Binyrer Endo Flashcards
binyrebark lag
Zona Glomerulosa –> Aldosterone
Zona Fasciculata –> Cortisol
Zona Reticularis –> DHEAS (androgen, mandligt kønshormon)
Påvirket af henholdsvis:
Zona Glomerulosa –> renin-angiotensin
Zona Fasciculata –> ACTH
Zona Reticularis –> ACTH
Hypothalamus-pituary-adrenal axis
Stress –> hypothalamus –> CRH –> Cortitrophe celler i hypofyse (via Gs-receptor) –> ACTH –> binyrebarken (via Gs-receptor) –> glucocortoider (cortisol).
Binyrebark syntese af hormoner
Alle via først cholesterol til pregnenolone.
Zona glomerulosa: Cholesterol –> Pregnenolone –> progesterone –> deoxycorticoesterone – > corticoesterone –> aldosterone.
Zona fasciculata: Cholesterol –> pregnenolone –> OH-pregnolone –> OH-Progesterone –> deoxycortisol –> cortisol
Zona reticularis: Cholesterol –> pregnolone –> OH-pregnolone –> dehydroepiandroesterone –> androstenedione.
Halveringstid for binyrebark hormoner
Cortisol –> lang halveringstid ~94 min.
Cortisol effekt
Lever celle –> gluconeogenese
Fedt celle –> lipogenese.
Muskel celle –> hæmmer protein syntese, aktiverer proteolyse.
Primære årsag til hypercortisolism
Iatrogen (glucocorticoid behandling)
Primære Hypercortisolism - binyre bark - carcinomer
Sekundær Hypercortisolism - hypofyse - ACTH secreting tumors
Tertiær Hypercortisolism - hypothalamus - hypersecretion af CRH.
Diagnose af hypercotisolism
Iatrogen: Cortisol: højere, ACTH: Lav, CRF: Lav
(negativ feedback pga. behandling/givning af cortisol gør ACTH og CRF lav)
Primær: Cortisol: Højere, ACTH: Lav, CRF: Lav
Stor produktion i bark
Sekundær: Cortisol: Højere, ACTH: Højere, CRF: Lav
Stor produktion af ACTH i hypofyse
Tertiær: Cortisol: Højere, ACTH: Højere, CRF: Højere
Stor produktion af CRF i hypothalamus
Konsekvens af hypercortisolisme; Cushings syndrom
Fedt bliver flyttet fra ekstremiteter til mave og hoved (Kaldes central fedme)
Fører oftest til diabetes
Renin-angiotensin-aldosteron system
Blodtryksfald –> Nyre frigiver renin –> renin omdanner angiotensinogen fra lever til angiotensin 1 –> ACE fra lungerne omdanner angiotensin I til angiotensin II –> Angiotensin II gør, at binyre frigiver aldosterone (ANG II virker også på arterier) –> aldosterone virker inotropt, skaber kar sammentrækning og får nyrerne til at holde på mere vand.
Angiotensin II virkning via
Gq-receptor via PLC –> IP3 –> Calcium frigivelse –> syntese og PLC –> DAG –> PKC –> Calcium frigivelse –> Syntese.
Hyperaldosteronisme
Primær: Conn’s syndrom adrenocortical hypersekretion.
Sekundær: Nyre sygdom.
Aldosteron effekt på optagelse af salt
Aldosteron –> kernen i celler i nyrens distale tubuli –> øger udtrykkelse og syntese af ENaC, øget ATP dannelse i mitokondrie og øget dannelse af Na/K ATPase.
Hovedfunktion af binyre
Opretholde og genoprettre homeostase under akut stress.
Cortex : Steroid syntese
Hormoner bindes til plasmaproteiner, som giver lang virknings varighed.
Virker på type 1 faktorer.
Glucocorticoider
Virker på muskel, lever og fedt.
Mineralocorticoider
Renin-angiotensin-aldosterone system
