bio cancer Flashcards
contrôle est fait par qui et comment
- par protéine
- effet inhibiteur ou effet stimulateur sur mitose
Lésions à/n des cellules causent quoi
division cellulaire
lésion à/n des enzymes et protéines font quoi
active et désactive division cellulaire par contrôle génétique
quelles sont les propriétés cancéreuses
- autonomie cellulaire
- anaplasie relative
qu’est ce que l’autonomie cellulaire
respecte pas contract cellulaire
quest ce que l’anaplasie relative
- perte de la capacité de se différencier/specialiser
quelles sont les caractéristiques d’un tissus néoplasiques
- atypie cellulaire
- ++de cellules
- nécrose et calcification dystrophique
qu’est ce que l’atypie cellulaire
- mitose anormales
- noyaux des cellules hyperchromatique = + volume nucléaire car + d’adn
- pléomorphisme cellulaire
- pléomorphisme nucléaire
qu’est ce que le pléomorphisme Cellulaire et nucléaire
C: variation taille et forme des cellules
N: variation taille et forme des noyaux
qu’est ce qu’une tumeur encapsulée
- enveloppe conjonctive
- limite expansion/ progression
- délimite tumeur
qu’est ce qu’un carcinome
touche tissus épithéliale
qu’est ce qu’un sarcome
touche tissus conjonctifs
qu’est ce qu’un adénocarcinome
tumeur maligne
épithélium
qu’est ce qu’un naevi
tumeur bénigne
mélanocyte
qu’est ce qu’un adénome
tumeur bénigne
épithélium
qu’est ce qu’un mélanome
tumeur maligne
mélanocytes
qu’est ce que ostéome
tumeur bénigne
os
qu’est ce qu’un ostéosarcome
tumeur maligne
os
qu’est ce que hemangiome
tumeur bénigne
vaisseaux sanguins
qu’est ce que hemangiosarcome
tumeur maligne
vaisseaux sanguins
qu’est ce que signifie in situ
pré invasif
n’a pas traversé membrane basale
quels sont les 3 critères dans l’hérédité
- âge précoce
- 2 parents proches
- tumeurs multiples ou bilatérales
pourquoi les personnes âgé ont plus de cancer
car réponse immunitaire plus faible
++ agression sur C
ex condition environnementale dans incidence cancer
japonais = certains types de cancer
japonais vivant en amérique depuis quelques génération = autres types de cancer
quelles sont les 4 classes de gènes
- gènes activateurs de division cellulaire
- gènes suppresseurs division cellulaire
- gènes de commande de l’apoptose
- gène de réparation dommage génétique
quels est le gène qui augmente la néoplasique
gène activateur de division cellulaire
gène p53 dans cancer
- gène muté
- désactivé par protéine
- favorise croissance tumorale et évite apoptose
quelles est la voie la plus fréquente pour les distribution tumoral et expliquer cette voie
- voie lymphatique
- gg lymphatique bloque c cancéreuse
- adénopathie
expliquer voie hematogène
- attaque pas leucocytes dans v.s + traumatisme de la TA
- angiogénèse
- p53 mutée
qu’est ce que de l’angiogénèse
- formation de réseau de capillaire pour donner o2 à cellules
qu’est ce que la distribution aléatoire
cancer touche première structure qu’elle croise
qu’est ce que la distribution déterminée
certains cancer font des métastases à des endroits précis
que font les radiations ionisantes
- voir indirecte = h20 + radiation = Oh radical Hydroxyle
- casse chaîne ADN
- dégradé base azotés
- liaisons bases azotés + protéines
quels sont les effets epigénetique des agents chimiques
- modification chimique ADN
- intervient sur gène
- modification expression
que fait le methylation (CH3)
- ajoute adn
- empêche expression génétique
- pas de manifestation
Que fait Acétylation (COCH3)
- s’ajoute aux histone
- expression ++ gènes
qu’est que la différence entre action directe vs indirecte
- indirecte ++ danger
- indirecte a ++ de pouvoir cancérogène
- dégrade (métabolisme)
tabac effet direct ou indirect
indirect
diète effet direct ou indirect
directe
pourquoi acides gras donne cancer
- augmente ostéogene (seins, ovaires)
- produit acide biliaire et métabolites du cholestérol ( colorectal)
pourquoi AHC est dangereux
- créatinine de combinent aux acides aminés des protéines
- viande cuite (t°)
pourquoi HAP danger
retour flamme du garde en combustion vive
arrêt HAP + AHC ensemble
- liaison adn
- mutation génétique
- cancer
qu’est ce que le sélénium
antioxydants qui détruit radicaux libres donc empêche dommage au arn
pourquoi alcool donne cancer colon
- stimule prolifération cellulaire à/n rectal
qu’est ce que le syndrome para néoplasique
- complication du cancer
- effet néfaste sur le corps car conséquence du cancer
- loin de la tumeur et pas relié
exemple de syndrome paranéoplasique
- C du cancer du poumons vont sécréter cortisol
- +++ cortisol
- = maladie de cushing
quelles sont les causes d’agressions cellulaires
- hypoxie
- agresseurs chimiques
- agents infectieux
- réponse immunitaire
- défauts génétique
- malnutrition
- agresseur physique
- sénescence
comment peut avoir lieu hypoxie
asystolie
qu’est ce qui influence la réponse cellulaire
indice: intensité de la réaction selon intensité de l’agression
- nature agression
- durée agression
- nb d’organites touchés
- point d’impact à/n de la division cellulaire
quelles sont les phases à risque du cycle cellulaire
- mitose
- début S
- fin g1
qu’est ce que l’atrophie
- diminution taille cellulaire
- diminution rer = diminution synthèse protéines
- augmentation catabolisme protéines
- augmentation lysosome
3 causes de atrophie
- ischémie
- pas utilisé (plâtre)
- physiologie normale
- carence nutritionnelle
- sénescence
- sous stimulation hormonale
qu’est ce que l’hypertrophie
- augmentation taille Cellulaire
- augmentation nb protéines
hyperplasie
- augmentation nb de cellule
quels cellules ne peuvent pas faire hyperplasie
neurone
myocarde
muscle squelettiques
qu’est ce que la dysplasie
- désorganisation des cellules, changements anormaux
- précancéreux
qu’est ce que métaplasie
- transformation type de C vers un autre
—> ex: cell stratifié à la place de striées à/n des bronches
qu’est ce que apoptose
- dommage à l’adn
- rarement pathologique
- formation des corps apoptiques par fragmentation de la membrane
- macrophage capte corps apoptique
qu’est ce que la nécrose
- lors d’un dommage adn
- de granulation lysosome= digestion organite
- karyolyse
- exocytose du cytoplasme = réponse inflammatoire in situ
- = calcification dystrophique
quelles sont les formes de nécroses
- coagulation
- caséeuse
- fibrinoide
- liquéfiante
qu’est-ce que la nécrose de coagulation
- garde sa forme
- perte du noyau
qu’est ce que la nécrose fibrinoide
- implique vs
- fuite fibrine hors vs
nécrose liquiéfiante
- pas forme conservée
- bactérie ou mycose
- leucocyte +++
nécrose caséeuse
- forme pas conservé
- ressemble fromage cottage
- centre amorphe et granulaire entouré de c normale
différence en nécrose et apoptose
- nécrose = inflammatoire + touche C proche
- apoptose = pas inflammatoire, organisés intact, 1 seule C
qu’est ce qui cause le foie graisseux
accumulation de triglycérides dans hepatocytes
aspect macroscopique du foie
qu’est ce qui cause la lipofuscine
- oxydation du gras (couleur bruns/ jaune)
qu’est ce qui cause les plaques amyloïdes
- accumulation a/n des synapses et sons
- diminution fonctionnement = mort
- présent ++ alzheimer
qu’est ce qui cause cellules spumeuse
accumulation intra cellulaire de lipides
qu’est ce qui fais des protéines toxiques
- agrégation entre protéines
- pas digestible par protéasomes
- accumulation intra cellulaire
Tay-Sachs
- maladie lysoslmale
- accumulation lipide snc
- congénitale
quelles sont les causes d’hypoxie
- hypotension
- anémie
- hémorragie
- diminution échange gazeux
- aystolie
quelles sont les conséquences de l’hypoxie
dégénérescence des cellules
résultat hypoxie
- accumulation Na et Ca dans compartiment intracellulaire = turgescence car cell hypotonique
- vacuolisation organites
- arrêt de la fct de la cellule
- ++++ Ça = activation enzyme lytiques
qu’est ce que la concentration de ca et l’activation des enzymes engendre
- désorganisation membrane plasmique
- désorganisation cytosquelette
- caryolyse
qu’est ce que les radicaux libre
- ions avec élections sur dernier orbite
- pas stable
- liaison avec bcp d’atome
action des radicaux libre sur la membrane
- attaque les doubles liaisons AGL (phospolibides)
- peroxydation des lipides
effets radicaux libres sur protéines
- création convalent
- dénaturation
effet radicaux libre sur Adn
- attaque H+ entre bases azotés
- attaque chaîne pentose phosphate
CCL4
- CCL4 est transformé dans le REL par système enzymatique ( enzyme P-450)
= transformé en CCL3
le retour à la normal d’une région lésée dépend de
- le niveau de l’insulte (mineur sans complication)
- tissus capable de se régénérer
3 catégories de cellules
labiles
stable
permanente
cellules labile
reproduction rapide
—> épiderme
cellules stables
reproduction lente sauf si insulte
—> foie, rein
cellules permanentes
de reproduise pas
—> neurone
cicatrisation
- tissus non fonctionnel
- suite à destruction tissulaire avec cellules stables ou labiles
- suite à lésion de tissus permanentes
adhérence de cicatrisation
- peux amené problème fonctionnel (ex: chx abdo)
- connexion fibreuse entre 2 surface
qu’est ce que le exsudats
- protéine + colloïdes
- inflammatoire
- du à augmentation de la perméabilité capillaire
- séreux
- fibreux
- purulent
qu’est ce que l’exsudat séreux
excès liquidien dans cavité corporelle
qu’est ce que l’exsudat fibreux
avec que de fibrine plasmatique
qu’est ce que l’exsudat purulent
avec pu
qu’est ce que le transsudat
- pauvre en protéine et colloïdes
- pas inflammatoire
- augmentation de la pression hydrostatique
- diminution pression osmotique
anasarque
cavité spécifique
ascite
- congestion portale
- pression hydrostatique + transsudat
- cavité péritonéale
glomérulopathie
- transsudat généralisé
- diminution pression osmotique du plasma
- altération glomerulaire -> augmentation de la filtration protéine plasmatique = transsudat
œdème inflammatoire
- exsudat
- augmente perméabilité capillaire
- réaction anaphylactique
phénotype du trisomie 13
- malformation macroscopique du cerveau
- genre labiale/ palatine
- polydactylie
- malformation ❤️ et occulaire
fibrose kystique pancréas
- dysfonctionnement exocrine généralisée
- mutation gène CF au locus 7q31.2
- augmentation viscosité sécrétion glandes
- diminution transport extra cellulaire du cl
s/s fibrose kystique
- cl et N’a+ dans le sueur
- dyspepsie
- déficience vitamine ADEK
- obstruction pulmonaire par mucus
- retard staturo-ponderal pour enfant
- obstruction canaux pancréatique
hémophilie
- trouble de coagulation monogénique hétérochromosomale liée à X
- déficience dans facteur de coagulation
hémophilie de type À
gène F8 au locus q28
facteur de coagulation VIII (8)
hémophilie de type B
gène f9 sur locus q27
facteur de coagulation IX (9)
s/s hémophilie
- ecchymose
- hémorragie
- saignements
syndrome du cri du chat
délétion du bras court du chromosome 5
s/s syndrome cru du chat
- pleurs caractéristiques = larynx mal formé
- faible valeur pondérales
- faciès typique
- déficience cardiaque
exemple de processus physiopathologique
inflammation
infection
hypersensibilité
processus tumoraux
atteintes vasculaires
troubles métabolique et endocriniens
atteinte héréditaire/ congénitale
problème iatrogènique
patho dégénérative
trouble psycho d’origine organique
traumatisme et toxicoses
inflammation : crohn
infection chlamydia
hypersensibilité allergies peanuts
processus tumoraux cancer x
atteintes vasculaires HTA
troubles métabolique et endocriniens db
atteinte héréditaire/ congénitale trisomie 21
problème iatrogènique nausée à cause de médicaments
patho dégénérative sclérose en plaques
trouble psycho d’origine organique délirium après infection
traumatisme et toxicoses accident de voiture
ischémie niveau cellulaire
- diminution ATP = diminution NAK = augmentation NA
- augmentation lactate (diminution ph) = active transport Na H (h out Na in) = augmentation Na
- augmentation Na = transport Na et Ca = augmentation Na
télomère
- séquence d’acides nucléiques extermité des chromosomes
- habituellement perte à chaque division
- C cancéreuse perde pas (cellules peuvent pas mourir)
CCL3
- CCl3 attaque phospholipids REL = accumulation de lipides peroxydés
- CCl3 attaque phospholibide ReR= arrêt synthèse protéines
- diminution lipoprotéines donc accumulation triglycérides dans hepatocyte
= fois graisseux
lipides peroxydés + CCL3
- attaquent phospholipides, cholestérol et protéines membranaire
= desosrganisation membranaire et entrée de Ça
== dégénérescence hydropique + nécrose hepatocytes
