exemple un acide gras décrit par 18:2;9,12. Que signifie les nombres?

A

18= nb de carbones
2= nombre de doubles liaisons
9 et 12 = position des doubles liaisons

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11
Q

Quelle configuration des acides gras a le plus petit point de fusion?

A

Configuration CIS (grâce au coude formé)

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12
Q

Quelle est la différence entre les oméga 3 dans les huiles végétales et dans les huiles de poissons?

A

Les huiles de poissons ont un plus grand nombre d’insaturations ce qui abaisse le point de fusion afin de maintenir une fluidité à des températures plus basses

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13
Q

Dans quels tissus et dans quels compartiments cellulaires le glucose ingéré est-il transformé en triacylglycérols?

A

Foie et tissu adipeux.
Cytosol et mitochondries

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14
Q

Résume la synthèse du palmitate en débutant par le transfert extra mitochondrial de l’acétyl-coA

A
  • Transfert acétyl-coA extra mitochondrial avec la citrate
  • Ajout d’un CO2 sur l’acétyl-CoA pour former le malonyl-CoA (3c) avec un ATP. C’est l’étape limitante. (acétyl-coA carboxylase)
  • le malonyl-CoA est combiné avec un acétyl avec acide gras synthase. NADPH cofacteur. Libération un CO2 donc ajout net de 2 C.
  • Opération répétée 7 fois jusqu’à palmitate à 16 C
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15
Q

Par quelle voie métabolique est formée la coenzyme de l’acide gras synthase?

A

Surtout par la voie des pentoses phosphates.

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16
Q

Quel est le rôle de la Glucose-6-P-déshydrogénase? (2)

A

Générer du NADPH pour la synthèse des lipides et des stéroïdes.
Générer du ribose-5-P pour la synthèse des nucléotides puriques et pyrimidiques

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17
Q

Comment l’insuline favorise-t-elle la synthèse du palmitate au foie? (3)

A

Elle favorise l’entrée du glucose et la production du NADPH par la glucose-6-P déshydrogénase.

Elle active l’acetyl-coA carboxylase (par la citrate) pour la synthèse de malonyl-coA

Induit l’activité de l’acide gras synthase

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18
Q

Qu’est-ce qui est formé à partir du palmitate?

A

Des acides gras (mono ou polyinsaturés)

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19
Q

Nomme les 3 étapes menant à la formation de l’oléate

A

Activation du palmintate (palmitate à palmitate-coA)
Élongase (Ajout deux C —> palm-coA à stérayl-coA)
Désaturation (stérayl-coA + NADPH à oléyl-coA)

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20
Q

Nomme deux acides gras que l’organisme ne peut former et pourquoi (Acides gras essentiels)

A

acide linoléique et acide linolénique à cause de leurs liens doubles

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21
Q

Dans quels types de molécules retrouve-t-on les acides gras
nouvellement synthétisés et quel est le plus important?

A

Les triacylglycérols sont les plus importants mais on en retrouve aussi dans les phospholipides et les esters de cholestérol.

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22
Q

Quels sont les précurseurs du glycérol-3-phosphate dans le foie? (2)

A

Glycérol sanguin suite à l’hydrolyse des TG, chylomicrons, VLDL par la lipoproteine lipase

Glycérol sanguin par DHAP formé par la glycolyse

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23
Q

Quel est l’enzyme qui transforme le glycérol en glycérol phosphate?

A

glycérol kinase

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24
Q

Comment les acides gras peuvent-ils s’incorporer dans les TG?

A

L’acyl-coA (palmityl-coa, stéaryl-coa, oléyl-coa) a un rôle de co-enzyme interagissant avec le glycérol-3-P pour la formation de Diaglycérol, puis de TG

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25
Q

Comment la lécithine est-elle synthétisée? (2étapes)

A

Activation de la choline en CDP-choline
Incorporation de la CDP-choline (coenzyme) au diacylglycérol

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26
Q

Pourquoi fait-on un prélèvement de lécithine dans le liquide amniotique d’un bébé?

A

Car un déficit de lécithine peut entraîner des difficultés respiratoires. Poumons pas assez matures pour la respiration.

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27
Q

À quel endroit se déroule la mévalonate (cholestérogenèse)?

A

Foie (CYTOSOL)

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28
Q

Quel est le substrat de la mévalonate (cholestérogenèse)?

A

Acétyl-coA

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29
Q

Quel est l’enzyme essentiel à la formation de la mévalonate?

A

HMG-CoA réductase (étape limitante)

30
Q

Quel est la réaction clé du mévalonate pour traiter l’hypercholestérolémie?

A

Réduction du HMG-CoA par l’HMG-CoA réductase

31
Q

Quels sont les 3 facteurs qui contrôlent l’activité de la réaction de réduction du HMG-CoA?

A

la mévalonate: inhibe l’enzyme responsable

Cholestérol intracell: Diminution de l’activité HMG-CoA réductase

Insuline/Glucagon: L’insuline active et le glucagon inhibe la HMG-CoA réductase

32
Q

Quelles cellules sont capables de la plus grande cholestérogenèse? Exportation?

A

Hépatocytes, exportation par VLDL et excrétion biliaire

33
Q

Décrit la structure des sels bliaires et l’enzyme présent.

A

Amphipatique (formation de micelle) pour digérer les graisses alimentaires avec la lipase

34
Q

Quels sont les deux composés qui peuvent transformer le cholestérol?

A

Sels biliaires et les hormones stéroïdiennes

35
Q

De quoi sont composés les lipoprotéines? (3)

A

Gouttelette centrale de TG et d’esters cholestérol

Enveloppe entourant la gouttelette (phopsho + Cholesté non ester)

Des apolipoprotéines immergés dans l’enveloppe

36
Q

Quelles sont les bonnes lipoprotéines? Pourquoi?

A

HDL, haut taux de protéines, faible taux TG et lipides

37
Q

Quelle lipoprotéine transporte les TG et le cholestérol alimentaire dans le sang? D’origine hépatique?

A

Chylomicrons
VLDL

38
Q

Comment sont catabolisés les TG intestinaux? Voie? Transport? Enzyme? Produits?

A

Voie exogène
Transport par les chylomicrons
Lipoprotéine lipase
Acides gras, Cholestérol, Résidus de chylomicrons/glycérol (retournent au foie)

39
Q

Comment sont catabolisés les TG d’origine hépatique? Voie? Transport? Enzyme? Produits?

A

Voie endogène
Transport par les VLDL
Lipoprotéine lipase
LDL (qui retourne au foie ou dans des tissus périphériques)

40
Q

Qu’arrive-t-il au LDL lorsqu’il sort des tissus périphériques?

A

LDL devient HDL

41
Q

Qu’arrive-t-il aux acides gras produits par le catabolisme des TG?

A

Oxydation dans le muscle
Esterification dans les tissus adipeux

42
Q

Qu’arrive-t-il au glycérol produit par le catabolisme des TG?

A

Retourne au foie où il est métabolisé en glycérol-3-P

43
Q

Qu’est-ce qui active la lipoprotéine lipase?

A

l’apolipoprotéine de la membrane des différentes lipoprotéines

44
Q

Comment les cellules périphériques peuvent-elles reconnaître les LDL?

A

Grâce à des récepteurs à LDL à la surface des cellules

45
Q

Décrivez comment la quantité de cholestérol influence la
cholestérogenèse dans ces tissus.

A

Répression au niveau de la synthèse de l’enzyme, l’HMG-CoA réductase

46
Q

À quoi sert la glycérol-3-P ?

A

Synthèse Acétyl-CoA pour cholestérogenèse (sels biliaires)

47
Q

Comment la quantité de cholestérol influence-t-elle les récepteurs à LDL sur les cellules de ces tissus?

A

Diminution, par répression de l’expression du gène, du nombre de récepteurs membranaires.

48
Q

Que reconnaissent les récepteurs membranaires à LDL?

A

L’apolipoprotéine B-100 sur les LDL

49
Q

Comment le cholestérol est-il stocké? Quel est l’enzyme? La réaction?

A

Stocké sous forme d’esters
Enzyme= ACAT
Cholesté + acyl-coA = ester de cholesté

50
Q

Quelle lipoprotéine capte l’excès de cholestérol membranaire? Quel enzyme?

A

HDL
LCAT

51
Q

Quelles molécules sont athérogènes (formation de plaques)?

A

VLDL et LDL
HDL = Antiathérogènes

52
Q

Quelles sont les 3 moyens d’élimination du cholestérol dans le foie?

A

VLDL dans le sang
Cholestérol libre dans la bile
Sels biliaires dans la bile

53
Q

Quelle est la cause d’un défaut des récepteurs LDL?

A

Hypercholestérolémie, augmentation LDL qui vont encrasser les parois

54
Q

Quelle est l’origine des acides gras qui s’accumulent en TG? (3)

A

dégradation chylomicrons, des VLDL et glucose dans les adipocytes (glycolyse et lipogenèse)

55
Q

Quelle est la contribution de l’insuline dans la synthèse et l’accumulation des TG? LPL? Glycolyse? Lipogenèse?

A

Favorise activité lipoprotéine lipase
Favorise glycolyse
Favorise lipogenèse

56
Q

Quel mécanisme l’organisme emploie-t-il pour utiliser (mobiliser) les réserves de graisses? Quels sont les produits finaux?

A

Activation lipolyse
Acides gras et glycérol

57
Q

Quelles hormones contrôlent cette mobilisation (lipolyse)?

A

adrénaline, noradrénaline, insuline

58
Q

À quoi sert le glycérol produit de la lipolyse? (2)

A

Glycérol kinase va phosphater le glycérol pour néoglucogenèse

Incorporation des acides gras non-oxydés dans la B-oxydation

59
Q

À quoi servent les acides gras produits de la lipolyse? (2)

A

Oxydation dans le foie, le coeur et les muscles squelettiques

60
Q

Décrit brièvement la B-oxydation + Lieu cellulaire

A

Des acides gras exogènes et endogènes sont dégradés en acétyl-CoA pour produire de l’énergie
Mitochondries

61
Q

Comment les acides gras peuvent-ils pénétrer dans la membrane?

A

Par la carnitine

62
Q

Quels sont les produits d’une b-oxydation? Combien d’acétyl-coA sont formés à partir du Palmityl-coA?

A

FADH2, NADH, Acétyl-coA
8

63
Q

La quantité d’énergie produite est-elle supérieure par la B-oxydation ou à partir d’une molécule de glucose?

A

B-oxydation

64
Q

Par quelles voies métaboliques les acides gras, captés par le foie, sont-ils utilisés? Par les muscles?

A

Foie: Acyl-coA (B-oxydation) ou estérification en TG dans cytoplasme

Muscles: Simplement B-Oxydation

65
Q

Quel composant des TG peut servir dans la néoglucogenèse?

A

Glycérol

66
Q

Les acides gras peuvent-ils fournir de l’ATP sans O2?

A

NON
Glycogène oui

67
Q

Pourquoi le foie génère-t-il des corps cétoniques?

A

Rapport insuline/Glucagon bas
Foie reçoit grande quantité acide gras
Excédent acétyl-coA transformé en corps cétoniques

68
Q

Nommez les trois corps cétoniques.

A

Acétoacétate, hydroxybutyrate et acétone.

69
Q

Comment les corps cétoniques sont-ils formés? (4 étapes résumées)

A

acétylcoA ; AcétoacétylcoA ; HMGCoA ; Acétoacétate (acétone)

70
Q

Que se passe-t-il au niveau des corps cétoniques s’il y a état de jeune?

A

Oxydation en acétyl-coA à partir des corps cétoniques (coeur et cerveau)

71
Q

Pourquoi les corps cétoniques sont-ils une source d’énergie préférable?

A

Ils permettent d’épargner les protéines

Bio/Physio SF1 Exam 2 (9 decks)

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