Banques EPS Flashcards
Nommer le mécanisme de la digoxine impliqué dans :
a.Ralentissement du noeud AV
b.Potentiel pro-arythmique
a. Augmentation du tonus vagal avec comme effet un allongement de la période réfractaire du nœud AV
Donc surtout efficace au repos lorsque le parasympathique prédomine. C’est pour cela que ne fonctionne pas à l’effort.
b. Bloque la pompe échangeur Na-K et cause une surcharge myocytaire calcique. Provoque delayed afterdepolarization (DAD)
Bien que cela améliore la contractilité cardiaque (effet inotrope positif), des concentrations élevées de calcium intracellulaire peuvent rendre les cellules plus excitables et déclencher des arythmies. En augmentant la quantité de calcium disponible dans les cellules myocardiques, la digoxine réduit le seuil de dépolarisation.
3 atteintes à l’ECG d’une hypothermie légère à modérée (à l’exception de : QT long, élargissement du QRS et PR long
Bradycardie sinusale
Rythme jonctionnel
FA avec RV lente
Onde J d’Osborn : rechercher en V5-V6
Artéfact de tremblement
ESA
BAV 2e ou 3e degré / TV (moins fréquent)
On retient :
Hypothermie légère (32 – 35) = tachycardie sinusale, frissons +++
Hypothermie modérée (28 – 32) = frissons diminuent, bradycardie s’installe avec allongement de tous les intervalles (PR, QRS, QT). Lorsque la T° s’approche de 30°, on voit apparaitre de l’activité ectopique supraventriculaire qui peut dégénérer en FA. 80% ont onde J d’Osborn à cette température. Lorsque la T° < 30° = risque de FV.
Hypothermie sévère (< 28) = plus de frissons, FV/asystolie
Ralentissement de conduction à travers tous les tissus cardiaques donc allongement de tous les intervalles (PR, QRS, QT, RR).
Nommer 2 conséquences de l’amiodarone pour chacun de ces organes : peau, yeux, poumons, neuro. (et peut-être d’autres…).
Yeux
- microdépôt cornéen
- neuropathie optique (Tjrs cesser amio lorsqu’on suspecte ça)
Thyroïde :
- HypoT4
- HyperT4
Cœur :
- Bradycardie (dose dépendant, surtout chez vieux)
- Allongement QT (très faible risque TdeP, < 0.5%)
Poumon
- Pneumonite interstitielle
- Pneumonie éosinophile
- Pneumonie organisée
- ARDS
- Hémorragie alvéolaire diffuse
- Nodule et masse pulmonaire
- Épanchement pleural (rare)
Tx support / cesser amio / cortico (cas extrême)
Foie
Rare lorsque utilisé à petite dose
- NASH (augmentation asymp des aminostransférases > 2x limite sup. Généralement réversible si amio cessé)
- Cirrhose (si amio poursuivit malgré nash)
Peau
- Photosensibilité
- Peau bleuté/grisâtre
- Alopécie
Neuro (ad 30%, en liens avec la dose et surtout chez les vieux)
- Ataxie
- Tremblement
- Polyneuropathie périphérique
- Paresthésies
- Insomnie
- Trouble de la mémoire
4 maladies avec manifestations électriques transmissibles génétiquement (avec gene connu) qui peuvent causer une mort subite
LQTS 1 (KCNQ1)
LQTS 2 (KCNH2)
LQTS 3 (SCN5A)
CPVT 1 (RYR2)
CPVT 2 (CASQ2)
Brugada (SCN5A)
Short QT 1 à 3 (KCNH2, KCNQ1, KCNJ2) (remarque: 1 et 2 = inverse de LQTS)
CMPH (MYBPC3, MYH7, TNNI3, TNNT2, TPM1)
ARVC (DSC2, DSG2, DSP, JUP, PKP2, TMEM43)
Cardiopathie dilatée (LMNA, SCN5A)
Cardiopathie restrictive
Non-compaction
3 critères diagnostiques pour un syndrome du long QT congénital.
1) LQTS risk score (ie schwartz score) >= 3 en absence de cause secondaire de prolongation du QT:
2) Mutation pathogène non équivoque pour le LQTS OU
3) Interval QTc >= 500 msec (avec Bazett) sur des ECG 12 pistes RÉPÉTÉS en l’absence de cause secondaire de prolongation du QT
Traitement de première intention chez patient avec syndrome du long QT 1 et ATCD familiaux positifs de mort subite.
BB : nadolol ou propranolol (LQT1 répondent bien aux BB)
Traitement de 2e ligne : dénervation cardiaque, mexiletine, PMP avec pacing auriculaire
ICD réservé avec patients avec événements, donc patients sélectionnés seulement (haut risque de chocs innapropriés)
Pacing ou isuprel lors de TdP
Éviter médicaments qui allongent le QT (crediblemeds.org)
Éviter activités physiques intenses / natation (LQT1)
Si sport de compétition à DEA à proximité
Éviter stress émotionnel / bruit soudain (LQT2)
Éviter hypokaliémie, hypomagnésémie
3 indications de cardioverser précocément une FA non antiocoagulée et hémodynamiquement stable.
- <12h et absence d’AVC/ICT récent (FA non valvulaire)
- 12- 48h et Chads 0/1 (FA non valvulaire)
- FA préexcité
- ETO négative et décision de contrôle du rythme
2 signes à l’ECG d’ARVC
Critères majeurs :
- Inversion onde T v1, v2 ET v3 (en l’absence de BBD complet)
- Onde epsilon v1 à v3
- TVNS ou TV aspect retard G, axe supérieur et positif aVL
ECG d’un WPW: 2 trouvailles
b. Nommer 3 façons de syncoper avec cet ECG
PR court < 120 msec
QRS large > 120 msec
Onde Delta
B.
FA préexcitée
AVRT antidromique ou TSVP (toute TSV peut faire syncope en induisant une hypotension)
FV
ECG de TV: 5 éléments qui supportent le diagnostic de TV
DDX de TV
Critère Brugada:
* Dissociation auriculo-ventriculaire : marching p wave, complexes de capture et de fusion
* Axe extrême en aVR
* Concordance dans le précordium
* RS > 100 ms
* Morphologies BBD ou BBG atypiques
BBD : QRS > 140, axe gauche, V1-V2 R, RSr’, QR, V6 R/S<1 ou QS
BBG : QRS > 160 msec, axe D, encoche à S, R à S > 70 ms, Onde q en V6
TV sur cœur structurellement ANORMAL :
-Monomorphe (réentrée)
Infarctus ancien
Cicatrice myocardite
CMPH
ARVC
Cardiopathie dilatée
Sarcoïdose
-Polymorphe
Ischémie
TV sur cœur structurellement NORMAL :
-Monomorphe
TV chambre de chasse (VD ou VG) (DAD)
TV m papillaire (automaticité)
TV fasciculaire (réentrée)
TV tissu périveineux
TV anneau mitral
-Polymorphe
Brugada
Long QT / Short QT
TV catécho
FV idiopathique / short-coupled VF / repol précoce
Laminopathies
Ions/intox
Nommez 3 classes de médicaments qu’il serait raisonnable d’utiliser en tachycardie sinusale inappropriée.
BB
BCC
Ivabradine
Nommez la classe de médicaments causant le plus fréquemment la torsade de pointes en Amérique du Nord. Nommez 4 facteurs qui augmentent le risque de torsade de pointes chez les patients avec long QT acquis.
- Antiarythmiques
FR:
- QTC >500ms
- Augmentation du QT par un médicament de plus de 60-70ms, surtout si augmentation rapide
- Femme
- CMP sous jacente
- Maladies extra-cardiaques
- Troubles électrolytiques
- Rx augmentant le QT
- Inflammation
- Anticorps AntiRo/SSA
- Polymorphisme génétique du gene KCNE 1 ou 2
Surtout si plus d’un FR, combinaison de Rx, Rx + diurétique
Nommez 4 indications de classe 1 pour implantation d’un pacemaker en BAV acquis non réversible.
- Mobitz 2 ou BAV 3e
- FA permanente et Brady sx
- Mx neuromusculaire associée associé à troubles de conductions et BAV 2e ou 3e degré ou HV >70 ms
- BAV sx 2° tx médical cliniquement indiqué qui n’a pas d’alternative
Classe 2a :
Mobitz 1 ou BAV 1er avec sx clairement 2nd
CP infiltrative (ex sarcoidose) Mobitz 2 ou + (avec défibrillateur 2a pour sarco)
CP dilatée mutation lamin BBG + PR > 240 ms
2b :
Maladies neuromusuc (dystrophie myotonique) PR > 240 ms, QRS > 120 ms ou bloc fasciculaire
3 arythmies avec un RP long
AVNRT atypique
Tachycardie auriculaire
Ré-entrée nœud SA
PJRT
. Concernant la PMT.
a) Nommez les mécanismes.
b) Que peut-on faire pour l’arrêter.
· Lors d’un pacemaker double chambre :
· ESV comme élément déclencheur
· Conduction rétrograde ventriculo-auriculaire
· Tracking auriculo-ventriculaire rapide par le pacemaker
Autre déclencheur possible: Défaut de capture auriculaire puis un p natif va entrainer la PMT
2 autres mécanismes (cardiomedik)
- délais AV programmé trop long
- under ou oversensing auriculaire
b)
- En aigue, mettre un aimant
- Bloqueur NAV peuvent diminuer la conduction rétrograde
- Augmenter le PVARP
- Reprogrammer en VVI
Critères de faible risque d’un faisceau accessoire
- Disparition du faisceau à l’effort ou de manière intermittente au holter
- Perte du faisceau après l’administration de bloqueurs des canaux sodiques
- Période réfractaire antérograde du faisceau > 240 ms
- Délai RR moyen en FA pré-excitée > 250 ms et le plus court > 220 ms
Concernant la TV de la CCVD.
a) Nommez le mécanisme le plus fréquent
b) Nommez deux caractéristiques typiques à l’ECG.
a) Surcharge calcique du myocyte en post dépolarisation tardive qui déclenche une activité
Déclencheur = effort (H) hormones (F)
B)
- Retard gauche
- Axe inférieur
- Transition R en V4
Nommez 3 diagnostics possibles de tachycardie soutenue pour un patient porteur d’un pacemaker.
· PMT
· Tracking d’une arythmie auriculaire
· Rate-adaptive : le pacemaker s’adapte à l’activité du patient
· Rate drop : tachycardie suite à la détection d’une baisse de la FC du patient subite
· Undersensing ventriculaire : le pacemaker ne voit pas l’activité ventriculaire intrinsèque du patient et entraîne quand même
· Seuil automatique
· Rate smoothing : adaptation du pacemaker au dernier RR
· Runaway pacemaker : plus vraiment d’actualité, vieux pacemaker qui pace de facon paroxystique par déplétion de batterie
Nommer 5 diagnostics différentiels d’une tachycardie ventriculaire.
- Rythme de pacemaker et tachycardie sinusale/supraventric
- AVRT antidromique
- TSV avec aberration
- Tachycardie sinusale ou auriculaire avec pré-excitation
- Artéfact
Nommez 3 arythmies pouvant utiliser un faisceau accessoire, mais qui ne sont pas dépendantes du faisceau accessoire pour leur maintien.
- Réentrée nodale
- TA
- FA
- Flutter auriculaire
Nommez 4 complications post-procédure de Watchman, excluant les complications en lien avec l’accès vasculaire.
- Épanchement péricardique/tamponnade
- Embolisation de la prothèse
- AVC
- Mortalité/arrêt cardiaque
- Érosion de la prothèse
- Thrombose
- Malposition de la prothèse
- Infection
- Dommage aux structures adjacentes (veines pulmonaires, …)
Nommez 3 indications de pacemaker permanent après un infarctus aigu du myocarde.
- BAV 2e type 2, BAV haut degré ou complet
- Bloc de branche alternant
- BAV ou brady secondaire à un médicament essentiel
- Brady sinusale persistante sx
Toute si persistance après une période d’observation de 5 jours (précisé dans ESC). Plus tôt si infarctus antérieur, échec de revasc ou bloc bifasciculaire avant infarctus
Vous rencontrez un patient avec une FEVG à 35%. Il est en rythme sinusal sans bloc de branche gauche. Nommez 2 possibles indications de CRT en l’absence de BBG chez ce patient.
- Tr conduction autre que BBG et QRS > 150 msec
- OU si pacing chronique
(Pour pacing chronique = + précisément si FEVG 36-50% et pacing > 40% envisagé)
ECG démontrant une HVD, HAG et HAD sans HVG. Nommer 3 dx possibles
- SM avec HTP
- Myxome OG obstructif avec HTP
- Syndrome de Lutenbacher (CIA + SM rhumatismale)
- Corps triatriatum sinister obstructif
- CMP restrictive avec HTP sans HVG visible à l’ECG (Ex Amylose et microvoltage)
Ddx HVD à ECG: dextrocardie, infarctus postérieur, dystrophie musculaire Duchenne, CMPH septale, malposition des électrodes, ECG pédiatrique
Nommez 3 stratégies de cardioversion chimique pouvant être utilisées et les doses exactes pour TV monomorphe stable
Doses recommandées dans le guideline CCS :
- Procaïnamide 10mg/kg IV sur 20 min, ralentir perfusion si hypoTA. Peut être suivi d’une infusion de 1-2 mg/kg/min
- Amio 150 mg IV sur 10 min puis perf 1mg/min x 6h puis 0,5mg/min x 18h
- Lidocaïne 1mg/kg IV push puis 1-2 mg/min en infusion
(procainamide ou CVE 1ere ligne, Amio ou lido 2e ligne)
Décrivez 4 modalités pharmacologiques pour de la tachycardie auriculaire
Selon le guideline TSV ESV 2019 :
Molécules pour tx TA :
- BB ou BCC
- AADs classe 1C : flecaïnide ou propafenone si aucune maladie structurelle cardiaque sous-jacente
- AA classe III : Amiodarone (IIB) Sotalol IIB aussi dans ACC AHA 2015
- Ivabradine + BB (IIB) : Slmt guidelines ESC
b) Nommez 3 éléments de la prise en charge. d’un syndrome du long QT
- BB, nadolol idéalement
- Éviter Rx qui augmentent le QT
- Lifestyle modification (Éviter trigger genre sport/natation pour type 1 et bruits pour type 2, mais sport peut être ok avec BB en évaluant R/B). C.f. ci bas
Écrire les canaux et les éléments déclencheur de l’arythmie pour les 3 types de LQTS
LQTS 1: KCNQ1
LQTS 2: KCNH2
LQTS 3: SCN5A
LQTS 1: IKs
LQTS 2: IKr
LQTS 3: INa
LQTS 1: Exercice/natation/émotion forte
LQTS 2: Bruit/post partum
LQTS 3: Repos/sommeil
