AVC Flashcards
Voie corticospinale
Cortex moteur - passe capsule interne - décussation - descend en latéral - synapse dans la corne antérieure - neurone moteur inférieur jusqu’au muscle
Voie motrice - lésion au-dessus de la décussation pyramide produit une faiblesse…
controlatérale
Voie motrice- lésion au-dessous de la décussation va causer une faiblesse …
ipsilatérale
Où passe l’axone dans colonne pour : vibration, tact léger, proprioception (voie lemniscale)
Postérieur
Où passe l’axone dans colonne pour : douleur, température, pression forte
antérolatéral
Divise le lobe frontal du lobe pariétal
Scissure centrale
gyrus précentral
aire motrice
gyrus postcentral
aire sensitive
En cervical, il y a plus de matière blanche ou grise?
Matière blanche (la plupart des neurones ascendantes ont entré)
Signes d’une lésion au motoneurone inférieur
Faiblesse
Atrophie
Fasciculation (muscle twitch)
Tonus diminué
Réflexe diminué
Signes de lésion au motoneurone supérieur
Faiblesse musculaire
Tonus augmenté
Réflexe augmenté
Signe de Babinski
Signe de Hoffmann
Signe de Babinski
Extension lorsqu’on teste la réponse plantaire
N flexion
Signe de Hoffmann
Pousse doigt du milieu vers le bas, si pouce réagit, test positif
D’où provient la circulation antérieure du cerveau? et postérieur?
ANT carotides
POST artères vertébrales (qui proviennent des artères subclavières)
Quadranopsie homonyme inférieure: quel lobe?
Pariétal
Quadranopsie homonyme supérieure: quel lobe?
Temporal
Signe dysfonctionnement mésencéphale
Palsy 3e nerf
Dilatation pupillaire uni ou bilatérale
ataxie
Conscience affectée
Dysfonctionnement pont cérébral
Signe Babinski bilatéral
Faiblesse généralisée
Engourdissement autour de la bouche
Facial tingling salt and pepper
Perte de vision supérieure ou inférieure uni ou bilatérale
Respirations irrégulières
Bobbing de l’oeil
Tremblements
Pupilles petites mais réactives
Dysfonctionnement bulbe cérébral
Vertige
Ataxie
Nystagamus
Nausée
Vomissement
Arrêt respiratoire
Instabilité autonome
Hoquet
Syndrome de Parinaud
- Déficience regard vertical (surtout vers le haut)
- Pupilles larges et irrégulières
- Anormalité des pupilles
- Nystagmus
Wrong-way eyes
Epilepsie
En général, les yeux regardent ……. de la lésion
du même côté
Les yeux regardent donc à l’opposé de la faiblesse.
Hémorragie thalamique
Faiblesse controlatérale
Yeux déviés vers la lésion
Coma profond
Deux grandes classes d’AVC
Ischémique
Hémorragique
AVC ischémique (3 types)
- Embolique
- Thrombotique
- Hypoperfusion
AVC hémorragique: 2 types
- Intraparenchymateuse
- HSA
Quels symptômes doivent faire penser à un AVC?
- Début brusque
- Symptômes “négatifs” (perte de fonction)
Faiblesse»_space;> mvmts anormaux
Anesthésie/hypoesthésie»_space;> picotements
Ddx atteintes neurologiques aiguës
AVC
Phénomène épileptique
Épisode migraineux
Traumatisme
Est-ce que l’AIT cause nécrose cellulaire?
Pas de nécrose tissulaire
Pas de mort cellulaire
IRM cérébral ne démontre pas d’AVC
Pourquoi l’AIT est une urgence médicale?
Jusqu’à 1–20% des pas qui ont fait un AIT vont faire un AVC dans les 90 jours suivants et la moitié de ces AVC surviennent dans les 48 premières heures.
Amaurose fugace et AVC
Interruption de la circulation rétinienne
Svp présence d’une sténose de l’artère carotide interne ipsilatérale
AVC : facteurs de risque non-modifiables
Risque double à chaque 10 ans passé 55 ans
Hommes > femmes
Noirs > caucasiens
Histoire familiale d’AVC
Génétique: rares syndromes
ATCD d’AVC ou d’AIT
AVC : facteurs de risques modifiables
HTA
Db
Dyslipidémie
Tabac
Maladies cardiaques (cardiopathies emboligènes)
Hypercoagulabilité (thrombophilie ou contexte procoagulant)
Sédentarité
Alcoolisme
Prise CO (surtout si fumeuse > 35 ans)
AVC ischémique par embolie : clinique
Déficit d’emblée maximal
Reperfusion plus fréquente
AVC ischémique par thrombose locale : Clinique
Déficit souvent aussi maximal d’emblée mais peut y avoir phase de fluctuation initiale
Zones de watershed (AVC par hypo perfusion)
ACA/ACM
ACM/ACP
Hypotension systémique associée à une sténose de l’artère carotide
AVC cryptogène
Une cause existe mais l’investigation n’a pas pu la démontrer
25% des AVC
Causes des AVC ischémiques (%)
25% maladie des petits vaisseaux (lacunes)
25% athérosclérose des grosses artères
20% cardioembolique
Cryptogène 25%
Autres 5% ( (dissection, thrombophilie, vasculite)
Syndrome de l’ACA (frontal médial)
Faiblesse controlatérale du MI (parfois un peu l’épaule)
Perte des sensibilités élaborées controlatérale du MI
Incontinence
Euphorie ou aboulie
Syndrome de l’ACM
Grande majorité des AVC ischémiques
Variation de la présentation selon l’hémisphère dominant
Droitier= 99% à gauche
Gaucher= >50% à gauche, sinon co-dominance ou à droite
- Faiblesse controlatérale à prédominance brachiopodes-faciale
- Perte des sensibilités élaborées controlatérales à prédominance brachiopodes-faciale
- Aphasie si atteinte de l’hémisphère dominant
- Héminégligence controlatérale si atteinte de l’hémisphère non dominant
- Hémianopsie homonyme controlatérale
- Aphasie antérieure (Broca): frontal postéro-inférieur (aphasie motrice, atteinte de la production du langage, non fluide, compréhension normale)
- Aphasie postérieure (Wernicke) : temporal postéro-supérieur (aphasie sensitive, atteinte de la compréhension du langage, fluide, paraphasie)
Syndrome de l’ACM
Syndrome de Gerstmann : gyrus angulaire dominant (lobe pariétal)
Acalculie
Agraphie
Agnosie digitale
Confusion gauche-droite
AVC de ACP
Moins fréquent que les AVC de l’ACM
Principalement occipital et temporal médial
Artère vient généralement de la circulation vertébrobasilaifre
Syndrome de l ‘artère cérébrale postérieure
Hémianopsie homonyme controlatérale
Syndrome du tronc cérébral
Combinaison d’au moins 2 de:
- Dysarthrie
- Diplopie
- Dysphagie
- Dysphagie
- Ataxie
- Vertige
Atteinte de paires craniennes (III à XII)
Association avec syndrome de l’artère cérébrale postérieure
Tronc cérébral
Syndrome de Wallenberg (dorso-latéral du bulbe)
Occlusion d’une artère vertébrale
Syndrome alterne
-Atteinte nerf crânien ipsilatéral à la régio
- Atteinte d’un ou des lons longs faisceaux controlatéral à lésion
V ou faux: AVC première cause de morbidité au Canada?
V
20% assistance à la marche
16% institutionnalisés
Classification AVC : 2 grandes sous-classes
Ischémique (85%)
Hémorragique (15%)
AVC ischémique: 3 processus
Embolique
Thrombotique
Hypoperfusion
AVC hémorragique: 2 processus
Intraparenchymateux
HSA
Sx AVC
Début brusque
Sx négatifs (faiblesse, anesthésie, hypoesthésie)
Ddx AVC
Phénomène épileptique
Épisode migraineux
Traumatisme
Y’a-t-il de la mort cellulaire dans un AIT?
non
Pourquoi l’ICT est une urgence médicale?
10-20% pas vont faire AVC dans 90 jours suivants
dont 50% dans 48h suivantes!!!
Amaurose fugace
Interruption de la circulation rétinienne
Perte de vison pré-chiasmatique (donc monoculaire)
Est-ce que l’amaurose fugace peut être altitudinal?
oui
Processus de l’amaurose fugace dans la plupart des cas
Sténose de l’artère carotidienne ipsilatérale
AVC ischémique: FDR NON-modifiables
-Âge
-Sexe masculin
-Noirs>Caucasiens
-Histoire familiale d’AVC
-ATCD d’AVC ou d’ICT
-Rares syndromes génétiques
AVC ischémique: FRD modifiables
HTA
Db
DLP
Tabagisme
Cardiopathie emboligène
Hypercoagulabilité
Sédentarité
Alcoolisme
Prise de CO
Dans quel cas la prise de CO affecte le plus la femme pour FDR d’AVC
fumeuse de >35 ans
AVC embolique: clinique
Déficit d’emblée maximal
Reperfusion plus fréquente MAIS risque de transformation hémorragique augmenté
Principale cause d’AVC cardioembolique?
FA
L’anticoagulation permet de réduire le risque d’AVC
Causes de cardioembolie
Valvulopathie (post-RAA)
Prothèses métalliques
IDM récent
Endocardite
Tumeurs cardiaques (myxome de l’oreillette)
Foramen ovale perméable
Risque d’embolie artère à artère. Quel degré de sténose de l’artère carotide plus à risque de se détacher?
> 50%
V ou F : risque de récidive précoce quand sténose carotidienne?
V
Cause fréquente d’AVC chez les jeunes?
dissection artérielle (carotidienne ou vertébrale)
La dissection artérielle est une cause d’embolie artère à artère mais aussi de…
thrombose locale (hématome formée dans la paroi de l’artère)
Présentation clinique de l’AVC sur dissection artérielle (3)
Douleur cervicale et céphalée
Signe de Horner possible
Signes neurologiques focaux
Mécanisme le plus fréquent de la thrombose locale
athérosclérose
AVC thrombotique : clinique
Déficit souvent aussi maximal d’emblée
Peut y avoir une phase de fluctuation initiale
Zones de watershed (dernier-pré)
ACA-ACM
ACM-ACP
AVC par hypoperfusion
hypotension systémique associé à une sténose de l’artère carotidienne
AVC cryptogène
trouve pas la cause (25%)
Causes des AVC ischémiques
Cryptogène 25%
Lacunaires 25%
Athérosclérose 25%
Cardioembolique 25%
Autres causes (dissection, thrombolphilie, vasculaire) 5%
Syndrome de l’ACA: où
frontal médial
Syndrome de l’ACA : sx
-Faiblesse controlatérale MI (épaule parfois)
-Perte sensibilités élaborées MI controlatéral
-Incontinence
-Euphorie ou aboulie
Syndrome de l’ACM: fréquence
majorité des AVC ischémiques
Syndrome de l’ACM: variation de la présentation selon l’hémisphère dominant
Droitier = 99% à gauche
Gaucher= 50-50
Syndrome de l’ACM: sx
-Faiblesse controlatérale brachiopodes-faciale
-Perte sensibilité élaborées controlatérales brachio-faciale
-Aphasie si atteinte de l’hémisphère dominant
-Héminégligence controlat. si atteinte de l’éhémishpère non-dominant
- Hémianopsie homonyme controlatérale
Aphasie
Trouble langage
Héminégligence
oublié moitié de l’espace du corps
hémianopsie
perte de vue moitié de l’oeil
Aphasie antérieure (Broca)
aphasie “motrice”
Atteinte de la PRODUCTION du langage
Non-fluide
Compréhension normale
Aphasie postérieure (Wernicke)
Aphasie “sensitive”
Atteinte de la compréhension du langage
-fluide
-paraphasies phonémiques ou sémantiques
Aphasie antérieure (Broca): où
frontal poster-inférieur
Aphasie postérieure (Wernicke): où
temporal postéro-supérieur
ACM: syndrome de Gerstmann
Gyrus angulaire dominant (pariétal)
-acalculie
-agraphie
-agnosie digitale
-confusion droite-gauche
L’aire de Wernicke communique avec l’aire de Broca via …
le faisceau arqué
Syndrome de l’ACP: où
occipital et temporal médian
Syndrome de l’ACP: sx
Hémioanopsie homonyme controlatérale
Syndrome du tronc cérébral:sx
Combinaison d’au moins 2 de:
Dysarthrie
Diplopie
Dysphagie
Ataxie
Vertige
-Atteinte des paires crâniennes III à XII
- Association avec syndrome de l’ACP
Syndrome de Wallenberg (tronc cérébral): où
Le plus fréquent des syndromes du tronc cérébral
Occlusion d’une artère vertébrale (ou PICA)
Syndrome alterne
Syndrome de Wallenburg: sx ipsilatéral
Hémianesthésie facial (noyau spinal NC V)
Syndrome de Horner (ptôse-myosis-anhydrose):voie sympathique descendante
No/Vo: noyaux vestibulaires
Ataxie: cervelet/pédoncule cérébelleux inf
Dysphagie: noyau IX et X
Syndrome de Wallenburg: sx controlatéral
Hémianesthésie épargnant le visage (faisceau spino-thalamique)
Condition très redoutée
Syndrome de l’artère basilaire
Dans quel syndrome on retrouve le “locked-in syndrome”?
syndrome artère basilaire
Locked-in syndrome
Patient conscient
Quadriplégique
Perte mvmt volontaires visage, bouche et langue
Clignement des yeux et mouvements oculaires verticaux préservés
Syndromes des a. cérébelleuses
Vertige
Ataxie
No/Vo
Sx tronc cérébral
Syndromes lacunaires: processus
thrombose des artères pénétrantes
Syndrome lacunaire: FDR
HTA et Db
Syndrome lacunaire: sx
Atteinte proportionnelles et pures
Syndrome lacunaire: hémiparésie pure
Capsule interne ou protubérance
Syndrome lacunaire: hémianesthésie pure
thalamus
Syndrome lacunaire: hémiparésie ou hémianesthésie
capsulo-thalamique
Syndrome lacunaire: dysarthrie- main maladroite
protubérance
Syndrome lacunaire: ataxie- hémiparésie
capsule interne protubérance
Investigation de l’AVC ischémique (3)
imagerie
recherche étiologie
recherche FDR
Tx aigu AVC ischémique
Recanalisation de l’artère occluse
-Thrombolyse IV
-Tx endovasculaire (thrombectomie mécanique)
Quelle est la fenêtre de temps pour thrombolyse IV?
<4,5 heures du début des sx
Thrombolyse iv: mx
rt-pa (alteplase)
Critères d’exclusion thrombolyse iv
-saignement actif ou condition augmentant le risque d’hémorragie majeure
-présence d’hémorragie sur l’imagerie cérébrale
-histoire d’hémorragie cérébrale
-AVC ou trauma crânien dans les 3 derniers mois
-IDM dans 3 derniers mois
-saignement GI ou urinaire dans les 21 derniers jours
-chx majeure dans les 14 derniers jours
-ponction artérielle dans un site non compressible dans les 7 derniers jours
-présentation clinique suggestive d’une HSA ou cause non-ischémique
-TA réfractaire (>185/110)
-hypo ou hyperglycémie
-décompte plaquettaire <100 x10^9
-INR>1,7
TCA anormal
Thrombectomie mécanique: fenêtre de temps
<6 heures (24h dans certains cas)
AVC ischémique : prévention secondaire
antiplaquettaire: ASA ou clopidogrel
anti hypertenseur cible <140/90
statine LDL<2mmol/L
contrôle du diabète hbA1c<7%
Prévention secondaire: quand utiliser anti coagulation au lieu de l’antiplaquettaire?
FA
Thrombophilie
Prévention secondaire: revascularisation carotidienne
50-99% et symptomatique
Causes hémorragie cérébrale intraparenchymateuse
- HTA (le plus fréquent)
-Angiopathie amyloïde
-coagulopathie
-drogues -cocaïnes, methamphétamines
-malformations vasculaires
-tumeurs cérébrales
-trauma
-transformation hémorragique d’un AVC ischémique
-thrombose veineuse cérébrale
hémorragie cérébrale intraparenchymateuse: présentation clinique
Céphalée
Sx neurologiques focaux
diminution de l’état de conscience
convulsions possibles
hémorragie cérébrale intraparenchymateuse lobaire
ANGIOPATHIE AMYLOÏDE CÉRÉBRALE
>55ans
démence associée parfois
hémorragie cérébrale intraparenchymateuse non-lobaire
HTA
micro-anévrysmes
Tx aigu hémorragie cérébrale intraparenchymateuse
renverser l’anticoagulation
warfarine- vit K, plasma frais
hépatite - protamine
baisser TA (labétalol)
Tx aigu HT intracranienne
élever tête lit
analgésiques
hyperventilation
thérapie hyperosmolaire (salin 3%)
tx convulsions
Cause majeure d’HSA
rupture d’anévrisme
Localisation des anévrismes dans HSA
cercle de Willis > ACM > artère basillaire
Signe avant coureur d’anévrisme
Paralysie NC III
A comunicante post
Ptose et myosis
HSA : présentation clinique
-Pire céphalée à vie
-signes d’irritation méningée: raideur nucale, no, vo, photophobie, signes de kermit et brudzinski
-état éveillé jusqu’à comateux
-convulsions parfois
-peu ou pas de signes focaux
signe de kernig
Kernig - Knee
résistance à l’extension du genou quand la hanche est fléchie
signe de brudzinski
B - brain
quand on lève la tête (pt couché), les genoux et les hanches fléchissent
Complications HSA
hydrocéphalie
hyponatrémie
vasospasme
renseignement de l’anévrisme
