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MMD 1229 - KATH > Auto-APP1 - 1 > Flashcards

Auto-APP1 - 1 Flashcards

1
Q

Qui suis-je ? Mort cellulaire qui est associée à des dommages sévères à l’intégrité des membranes et à un relâchement du contenu cellulaire culminant à une dissolution de la cellule

A

Nécrose

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Q

La nécrose est-elle parfois physiologique ?

A

Non, toujours pathologique

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3
Q

Quels sont les trois types de dégradation de l’ADN observé lors de nécrose?

A

Pycnose, caryorexie, caryopse

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4
Q

Qui suis-je ? Condensation de l’ADN en une petite masse solide (chromatine)

A

Pycnose

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Q

Qui suis-je ? Le noyau cellulaire se fragmente partiellement ou totalement

A

Caryorexie

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6
Q

Qui suis-je ? Destruction complète de l’ADN sous l’action d’enzymes

A

Caryolyse

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7
Q

Quelles sont les deux enzymes qui détruisent l’ADN lors de la caryopse ?

A

Endonucléase, DNase

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8
Q

Qui suis-je ? Lorsque la nécrose résulte d’enzymes des lysosomes des cellules mêmes

A

Autolyse

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9
Q

Qui suis-je ? Lorsque la nécrose résulte des enzymes provenant des lysosomes des leucocytes immigrants

A

Hétérolyse

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10
Q

Qui suis-je ? Processus de mort cellulaire résultant de l’activation des enzymes capasses afin de dégrader l’ADN cellulaire, les protéines cytoplasmiques et nucléaires

A

Apoptose

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11
Q

Pourquoi l’apoptose ne cause pas d’inflammation ?

A

Pas de fuite du contenu cellulaire

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12
Q

Comment est le noyau d’une cellule subissant l’apoptose ?

A

Fragmenté en nucléosomes

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13
Q

Quelles sont les trois changements cellulaires associés aux lésions réversibles ? Les quels sont les principaux ?

A

Gonflement cellulaire, changement de la graisse, altération des organelles

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14
Q

Pourquoi une cellule gonfle lors de lésions réversibles ?

A

Échec des pompes ioniques ATP dépendantes

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15
Q

Comment se manifestent les changements lipidiques cellulaires lors de lésion réversible ?

A

Apparition de vacuole lipidique dans le cytoplasme

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16
Q

Quel organite est particulièrement altéré lors de lésions réversibles ?

A

réticule endoblastique

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17
Q

La membrane plasmique est-elle altérée lors de lésions réversibles ?

A

Oui

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18
Q

Quels sont les trois changements macroscopiques d’une lésion réversible (visible chez le patient) ?

A

Pâleur, augmentation turgescence, augmentation du poids de l’organe touché

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19
Q

Quelles sont les trois grandes étapes de la nécrose ?

A
  1. Perte d’intégrité membrane
  2. Fuite du contenu cellulaire
  3. Dissolution de la cellule
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20
Q

Quelles sont les six changements microscopiques d’une cellule nécrotique ?

A

Augmentation acidité, perte particules de glycogène, dommage membrane, figures de myéline, débris mitochondries gonflées, changement noyau

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21
Q

Lors de la nécrose coagulante, l’architecture des tissus est-elle maintenue ?

A

Oui

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22
Q

Lors de nécrose liquéfiante, qu’est-ce qui mène à la liquéfaction du tissu ?

A

Enzymes des leucocytes qui combattent l’infection bactérienne ou fongique

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23
Q

Quel type de nécrose mène habituellement à la nécrose gangréneuse sèche ?

A

Coagulante

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24
Q

La nécrose gangréneuse affecte-t’elle habituellement une seule couche de tissus ?

A

Non, plusieurs

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25
Q

Quel type de nécrose mène habituellement à une gangrène mouillée ?

A

Liquéfiante

26
Q

Comment se nomme la bordure inflammatoire distincte de la nécrose caséeuse ?

A

Granulome

27
Q

Quel type de nécrose est le résultat de libération de lipase pancréatique dans la cavité péritonéale ?

A

Graisseuse

28
Q

La nécrose fibrinoïde affecte habituellement quelle structure ?

A

Vaisseaux sanguins

29
Q

Quels sont les quatre mécanismes/structures habituellement affectés par les lésions cellulaires ?

A
  1. Mitochondrie et production d’énergie
  2. Homéostasie calcique
  3. Membrane cellulaire et échanges
  4. Dommage ADN et repliement protéines
30
Q

Quelles sont les trois substances critiques au développement rapide d’un état lésionnel cellulaire ?

A

Oxygène, calcium intracellulaire, ATP

31
Q

Qui suis-je ? Réduction de la disponibilité d’oxygénations;ne qui interfère avec la respiration aérobique

A

Hypoxie

32
Q

Quelles sont les sept atteintes réversibles suite à une hypoxie ?

A

Détachement ribosome du RER, accumulation lipide, faible gonflement cellulaire, perte microvillosités, bourgeonnement surface plasmique, figures de myéline, altération nucléaires

33
Q

Qui suis-je ? Élément chimique ayant un électron libre sur sa dernière couche

A

Radicaux libre

34
Q

Les radicaux attaquent habituellement quels trois composants ml
moléculaires cellulaires ?

A

Acide nucléiques, protéines, lipides membranaires

35
Q

Quelles sont les trois causes principales d’une accumulation de radicaux libres ?

A

Absorption radiation, métabolisme enzymatique exogène, inflammation excessive

36
Q

Quels ont les trois effets dommageables d’une accumulation excessive des radicaux libres ?

A

Peroxydation des lipides membranaires, oxydation des protéines, lésion de l’ADN

37
Q

Quel est l’effet cellulaire d’une per oxydation des lipides membranaires ?

A

Diminution imperméabilité membranaire

38
Q

Quelle base azotée est principalement affectée par les radicaux libres ?

A

Thymine

39
Q

Quelles sont les cinq conditions physiologiques justifiant l’apoptose ?

A

Développement, homéostasie, défense immunitaire, dommage cellulaire, vieillissement

40
Q

Quels sont les quatre conditions pathologique justifiant l’apoptose ?

A

ADN endommagé, accumulation protéines inadéquates, lésions cellulaires, atrophie

41
Q

Quelles sont les quatre étapes de l’activation extrinsèque (récepteur de mort) de l’apoptose ?

A
  1. Ligand mort avec récepteur de mort
  2. Réarticulation de Fas en FasL
  3. Séparation FLIP et pro-caspase 8
  4. Activation caspase 8 ou 10
42
Q

Quelles sont les six étapes de l’activation intrinsèque (mitochondriale) de l’apoptose ?

A
  1. Traumatisme (accumulation protéines mal formées, privation facteur de croissance ou de survie ou agent dommage ADN)
  2. Activation Bcl-2 et BH-3
  3. Activation Bax et Bak
  4. Libération cytochrome C dans cytosol
  5. Activation casase-9
  6. Cascade caspase
43
Q

Les capsases activent quelle enzyme lors de l’apoptose ?

A

Nucléase

44
Q

Quelles sont les quatre étapes de digestion des cellules suivant l’apoptose ?

A
  1. Formation corps apoptotiques
  2. Sécrétion de signaux qui recrutent phagocytes
  3. Phosphatidylsérine se retrouve vers faxe externe membrane plasmique
  4. Encore sécrétion de signaux qui recrutent les phagocytes
45
Q

Quelles sont les deux molécules pro-apoptotiques qui favorisent la libération de capasse ?

A

Bax, Bak

46
Q

Quelles sont les deux molécules inhibitrices de l’apoptose en bloquant l’activation des capasses ?

A

Bcl-2, Bcl-XL

47
Q

Quelle protéine inhibe l’activation de la caspase 8 ?

A

FLIP

48
Q

Quelle protéine s’accumule dans la cellule si l’ADN est endommagé et non-réparé ?

A

p53

49
Q

Les lymphocytes T peuvent activer l’apoptose grâce à quelle protéine ?

A

Aspartate

50
Q

Quel organite produite les enzymes lysosomales ? Après leur production, elles sont transportées vers quel autre organite 6

A

Produite par RE rugueux, transportées vers appareil de Golgi

51
Q

Les lysosomes fusionnent avec quelle structure pour former les lysosomes secondaires ?

A

Vacuole

52
Q

Qui suis-je ? Processus de digestion de matériel provenant de l’environnement extracellularie par des vacuoles d’endocytose

A

Hétérophagie

53
Q

Quelle est la cause d’hypertrophie du REL hépatocytaire ?

A

Exposition continue aux produits chimiques

54
Q

Dans quelles deux situations cliniques peuvent s”observer des mégamitochondrie ?

A

foie d’alcooliques, déficiences nutritionnelles

55
Q

Qui suis-je ? Inclusion intractytoplasmique éosinophile dans les cellules du foie de filaments intermédiaires de kératine

A

Corps de Mallory

56
Q

Qui suis-je ? Accumulation anormale de triglycérides dans les cellules parenchymateuses

A

Sétatose

57
Q

La stéatite arrive principalement dans quels quatre organes ?

A

Foie, coeur, rein, muscles

58
Q

Quelles sont les six causes de stéatpse ?

A

Toxines, carence protéine, diabète sucré (type 2), obésité, anoxie, abus d’alcool

59
Q

Quelles sont les quatre étapes de formation de lipides pouvant être défectueuses et mener à une sétatose ?

A
  1. Acide gras libres
  2. Acide gras transportés jusqu’aux hépatocytes
  3. Acide gras libres transformés en TAG, cholestérol, phospholipides ou corps cétoniques
  4. Formation d’apoprotéines
60
Q

La sétatose peut-elle mener au cancer du foie ?

A

Oui

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