BAB IMUN PRACTICE UB Flashcards
ITP
definisi:
manifestasi klinis:
evaluasi:
Idiopatic thrombositopatik purpura
- trombositopenia karena adanya autoantibodi terhadap antigen platelet
- ptekie, perdarahan (cz trombosit rendah=luka sukar nutup), purpura
- cek trombosit, MDT, cek koagulasi PT dan APTT
Diabetes tipe 1
manifestasi
4 tahap
- Manifestasi: bb turun, poliurinari, ketourinari, hiperglikemi
-4 tahapan - autoimun sel b, gula darah normal, asimptomp
- autoimun sel b, abnormal gula darah, asimptomp
- autoimun sel b, gula darah naik, simptomatis
- tegakin dm tipe 1
rhematoid arthritis
autoimun yang serang tulang, otot, sendi
Gejala SLE
Malaria rash
fotosensitive
arthritis
imunologi SLE
ANA
dsDNA
Terapi SLE
hidroxychloroquin
glukokortikoid
Spondyloarthritidies merupaka
autoimun yang serang tulang belakang, sendi perifer
Sjorgen syndrom ciri khas
mulut kering
mata kering
jadi sering netesin air mata, nelen ludah
hallmarks systemic sklerosis
-vaskulopati pembuluh darah kecil
-produksi autoantibodi berlebih
-disfungsi fibroblast
gejala sistemik sklerosis
kulit menebal sulit mengerut
vaskulitidies merupakan
autoimun yang menyerang pembuluh darah kecil/besar
4 tipe hipersensitivitas
tipe 1 (IgE): immediate
tipe 2 (IgG/IgM): antibody-immediated
tipe 3 (IgG/IgM): immune complex
tipe 4 (Tcell): T cell immediate
Penting!!! inget inget terus
perjalanan alergi tipe 1
alergen ikatan sama ig E-picu aktivasi dari IL 4 dan IL 5 serta TH2 - aktivasi basofil- sel inflamatori serang basofil -terjadi eritema dan edema
contoh kasus: asma, anafilaksis, alergi
mediator inflamatory
histamin
srs (short reacting substance of anafilaxis)
ecr (eosinophil chemotactic factor of anaphilaxis)
serotonin
thromboxan dan prostaglandin
mediator inflamatory
histamin
srs (short reacting substance of anafilaxis)
ecr (eosinophil chemotactic factor of anaphilaxis)
serotonin
thromboxan dan prostaglandin
semuane sebabkan vasodilatasi dan bronkokonstriksi
Perjalanan hipersensitive tipe 2
cytotoxic hipersensitive muncul saat antibody berikatan dengan antigen membran sel dan aktifkan komplemen yang sebabkan membrane attack complex- sebabkan kerusakan membran sel.
contoh antibody IgG/IgM serang antigen
perjalanan hipersensitive tipe 3
komplek antigen antibodi induksi respon inflamatory jaringan, pdhl seharusnya immune complex itu dihancurkan tp malah terdeposisi di jaringan-sebabkan injury
perjalanan hipersensitivitas tipe 4
CD4 helper T cell sekresi sitokin–terjadi inflamasi dan aktifkan lekosit– sel T bunuh sel target langsung
3 penyebab hipersensitivity disease
- autoimunity pada self antigen
kegagalan mekanisme self tolerance sebabkan sel T dan sel B bereaksi terhadap sel dan jaringan - reaksi terhadap mikroba
respon imun terhadap antigen mikroba bisa sebabkan kerusakan jaringan kalo reaksi berlebihan atau malah mikroba persisten - reaksi terhadap lingkungan
individu akan hasilkan ig E setelah terpapar antigen lingkungan
karakteristik sistem imun normal
ketika sistem imun bisa bereaksi terhadap patogen tanpa timbulkan reaksi terhadap self antigen (IMUNOLOGICAL TOLERANCE)
autoimunity adalah
mekanisme kegagalan sistem imun mengenali self antigen dan menyerang sel maupun jaringan
3 Respon limfosit ketika ketemu dengan antigen
1.limfosit teaktivasi dan berdiferensiasi menjadi sel efektor, sehingga antigen akan terfagositosis.
2. Limfosit akan di in aktifkan terhadap antigen
3. Limfosit tidak bereaksi terhadap antigen (masa bodoh)
Limfosit teaktivasi dan berdiferensiasi menjadi sel efektor, sehingga antigen akan terfagositosis,
ANTIGENNYA DISEBUT
ANTIGEN IMUNOGEN
Limfosit akan di in aktifkan terhadap antigen, ANTIGEN YANG INDUKSI DISEBUT
ANTIGEN TOLEROGENIK
Limfosit tidak bereaksi terhadap antigen (masa bodoh), ANTIGEN INI DISEBUT
ANTIGEN IGNORANCE
Imune tolerance terhadap self antigen diinduksi sewaktu limfosit immature ketemu antigen di organ limfoid disebut
CENTRAL TOLERANCE
Limfosit mature bertemu self antigen di jaringan
Peripheral Tolerance
CENTRAL TOLERANCE adalah
mekanisme toleransi hanya untuk self antigen di organ limfoid (sutul dan thymus)
toleransi self antigen diluar kedua organ tsb dikelola mekanisme perifer
T cell berkembang di thymus untuk kenali self antigen dan blok aktivitas limfosit yang spesifik untuk antigen
a. perkembangan dan fungsi sel tergantung pada faktor transkripsi apa
b. survival dan fungsi regulatory T cell bergantung pada apa
c. Foxp distimulasi oleh
a. Foxp3
b. IL 2
c. sitokin TGF B
fungsi regulatory T cell
inhibisi aktivasi sel T
inhibisi fungsi efektor sel T
Pheriferal T lymfosit akan teraktivasi kalo sel T matur kenali self antigen. sehingga akibatkan
inaktivasi sel T, Kematian sel T, dan self reactive limfosit ditekan dengan regulatory T cell
Fungsi regulatory T cells yang berkembang di pheriferal atau thymus
untuk kenali self antigen dan blok aktivasi limfosit terhadap antigen tsb
Deletion: dikenalinya self antigen oleh limfosit dapat picu apoptosis yang akan eliminasi limfosit self reactive. 2 mekanisme bagaimana
-pengenalan antigen induksi produksi pro apoptotik protein pada sel T: apoptosis jalur mitokondria
-pengenalan antigen aktifkan death receptor dan ligandnya
gen yang kuat berkontribusi dalam berkembangnya penyakit autoimun
HLA genes dan Tcell mediated autoimun disease
peran infeksi pada terjadinya penyakit autoimun
infeksi akan membreak anergy sel T dan tingkatkan aktivasi self reactive limfosit krn teraktivasinya APC
Reaksi silang antara mikroba self antigen disebut
molecular mimicry
Perbedaan HIV dan AIDS
HIV: virusnya
AIDS: perkembangan infeksi HIV
HIV bisa ditularin lewat apa aja
darah, air mani, cairan vagina
Sel yang diserang HIV
CD4: perannya sebagai sistem kekebalan tubuh
tempat menempelnya receptor HIV di CD4
Gp120
7 tahap siklus hidup HIV
BFR orang IRAB
BINDING: virus nempel di gp120 di permukaan cd4
FUSION:virus bergabung bersama membran sel cd4 dan lepaskan RNA virus
REVERSE TRANSCRIPTION: RNA virus duplikasi jadi DNA dengan bantuan reverse trascription
INTEGRATION: DNA virus masuk dalam nukleus sel cd4 dan berintegrasi jadi dna inang
REPLICATION: replikasi atau pembentukan RNA virus baru
ASSEMBLY: RNA menuju ke permukaan sel dan bentuk virus baru
BUDDING: virus yang matang melepaskan diri dari sel CD4 dan siap menular ke CD4 lainnya
cara penularan HIV
Lewat cairan darah: transfusi, jarum suntik, donor organ
Lewat hubungan sex: oral ataupun vaginal
lewat ibu: menyusui, hamil, persalinan
Deteksi dini HIV dengan apa
VCT (voluntary counselling) : tes secara sukarela diawali dengan konseling
PITC (Provider Initiated Testing and Counselling): tes yang dilakukan atas saran petugas kesehatan
5 tanda minor terkena HIV
Batuk kering ga sembuh2
kulit gatal
herpes zoster
candidiasis di rongga mulut
pembengkakan kelenjar
Stadium klinis HIV
stadium 1: Limfadenopati
stadium 2: luka sekitar bibir, kulit ruam, herpes zooster, ISPA berulang, ulkus mulus
stadium 3: kandidiasis oral, diare, demam, tb paru, anemi
stadium 4: kandidasis oral esophagus, herpes simplek,limfoma,sarkoma, kanker,tb ekstraparu,abses otak,toksoplasmosis
tes diagnosis HIV berprinsip pada
informed concent
confidentially (jaga rahasia)
correct test result
connection to care
treatment and prevention
2 tes diagnostik HIV
metode serologis: deteksi antibody dan antigen:
-rapid immunochromatography test
-metode EIA : enzyme immunoassay
western blot
metode virologis : tes untuk deteksi DNA dan RNA HIV
Fungsi untuk deteksi pada: bayi<18 bulan,infeksi hiv primer,kasus terminal antibody - pdhl gejala klinis mengarah ke aids, konfirmasi hasil yang berbeda
tes dikatakan psitif kalo
-3 hasil pemeriksaan serologi dengan reagen berbeda hasilnya reaktif
-pemeriksaan virologis secara kuantitatif ataupun kualitatif positif
-tes ulang periode jendela positif
fungsi pengobatan ARV
-menekan jumlah virus HIV
-daya tahan tubuh terjaga (CD4 meningkat)
- kualitas hidup terjaga
