Auto-APP1 - 1 Flashcards
Qui suis-je ? Mort cellulaire qui est associée à des dommages sévères à l’intégrité des membranes et à un relâchement du contenu cellulaire culminant à une dissolution de la cellule
Nécrose
La nécrose est-elle parfois physiologique ?
Non, toujours pathologique
Quels sont les trois types de dégradation de l’ADN observé lors de nécrose?
Pycnose, caryorexie, caryopse
Qui suis-je ? Condensation de l’ADN en une petite masse solide (chromatine)
Pycnose
Qui suis-je ? Le noyau cellulaire se fragmente partiellement ou totalement
Caryorexie
Qui suis-je ? Destruction complète de l’ADN sous l’action d’enzymes
Caryolyse
Quelles sont les deux enzymes qui détruisent l’ADN lors de la caryopse ?
Endonucléase, DNase
Qui suis-je ? Lorsque la nécrose résulte d’enzymes des lysosomes des cellules mêmes
Autolyse
Qui suis-je ? Lorsque la nécrose résulte des enzymes provenant des lysosomes des leucocytes immigrants
Hétérolyse
Qui suis-je ? Processus de mort cellulaire résultant de l’activation des enzymes capasses afin de dégrader l’ADN cellulaire, les protéines cytoplasmiques et nucléaires
Apoptose
Pourquoi l’apoptose ne cause pas d’inflammation ?
Pas de fuite du contenu cellulaire
Comment est le noyau d’une cellule subissant l’apoptose ?
Fragmenté en nucléosomes
Quelles sont les trois changements cellulaires associés aux lésions réversibles ? Les quels sont les principaux ?
Gonflement cellulaire, changement de la graisse, altération des organelles
Pourquoi une cellule gonfle lors de lésions réversibles ?
Échec des pompes ioniques ATP dépendantes
Comment se manifestent les changements lipidiques cellulaires lors de lésion réversible ?
Apparition de vacuole lipidique dans le cytoplasme
Quel organite est particulièrement altéré lors de lésions réversibles ?
réticule endoblastique
La membrane plasmique est-elle altérée lors de lésions réversibles ?
Oui
Quels sont les trois changements macroscopiques d’une lésion réversible (visible chez le patient) ?
Pâleur, augmentation turgescence, augmentation du poids de l’organe touché
Quelles sont les trois grandes étapes de la nécrose ?
- Perte d’intégrité membrane
- Fuite du contenu cellulaire
- Dissolution de la cellule
Quelles sont les six changements microscopiques d’une cellule nécrotique ?
Augmentation acidité, perte particules de glycogène, dommage membrane, figures de myéline, débris mitochondries gonflées, changement noyau
Lors de la nécrose coagulante, l’architecture des tissus est-elle maintenue ?
Oui
Lors de nécrose liquéfiante, qu’est-ce qui mène à la liquéfaction du tissu ?
Enzymes des leucocytes qui combattent l’infection bactérienne ou fongique
Quel type de nécrose mène habituellement à la nécrose gangréneuse sèche ?
Coagulante
La nécrose gangréneuse affecte-t’elle habituellement une seule couche de tissus ?
Non, plusieurs
Quel type de nécrose mène habituellement à une gangrène mouillée ?
Liquéfiante
Comment se nomme la bordure inflammatoire distincte de la nécrose caséeuse ?
Granulome
Quel type de nécrose est le résultat de libération de lipase pancréatique dans la cavité péritonéale ?
Graisseuse
La nécrose fibrinoïde affecte habituellement quelle structure ?
Vaisseaux sanguins
Quels sont les quatre mécanismes/structures habituellement affectés par les lésions cellulaires ?
- Mitochondrie et production d’énergie
- Homéostasie calcique
- Membrane cellulaire et échanges
- Dommage ADN et repliement protéines
Quelles sont les trois substances critiques au développement rapide d’un état lésionnel cellulaire ?
Oxygène, calcium intracellulaire, ATP
Qui suis-je ? Réduction de la disponibilité d’oxygénations;ne qui interfère avec la respiration aérobique
Hypoxie
Quelles sont les sept atteintes réversibles suite à une hypoxie ?
Détachement ribosome du RER, accumulation lipide, faible gonflement cellulaire, perte microvillosités, bourgeonnement surface plasmique, figures de myéline, altération nucléaires
Qui suis-je ? Élément chimique ayant un électron libre sur sa dernière couche
Radicaux libre
Les radicaux attaquent habituellement quels trois composants ml
moléculaires cellulaires ?
Acide nucléiques, protéines, lipides membranaires
Quelles sont les trois causes principales d’une accumulation de radicaux libres ?
Absorption radiation, métabolisme enzymatique exogène, inflammation excessive
Quels ont les trois effets dommageables d’une accumulation excessive des radicaux libres ?
Peroxydation des lipides membranaires, oxydation des protéines, lésion de l’ADN
Quel est l’effet cellulaire d’une per oxydation des lipides membranaires ?
Diminution imperméabilité membranaire
Quelle base azotée est principalement affectée par les radicaux libres ?
Thymine
Quelles sont les cinq conditions physiologiques justifiant l’apoptose ?
Développement, homéostasie, défense immunitaire, dommage cellulaire, vieillissement
Quels sont les quatre conditions pathologique justifiant l’apoptose ?
ADN endommagé, accumulation protéines inadéquates, lésions cellulaires, atrophie
Quelles sont les quatre étapes de l’activation extrinsèque (récepteur de mort) de l’apoptose ?
- Ligand mort avec récepteur de mort
- Réarticulation de Fas en FasL
- Séparation FLIP et pro-caspase 8
- Activation caspase 8 ou 10
Quelles sont les six étapes de l’activation intrinsèque (mitochondriale) de l’apoptose ?
- Traumatisme (accumulation protéines mal formées, privation facteur de croissance ou de survie ou agent dommage ADN)
- Activation Bcl-2 et BH-3
- Activation Bax et Bak
- Libération cytochrome C dans cytosol
- Activation casase-9
- Cascade caspase
Les capsases activent quelle enzyme lors de l’apoptose ?
Nucléase
Quelles sont les quatre étapes de digestion des cellules suivant l’apoptose ?
- Formation corps apoptotiques
- Sécrétion de signaux qui recrutent phagocytes
- Phosphatidylsérine se retrouve vers faxe externe membrane plasmique
- Encore sécrétion de signaux qui recrutent les phagocytes
Quelles sont les deux molécules pro-apoptotiques qui favorisent la libération de capasse ?
Bax, Bak
Quelles sont les deux molécules inhibitrices de l’apoptose en bloquant l’activation des capasses ?
Bcl-2, Bcl-XL
Quelle protéine inhibe l’activation de la caspase 8 ?
FLIP
Quelle protéine s’accumule dans la cellule si l’ADN est endommagé et non-réparé ?
p53
Les lymphocytes T peuvent activer l’apoptose grâce à quelle protéine ?
Aspartate
Quel organite produite les enzymes lysosomales ? Après leur production, elles sont transportées vers quel autre organite 6
Produite par RE rugueux, transportées vers appareil de Golgi
Les lysosomes fusionnent avec quelle structure pour former les lysosomes secondaires ?
Vacuole
Qui suis-je ? Processus de digestion de matériel provenant de l’environnement extracellularie par des vacuoles d’endocytose
Hétérophagie
Quelle est la cause d’hypertrophie du REL hépatocytaire ?
Exposition continue aux produits chimiques
Dans quelles deux situations cliniques peuvent s”observer des mégamitochondrie ?
foie d’alcooliques, déficiences nutritionnelles
Qui suis-je ? Inclusion intractytoplasmique éosinophile dans les cellules du foie de filaments intermédiaires de kératine
Corps de Mallory
Qui suis-je ? Accumulation anormale de triglycérides dans les cellules parenchymateuses
Sétatose
La stéatite arrive principalement dans quels quatre organes ?
Foie, coeur, rein, muscles
Quelles sont les six causes de stéatpse ?
Toxines, carence protéine, diabète sucré (type 2), obésité, anoxie, abus d’alcool
Quelles sont les quatre étapes de formation de lipides pouvant être défectueuses et mener à une sétatose ?
- Acide gras libres
- Acide gras transportés jusqu’aux hépatocytes
- Acide gras libres transformés en TAG, cholestérol, phospholipides ou corps cétoniques
- Formation d’apoprotéines
La sétatose peut-elle mener au cancer du foie ?
Oui
