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MMD 1229 - KATH > APP5 - 1 > Flashcards

APP5 - 1 Flashcards

1
Q

Quelles sont les deux grandes causes de dommage génétiques associés aux cancers ?

A

Agents environnementaux, héréditaires

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Q

Qui suis-je ? Lorsque plusieurs tumeurs devinent plus agressives et acquièrent un plus grand potentiel de malignité

A

Progression tumorale

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Q

Les tumeurs malignes proviennent-elles toutes de la même cellule originelle ?

A

Non

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4
Q

Quels sont les quatre gènes ci blés dans la carcinogenèse ?

A

Réparation ADN, proto-oncgène, supresseur de tumeur, régulateur de l’apoptose

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Q

Qui suis-je ? Lorsqu’une cellule normale commence à proliférer de façon moins contrôlée

A

Hyperplasie bénigne sans atypie

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6
Q

Qui suis-je ? Lorsque la cellule continue à accumuler des mutations à cause de mécanismes de réparation inadéquat et de prolifération mal contrôlée

A

hyperplasie atypique

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7
Q

Qui suis-je ? lorsque la tumeur in situ pénètre la membrane basale

A

Tumeur maligne invasive

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8
Q

Quelles sont les quatre grandes étapes d’évolution du cancer ?

A

Hyperplasie bénigne sans atypie, hyperplasie atypique, carcinome in situ, tumeur maligne invasive

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9
Q

Quel type de gène impliqué dans le cancer est normalement un promoteur de la croissance cellulaire ?

A

Proto-oncogène

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10
Q

Le proto-oncogène est sur ou sous exprimé lors de cancer ? Cela a quel impact ?

A

Surexprimé, cellules se divisent sans signal de croissance

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11
Q

Les proto-oncogènes sont récessifs ou dominants ?

A

Diminants

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12
Q

Quel type de gène impliqué dans le cancer est un inhibiteur normal de la croissance cellulaire ?

A

Supresseur de tumeur

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13
Q

Les gènes supresseurs de tumeur sont dominants ou récessifs ?

A

Récessifs

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14
Q

Quels sont les deux types de gène sypresseur de tumeur ?

A

Gouverneur et gardien

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15
Q

Quel type de gène est responsable de déterminer les dommages nucléiques ?

A

Supresseur de tumeur gardien

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16
Q

La perte des gènes gardiens accélère la mutation de quels deux autres gènes ?

A

Proto-oncogène, supresseur de tumeur

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17
Q

Les carcinogènes peuvent muter quels trois types de gènes impliqués dans le cancer ?

A

Proto-oncogène, supresseur de tumeur, régulateur de l’apoptose

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18
Q

Quelles sont les deux phases d’apparition des tumeurs ?

A

Initiation, promotion

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19
Q

Quel est le rôle des agents initiateurs dans le cancer ?

A

Endommager de façon permanente l’ADN

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20
Q

Quel est le rôle des agents promoteurs dans le cancer ?

A

Stimuler prolifération cellulaire en mimant effet des facteurs de croissance

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21
Q

Quel dommage génétique est causée par les UVB ?

A

Dimères de pyrimidine

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22
Q

Les radiations électromagnétiques et d’articulaires sont impliqués dans quels cinq cancers ?

A

Leucémies, thyroïde, sein, poumon, glande salivaire

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23
Q

Quels sont les trois virus les plus oncogènes ?

A

VPH, EBV, hépatite B

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24
Q

Le VPH donne quel type de cancer ?

A

Col utérin

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25
Q

Quels sont les quatre cancers associés au virés EBV ?

A

Lymphocyte de Burkitt, lymphoma de type B, maladie d’Hodkin, carcinome nasopharyngé

26
Q

Quels sont les deux cancers associés;s au virus HTLV-1 ?

A

Lymphome, leucémies de phénotype T

27
Q

L’expression des supressuers de tumeur est augmentée ou réduite ?

A

Réduite

28
Q

Quels sont les quatre changements caryolytiques qui peuvent mener à des cancers ?

A

Translocation balancées, délétion, Amplification, aneuploïdie

29
Q

À quels deux types de cancers est associé les translocations basanées ?

A

Néolasmes hématopoïétique, mésenchymateux

30
Q

La translocation de quel gène forme un lymphoma ?

A

BCL2

31
Q

La translocation quel gène forme un lymphoma de Burrkitt ?

A

Myc

32
Q

Quel type de gène est particulièrement visé par la délétion ?/

A

Supresseur de tumeur

33
Q

quel est le mécanisme commun de la délétion ?

A

Mutation ponctuelle sur un allèle qui l’inactive suivie par délétion de l’autre allèle non-mutée

34
Q

Quelle est la modification génétique du gène HER2/neu qui mène au cancer du sein ?

A

Amplification

35
Q

Qui suis-je ? ARN simple brin non codant régulateur négatif des gènes

A

MicroARN

36
Q

Quel est l’effet de la réduction de l’activité/quantité des microARN dans le cancer ?

A

Augmentation expression proto-oncogènes

37
Q

Quel est l’effet de l’hyperactivité des microARN dans le cancer ?

A

Diminution expression gènes supresseurs de tumeur

38
Q

Quelles sont les deux modifications épigénériques ?

A

Modification post-traductionnelle des histones, méthylation de l’ADN

39
Q

Une hypomethylation mène à la sur ou sus expression de certains gènes associés au cancer r?

A

Plus grande expression

40
Q

Quels sont les six changements fondamentaux de la physiologie d’une cellule maligne ?

A

Indépendance signaux de prolifération, abolition apoptosis, capacité prolifération illimité, capacité angiogenèse, pouvoir invasive, insensibilité aux signaux inhibiteurs, répondent pas aux molécules qui inhibent l’ADN

41
Q

L’inactivation de quelle molécule mène à l’abolition de l’apoptose dans les cellules malignes ?

A

p53

42
Q

L’activation de quel gène mène à l’indépendance face aux signaux de prolifération des cellules malignes ?

A

Activation d’oncogène

43
Q

Quelles sont les deux molécules qui inhibent normalement la prolifération cellulaire ?

A

TGF-bêta, CDKIs

44
Q

Quelle famille de protéine permet aux cellules cancéreuses d’avoir une croissance autosuffisante ?

A

Oncoprotéines

45
Q

Quelles sont les deux types d’activité des cellules cancéreuses en lien avec leur facteur de croissance ?

A

Autocrine et paracrine

46
Q

Quelle est la particularité des versions mutantes des récepteurs de facteurs de croissance ?

A

Délivrent continuellement des signaux mitogènes aux cellules

47
Q

Quel est le récepteur surexprimé dans les carcinomes épidermoïdes en lien avec la mutation des récepteurs de facteurs de croissance ?

A

ERBB1

48
Q

Quelles sont les deux oncoprotéines les plus importantes qui peuvent imiter la fonction des transducteurs normaux des signaux mitogéniques ?

A

RAS, ABL

49
Q

Qui suis-je ? Protéine qui peut activer ou inhiber la transcription d’autres gènes

A

MYC

50
Q

MYC activité ou inhibe les inhibiteurs des CDK ?

A

Inhibe

51
Q

La dérégulation de MYc favorise ou défavorise la progression dans le cycle cellulaire ? Pourquoi ?

A

Favorise car réprime gènes qui ralentissent la progression normalement

52
Q

Quelles sont les trois protéines qui inhibent largement les CDK ?

A

p21, p27, p57

53
Q

Quelles sont les quatre protéines qui inhibent les cyclones D/CDK4 et D/CDK6 ?

A

p15, p16, p18, p19

54
Q

À quel point de contrôle correspond une vérification s’il y a dommage à l’ADN et réparation si besoin ?

A

G1/S

55
Q

À quel point de contrôle correspond la vérification de l’intégrité de l’ADN après la réplication et si les chromatines soeurs peuvent être séparées ?

A

G2/M

56
Q

Quelle protéine média les points de contrôle mitotiques ?

A

p53

57
Q

Deux mutations de quelle allèle sur quel locus sont requise pour produire un rétinoblastome?

A

Gène RB sur locus 13q14

58
Q

Quel est l’impact d’une incapacité de RB à réguler E2F dans le cycle cellulaire ?

A

Pas de frein à prolifération cellulaire lorsque cellule endommagée

59
Q

La perte de contrôle du cycle cellulaire implique habituellement la transformation maligne d’au moins quels quatre régulateurs clés du cycle cellulaire ?

A

p16/INK4a, cyclone D, CDK4, RB

60
Q

Quels sont les trois mécanismes du p53 afin d’empêcher normalement une néoplasme ?

A

Arrêt temporaire cycle cellulaire, arrêt permanent cycle cellulaire, déclenchement apoptosis

61
Q

Quelles sont les trois étapes qui permettent au p53 d’arrêter temporairement le cycle cellulaire ?

A

p53 active p21 qui inhibe CDK cyclone qui prévient phosphorylation RB

62
Q

Le p53 dirige la transcription de quels deux gènes pro-apoptiques dans une situation normale où l’apoptose est nécessaire ?

A

BAX, PUMA

MMD 1229 - KATH (30 decks)

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