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session 4 > bio cancer > Flashcards

bio cancer Flashcards

1
Q

contrôle est fait par qui et comment

A
  • par protéine
  • effet inhibiteur ou effet stimulateur sur mitose
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Q

Lésions à/n des cellules causent quoi

A

division cellulaire

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Q

lésion à/n des enzymes et protéines font quoi

A

active et désactive division cellulaire par contrôle génétique

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4
Q

quelles sont les propriétés cancéreuses

A
  • autonomie cellulaire
  • anaplasie relative
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Q

qu’est ce que l’autonomie cellulaire

A

respecte pas contract cellulaire

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6
Q

quest ce que l’anaplasie relative

A
  • perte de la capacité de se différencier/specialiser
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7
Q

quelles sont les caractéristiques d’un tissus néoplasiques

A
  • atypie cellulaire
  • ++de cellules
  • nécrose et calcification dystrophique
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8
Q

qu’est ce que l’atypie cellulaire

A
  • mitose anormales
  • noyaux des cellules hyperchromatique = + volume nucléaire car + d’adn
  • pléomorphisme cellulaire
  • pléomorphisme nucléaire
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9
Q

qu’est ce que le pléomorphisme Cellulaire et nucléaire

A

C: variation taille et forme des cellules
N: variation taille et forme des noyaux

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10
Q

qu’est ce qu’une tumeur encapsulée

A
  • enveloppe conjonctive
  • limite expansion/ progression
  • délimite tumeur
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11
Q

qu’est ce qu’un carcinome

A

touche tissus épithéliale

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12
Q

qu’est ce qu’un sarcome

A

touche tissus conjonctifs

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13
Q

qu’est ce qu’un adénocarcinome

A

tumeur maligne
épithélium

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14
Q

qu’est ce qu’un naevi

A

tumeur bénigne
mélanocyte

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15
Q

qu’est ce qu’un adénome

A

tumeur bénigne
épithélium

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16
Q

qu’est ce qu’un mélanome

A

tumeur maligne
mélanocytes

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17
Q

qu’est ce que ostéome

A

tumeur bénigne
os

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18
Q

qu’est ce qu’un ostéosarcome

A

tumeur maligne
os

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19
Q

qu’est ce que hemangiome

A

tumeur bénigne
vaisseaux sanguins

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20
Q

qu’est ce que hemangiosarcome

A

tumeur maligne
vaisseaux sanguins

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21
Q

qu’est ce que signifie in situ

A

pré invasif
n’a pas traversé membrane basale

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22
Q

quels sont les 3 critères dans l’hérédité

A
  • âge précoce
  • 2 parents proches
  • tumeurs multiples ou bilatérales
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23
Q

pourquoi les personnes âgé ont plus de cancer

A

car réponse immunitaire plus faible
++ agression sur C

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24
Q

ex condition environnementale dans incidence cancer

A

japonais = certains types de cancer
japonais vivant en amérique depuis quelques génération = autres types de cancer

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25
Q

quelles sont les 4 classes de gènes

A
  1. gènes activateurs de division cellulaire
  2. gènes suppresseurs division cellulaire
  3. gènes de commande de l’apoptose
  4. gène de réparation dommage génétique
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26
Q

quels est le gène qui augmente la néoplasique

A

gène activateur de division cellulaire

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27
Q

gène p53 dans cancer

A
  • gène muté
  • désactivé par protéine
  • favorise croissance tumorale et évite apoptose
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28
Q

quelles est la voie la plus fréquente pour les distribution tumoral et expliquer cette voie

A
  • voie lymphatique
  • gg lymphatique bloque c cancéreuse
  • adénopathie
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29
Q

expliquer voie hematogène

A
  • attaque pas leucocytes dans v.s + traumatisme de la TA
  • angiogénèse
  • p53 mutée
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30
Q

qu’est ce que de l’angiogénèse

A
  • formation de réseau de capillaire pour donner o2 à cellules
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31
Q

qu’est ce que la distribution aléatoire

A

cancer touche première structure qu’elle croise

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32
Q

qu’est ce que la distribution déterminée

A

certains cancer font des métastases à des endroits précis

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33
Q

que font les radiations ionisantes

A
  • voir indirecte = h20 + radiation = Oh radical Hydroxyle
  • casse chaîne ADN
  • dégradé base azotés
  • liaisons bases azotés + protéines
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34
Q

quels sont les effets epigénetique des agents chimiques

A
  • modification chimique ADN
  • intervient sur gène
  • modification expression
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35
Q

que fait le methylation (CH3)

A
  • ajoute adn
  • empêche expression génétique
  • pas de manifestation
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36
Q

Que fait Acétylation (COCH3)

A
  • s’ajoute aux histone
  • expression ++ gènes
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37
Q

qu’est que la différence entre action directe vs indirecte

A
  • indirecte ++ danger
  • indirecte a ++ de pouvoir cancérogène
  • dégrade (métabolisme)
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38
Q

tabac effet direct ou indirect

A

indirect

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39
Q

diète effet direct ou indirect

A

directe

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40
Q

pourquoi acides gras donne cancer

A
  • augmente ostéogene (seins, ovaires)
  • produit acide biliaire et métabolites du cholestérol ( colorectal)
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41
Q

pourquoi AHC est dangereux

A
  • créatinine de combinent aux acides aminés des protéines
  • viande cuite (t°)
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42
Q

pourquoi HAP danger

A

retour flamme du garde en combustion vive

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43
Q

arrêt HAP + AHC ensemble

A
  • liaison adn
  • mutation génétique
  • cancer
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44
Q

qu’est ce que le sélénium

A

antioxydants qui détruit radicaux libres donc empêche dommage au arn

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45
Q

pourquoi alcool donne cancer colon

A
  • stimule prolifération cellulaire à/n rectal
46
Q

qu’est ce que le syndrome para néoplasique

A
  • complication du cancer
  • effet néfaste sur le corps car conséquence du cancer
  • loin de la tumeur et pas relié
47
Q

exemple de syndrome paranéoplasique

A
  • C du cancer du poumons vont sécréter cortisol
  • +++ cortisol
  • = maladie de cushing
48
Q

quelles sont les causes d’agressions cellulaires

A
  • hypoxie
  • agresseurs chimiques
  • agents infectieux
  • réponse immunitaire
  • défauts génétique
  • malnutrition
  • agresseur physique
  • sénescence
49
Q

comment peut avoir lieu hypoxie

A

asystolie

50
Q

qu’est ce qui influence la réponse cellulaire
indice: intensité de la réaction selon intensité de l’agression

A
  • nature agression
  • durée agression
  • nb d’organites touchés
  • point d’impact à/n de la division cellulaire
51
Q

quelles sont les phases à risque du cycle cellulaire

A
  • mitose
  • début S
  • fin g1
52
Q

qu’est ce que l’atrophie

A
  • diminution taille cellulaire
  • diminution rer = diminution synthèse protéines
  • augmentation catabolisme protéines
  • augmentation lysosome
53
Q

3 causes de atrophie

A
  • ischémie
  • pas utilisé (plâtre)
  • physiologie normale
  • carence nutritionnelle
  • sénescence
  • sous stimulation hormonale
54
Q

qu’est ce que l’hypertrophie

A
  • augmentation taille Cellulaire
  • augmentation nb protéines
55
Q

hyperplasie

A
  • augmentation nb de cellule
56
Q

quels cellules ne peuvent pas faire hyperplasie

A

neurone
myocarde
muscle squelettiques

57
Q

qu’est ce que la dysplasie

A
  • désorganisation des cellules, changements anormaux
  • précancéreux
58
Q

qu’est ce que métaplasie

A
  • transformation type de C vers un autre

—> ex: cell stratifié à la place de striées à/n des bronches

59
Q

qu’est ce que apoptose

A
  • dommage à l’adn
  • rarement pathologique
  • formation des corps apoptiques par fragmentation de la membrane
  • macrophage capte corps apoptique
60
Q

qu’est ce que la nécrose

A
  • lors d’un dommage adn
  • de granulation lysosome= digestion organite
  • karyolyse
  • exocytose du cytoplasme = réponse inflammatoire in situ
  • = calcification dystrophique
61
Q

quelles sont les formes de nécroses

A
  • coagulation
  • caséeuse
  • fibrinoide
  • liquéfiante
62
Q

qu’est-ce que la nécrose de coagulation

A
  • garde sa forme
  • perte du noyau
63
Q

qu’est ce que la nécrose fibrinoide

A
  • implique vs
  • fuite fibrine hors vs
64
Q

nécrose liquiéfiante

A
  • pas forme conservée
  • bactérie ou mycose
  • leucocyte +++
65
Q

nécrose caséeuse

A
  • forme pas conservé
  • ressemble fromage cottage
  • centre amorphe et granulaire entouré de c normale
66
Q

différence en nécrose et apoptose

A
  • nécrose = inflammatoire + touche C proche
  • apoptose = pas inflammatoire, organisés intact, 1 seule C
67
Q

qu’est ce qui cause le foie graisseux

A

accumulation de triglycérides dans hepatocytes
aspect macroscopique du foie

68
Q

qu’est ce qui cause la lipofuscine

A
  • oxydation du gras (couleur bruns/ jaune)
69
Q

qu’est ce qui cause les plaques amyloïdes

A
  • accumulation a/n des synapses et sons
  • diminution fonctionnement = mort
  • présent ++ alzheimer
70
Q

qu’est ce qui cause cellules spumeuse

A

accumulation intra cellulaire de lipides

71
Q

qu’est ce qui fais des protéines toxiques

A
  • agrégation entre protéines
  • pas digestible par protéasomes
  • accumulation intra cellulaire
72
Q

Tay-Sachs

A
  • maladie lysoslmale
  • accumulation lipide snc
  • congénitale
73
Q

quelles sont les causes d’hypoxie

A
  • hypotension
  • anémie
  • hémorragie
  • diminution échange gazeux
  • aystolie
74
Q

quelles sont les conséquences de l’hypoxie

A

dégénérescence des cellules

75
Q

résultat hypoxie

A
  • accumulation Na et Ca dans compartiment intracellulaire = turgescence car cell hypotonique
  • vacuolisation organites
  • arrêt de la fct de la cellule
  • ++++ Ça = activation enzyme lytiques
76
Q

qu’est ce que la concentration de ca et l’activation des enzymes engendre

A
  • désorganisation membrane plasmique
  • désorganisation cytosquelette
  • caryolyse
77
Q

qu’est ce que les radicaux libre

A
  • ions avec élections sur dernier orbite
  • pas stable
  • liaison avec bcp d’atome
78
Q

action des radicaux libre sur la membrane

A
  • attaque les doubles liaisons AGL (phospolibides)
  • peroxydation des lipides
79
Q

effets radicaux libres sur protéines

A
  • création convalent
  • dénaturation
80
Q

effet radicaux libre sur Adn

A
  • attaque H+ entre bases azotés
  • attaque chaîne pentose phosphate
81
Q

CCL4

A
  • CCL4 est transformé dans le REL par système enzymatique ( enzyme P-450)
    = transformé en CCL3
82
Q

le retour à la normal d’une région lésée dépend de

A
  • le niveau de l’insulte (mineur sans complication)
  • tissus capable de se régénérer
83
Q

3 catégories de cellules

A

labiles
stable
permanente

84
Q

cellules labile

A

reproduction rapide
—> épiderme

85
Q

cellules stables

A

reproduction lente sauf si insulte
—> foie, rein

86
Q

cellules permanentes

A

de reproduise pas
—> neurone

87
Q

cicatrisation

A
  • tissus non fonctionnel
  • suite à destruction tissulaire avec cellules stables ou labiles
  • suite à lésion de tissus permanentes
88
Q

adhérence de cicatrisation

A
  • peux amené problème fonctionnel (ex: chx abdo)
  • connexion fibreuse entre 2 surface
89
Q

qu’est ce que le exsudats

A
  • protéine + colloïdes
  • inflammatoire
  • du à augmentation de la perméabilité capillaire
  • séreux
  • fibreux
  • purulent
90
Q

qu’est ce que l’exsudat séreux

A

excès liquidien dans cavité corporelle

91
Q

qu’est ce que l’exsudat fibreux

A

avec que de fibrine plasmatique

92
Q

qu’est ce que l’exsudat purulent

A

avec pu

93
Q

qu’est ce que le transsudat

A
  • pauvre en protéine et colloïdes
  • pas inflammatoire
  • augmentation de la pression hydrostatique
  • diminution pression osmotique
94
Q

anasarque

A

cavité spécifique

95
Q

ascite

A
  • congestion portale
    • pression hydrostatique + transsudat
  • cavité péritonéale
96
Q

glomérulopathie

A
  • transsudat généralisé
  • diminution pression osmotique du plasma
  • altération glomerulaire -> augmentation de la filtration protéine plasmatique = transsudat
97
Q

œdème inflammatoire

A
  • exsudat
  • augmente perméabilité capillaire
  • réaction anaphylactique
98
Q

phénotype du trisomie 13

A
  • malformation macroscopique du cerveau
  • genre labiale/ palatine
  • polydactylie
  • malformation ❤️ et occulaire
99
Q

fibrose kystique pancréas

A
  • dysfonctionnement exocrine généralisée
  • mutation gène CF au locus 7q31.2
  • augmentation viscosité sécrétion glandes
  • diminution transport extra cellulaire du cl
100
Q

s/s fibrose kystique

A
    • cl et N’a+ dans le sueur
  • dyspepsie
  • déficience vitamine ADEK
  • obstruction pulmonaire par mucus
  • retard staturo-ponderal pour enfant
  • obstruction canaux pancréatique
101
Q

hémophilie

A
  • trouble de coagulation monogénique hétérochromosomale liée à X
  • déficience dans facteur de coagulation
102
Q

hémophilie de type À

A

gène F8 au locus q28
facteur de coagulation VIII (8)

103
Q

hémophilie de type B

A

gène f9 sur locus q27
facteur de coagulation IX (9)

104
Q

s/s hémophilie

A
  • ecchymose
  • hémorragie
  • saignements
105
Q

syndrome du cri du chat

A

délétion du bras court du chromosome 5

106
Q

s/s syndrome cru du chat

A
  • pleurs caractéristiques = larynx mal formé
  • faible valeur pondérales
  • faciès typique
  • déficience cardiaque
107
Q

exemple de processus physiopathologique
inflammation
infection
hypersensibilité
processus tumoraux
atteintes vasculaires
troubles métabolique et endocriniens
atteinte héréditaire/ congénitale
problème iatrogènique
patho dégénérative
trouble psycho d’origine organique
traumatisme et toxicoses

A

inflammation : crohn
infection chlamydia
hypersensibilité allergies peanuts
processus tumoraux cancer x
atteintes vasculaires HTA
troubles métabolique et endocriniens db
atteinte héréditaire/ congénitale trisomie 21
problème iatrogènique nausée à cause de médicaments
patho dégénérative sclérose en plaques
trouble psycho d’origine organique délirium après infection
traumatisme et toxicoses accident de voiture

108
Q

ischémie niveau cellulaire

A
  • diminution ATP = diminution NAK = augmentation NA
  • augmentation lactate (diminution ph) = active transport Na H (h out Na in) = augmentation Na
  • augmentation Na = transport Na et Ca = augmentation Na
109
Q

télomère

A
  • séquence d’acides nucléiques extermité des chromosomes
  • habituellement perte à chaque division
  • C cancéreuse perde pas (cellules peuvent pas mourir)
110
Q

CCL3

A
  • CCl3 attaque phospholipids REL = accumulation de lipides peroxydés
  • CCl3 attaque phospholibide ReR= arrêt synthèse protéines
  • diminution lipoprotéines donc accumulation triglycérides dans hepatocyte
    = fois graisseux
111
Q

lipides peroxydés + CCL3

A
  • attaquent phospholipides, cholestérol et protéines membranaire
    = desosrganisation membranaire et entrée de Ça
    == dégénérescence hydropique + nécrose hepatocytes

session 4 (4 decks)

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