Bases neurologiques Flashcards
Explique la synchronie
Synchronie : tous les neurones sous les électrodes déchargent ensemble au même moment, en synchronie, production d’un large potentiel électrique à la surface du scalp, ce qui se traduit par une haute amplitude et une fréquence lente
Explique la désynchronie
Désynchronie : les neurones sous les électrodes déchargent à leur propre rythme (traitement d’information diverses), le signal global à la surface du scalp est de petite amplitude et de fréquence rapide
Qu’a fait Frederick Bremer ?
- A mené des expériences où il isolait différentes sections d’un cerveau de chat
- Incisions performées à différents niveaux : entre moelle épinière et médulla (cycle sommeil, éveil continuent malgré la paralysie) et entre mésencéphale et pont (sommeil presque continuel)
- Conclusion : l’éveil est produit par un signal stimulant qui monte (ascendant) à partir du tronc cérébral jusqu’au cerveau
- Implication de la formation réticulée (ensemble de noyaux interconnectés issus de la moelle, du pont et du mésencéphale
Qu’on fait Moruzzi et Magoun ?
- La stimulation électrique de la formation réticulaire (dans le pont) désynchronise l’EEG (éveil)
- Conclusion : le système d’activation réticulaire stimule le cortex pour maintenir l’état d’éveil
- Plus tard on apprend que la stimulation du thalamus synchronise le EEG (sommeil), le sommeil n’est pas seulement un processus passif, sommeil et éveil impliquent des interactions actives entre le thalamus et le cortex
- Nous savons maintenant que l’origine de la voie ascendante d’éveil ne se situe pas dans la formation réticulaire, mais plutôt qu’elle passe à travers la formation réticulaire = système activateur ascendant
Quelles sont les 2 voies du SAA ?
- Voie dorsale : à partir du tegmentum pontique vers thalamus (projections cholinergiques excitatrices, facilite la transmission sensorielle du thalamus au cortex, actif pendant l’éveil et le REM)
- Voie ventrale : à partir du locus coeruleus vers prosencéphales basal et cortex (projections noradrénergiques excitatrices, plus actif pendant l’éveil que le NREM, inhibition des neurones du BF = ralentissement de l’EEG)
Quels sont les centres actifs du sommeil ?
- Noyau ventrolatéral préoptique dans l’hypothalamus antérieur
- Lésion du VLPO cause l’insomnie ou fragmente le sommeil
- Contient des neurotransmetteurs inhibiteurs (GABA) qui projettent jusqu’au système activateur ascendant
- Projections du VLPO par la voie dorsale (tegmentum pontique) : contrôle du sommeil REM
- Projections du VLPO par la voie ventrale (locus coeruleus) contrôle du sommeil NREM
- L’éveil est activement maintenu par les 2 voies du SAA qui :
- Sont liées à l’activité excitatrice cholinergique et noradrénergique
- Proviennent du tronc cérébral et montent jusqu’au cortex (ascendant) - Le sommeil résulte des projections inhibitrices vers le SAA
- Principalement causées par l’activité GABA inhibitrice
- Proviennent du VLPO (dans l’hypothalamus) et descendent jusqu’au tronc cérébral (descendant)
*les interactions entre le VLPO et le SAA sont mutuellement inhibitrices (analogie avec un interrupteur on-off pour expliquer les transitions entre l’état d’éveil et le sommeil)
Explique les interrupteur on-off sommeil-éveil
- Les projections entre VLPO et le tronc cérébral sont mutuellement inhibitrices : lorsqu’une augmente, l’autre diminue = interrupteur on-off
- Les neurones à orexines dans l’hypothalamus latéral jouent un rôle dans la stabilisation de l’interrupteur
a) Neurones orexines actives et VLPO inhibé = éveil
b) Neurones orexines inhibées et VLPO actif = sommeil
*cependant, ceci n’explique pas le sommeil REM
Modèle de l’interrupteur on-off : le sommeil REM est expliqué
- Cascade de paires d’interrupteurs qui génèrent le sommeil REM
- Cascade de paires d’interrupteurs qui génèrent le sommeil paradoxal
- Certains neurones du VLPO sont actifs spécifiquement pendant le sommeil REM (neurones VLPO REM on)
- Envoient projections inhibitrices aux neurones REM off dans le pont (ces neurones inhibent les neurones REM on aussi situés dans le pont, générateurs de REM ; LTD + PPT)
- Désinhibe les désinhibiteurs : le sommeil REM est déclenché
*générateurs de REM : LTD, PPT
Que démontre les études sur les animaux ?
- Inhibition des neurotransmetteurs à noradrénaline et sérotonine
- Provoque une augmentation de l’activité cholinergiques des noyaux du troc cérébral dans le tegmentum pontique : tegmentum pedunculopontin (PPT) et tegmentum latérodorsal (LDT)
- PPT et LTD envoient des signaux excitateurs cholinergiques via le thalamus et le proscencéphale basal, ce qui déclenche des activations généralisées dans le cortex
Que fait l’adénoside ?
- Augmente progressivement pendant l’éveil
- Sous-produit des molécules qui libèrent de l’énergie (adenosine triphosphate : ATP)
- Contribue fortement à l’envie de dormir et au besoin de sommeil
- Le niveau d’adénosine dans le prosencéphale basal serait un indicateur de l’activité cumulative du cerveau pendant l’éveil ; influence le moment, la profondeur et la durée de sommeil
- Plus le niveau d’adénosine est élevé au moment ou débute le sommeil, plus il y a de SLP et d’ondes delta
- L’adénosine dans le cerveau diminue progressivement pendant le sommeil
- Les effets de l’adénosine sur le sommeil sont atténués par la caféine (une des raisons pour laquelle la caféine nous garde alertes
Que fait l’acétylcholine ? (ACh)
- Neurotransmetteur clé pour la désynchronisati bason corticale (EEG à faible amplitude et haute fréquence)
- Principalement libérée pendant l’éveil et le REM
- Rythme circadien ; augmente avec la température corporelle centrale tôt le matin pour favoriser le REM et l’éveil
- Élevée durant la dépression -sommeil REM excessif
- La noradrénaline promeut l’éveil, les amphétamines augmentent l’état d’éveil notamment en raison de leurs effets sur la noradrénaline
- La sérotonine promeut l’éveil et supprime le REM, important pour initier le sommeil et pour la régulation du SLP (quand le raphé libère de la sérotonine dans le tronc cérébral, le sommeil NREM s’initie plus facilement
Résumé des principaux neurotransmetteurs
- Éveil : Acétylcholine, noradrénaline et sérotonine élevés
- Sommeil NREM : Acétylcholine, noradrénaline et sérotonine bas
- Sommeil REM : Acétylcholine élevé, noradrénaline et sérotonine bas
Que fait le GABA ?
- Neurotransmetteur inhibiteur largement produit pendant le NREM pour atténuer l’activité neuronale (synchronisation) et inhiber l’éveil
- Joue un rôle clé dans la production des fuseaux de sommeil et des ondes delta
- C’est la force off dans l’interrupteur on-off
- Plusieurs médicaments pour dormir agissent en rehaussant le GABA
- L’alcool affecte les effets du GABA – voilà pourquoi l’alcool donne envie de dormir
Que fait l’orexine ?
- Neurotransmetteur excitateur récemment découvert qui promeut l’éveil
- Produit par une minuscule région de l’hypothalamus latéral mais largement distribué à travers le système nerveux central
- Produit principalement pendant l’éveil, responsable du maintien de l’éveil et indirectement du maintien du sommeil
- Mutations des récepteurs d’hypocrétine (orexine) causent la narcolepsie chez les chiens
- Orexine absente chez les narcoleptiques qui souffrent d’attaques de cataplexie (épisodes de REM soudains)
