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MMD1229 > APP5 - 2 > Flashcards

APP5 - 2 Flashcards

1
Q

Quel facteur de croissance permet la transmission des signaux antipvrolifératifs aux cellules ?

A

TGF-bêta

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2
Q

La stimulation de TGF-bêta permet l’activation de quelle famille de molécule ?

A

CDKi

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3
Q

La stimulation de TGF-bêta permet l’expression de quelles cinq molécules qui favorisent la croissance 6

A

MYC, CDK2, CDK4, cyclone A, E

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4
Q

La mutation qui inactive SMAD4 est commune dans quel type de cancer ?

A

Pancréas

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5
Q

L’inhibition de contact est dédiée par quel gène ? Quel est son produit ?

A

Supresseur de tumeur NF2, neurofibromine-2

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6
Q

Quel est l’effet de la mutation d’APC ?

A

Répression de E-cadhérine, ce qui réduit l’inhibition de contact

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7
Q

BAK et BAX sont pro ou anti-apoptotique ?

A

Pro

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8
Q

BAK et BAX sont inhibées par quels deux molécules ?

A

BCL-Xl, BCL-2

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9
Q

Quels sont les quatre sites où les cellules cancéreuses peuvent déjouer l’apoptose ?

A

BCL2, MYC, FLIP, p53

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10
Q

Normalement, FLIP est pro ou anti-apoptose ?

A

Anti, car bloque cascade se signalisation permettant la libération de la caspase 8 dans l’apoptose extrinsèque

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11
Q

L’auophagie aide ou nuit les cellules cancéreuses ? Pourquoi ?

A

Aide, car permet de survivre dans environnement surpeuplé en attendant l’angiogenèse

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12
Q

Quelles sont les deux molécules responsables des points de contrôle prévenants les mutations ?

A

p53, RB1

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13
Q

Comment la cellule cancéreuse peut déjouer les bris de double brins d’ADN associés à une trop grande réplication ?

A

Activation. de télomérase pour allonger télomères st stabiliser ADN

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14
Q

De quelles deux manières une cellules cancéreuse peut stimuler la néo angiogenèse ?

A

Précruseurs cellules endothéliale, vaisseaux déjà existants

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15
Q

La perte d’oxygène stimule l’activation de quel facteur ?

A

HIF-alpha

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16
Q

HIF-alpha permet la transcription de quel gène permettant l’angiogenèse ?

A

VEGF

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17
Q

Quels sont les cinq facteurs inhibant l’angiogenèse ?

A

TSP-1, VHL, angiostatin’s, end-stating, vasculostatine

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18
Q

La relâche de quelle molécule stimule la relâche d’angiostatine, endostatine, vasculostatine ?

A

FGF

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19
Q

Le VHL détruit quelle molécule pro-angiogenèse ?

A

VHL

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20
Q

Quelles sont les sept étapes de formation de métastase (niveau cellulaire) ?

A
  1. Détachement cellules entre-elles
  2. Dégradation membrane basale et tissu conjonctif
  3. Changement attachement cellules tumorales à MEC
  4. Migration
  5. Dissémination vasculaire
  6. Homing des cellules tumorales
  7. Colonisation nouveau tissu
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21
Q

Quelles sont les trois manières qu’une cellule cancéreuse peut se détacher de ses cellules voisines ?

A

Mutation gène E-cadhérine, activation gène bêta-cadérine, expression inapproprié SNAIL et TWIST

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22
Q

Normalement, quelle molécule est responsable d l’adhésion des cellules entre-elles ?

A

E-cadhérine

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23
Q

Quelles sont les trois protases responsables de la dégradation de la membrane basale permettant la migration des cellule cancéreuses ?

A

Cathépsine D, uPA, MMPs

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24
Q

Quels sont les trois effets des produits de la dégradation du collagène et des protéoglycanes dans la migration des cellules cancéreuses ?

A

Chimiotaxie, angiogénique, promouvoir croissance

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25
Quels sont les trois moyens que possède les cellules tumorales pour migrer (locomotion) ?
Chimiotaxisme par facteur de croissance, motilité antipyrine, effecteurs paracrine
26
Comment les cellules cancéreuses voyagent dans la circulation sanguine ?
En formant une embolie en s'agglutinant aux leucocytes ciruclants
27
De quels deux facteurs dépend le site d'extravasation et de distribution des cellules cancéreuses ?
Localisation tumeur primaire, drainage lymphatique/vasculaire
28
Les cellules tumorales du cancer du sein expriment des récepteurs à quelles deux chimiokines ?
CXCR4, CCR7
29
À quoi correspond l'effet Walburg ?
Cellules cancéreuses favorisent glycolyse aérobiquephosphorylation oxydation
30
Quels sont les trois oncogènes et suppresseurs de tumeur qui favorisent la glycolyse aéro bique ?
TP53, PTEN, Akt
31
Les antigènes de tumeur sont présentés à la surface des cellules cancéreuses par quel récepteur ? Il est reconnu par quelle cellule ?
CMH-1 reconnu par CD8
32
Les antigènes associés aux tumeurs peuvent-ils aussi être retrouvés sur des cellules normales ?
Oui
33
La bêta-citrine, RAS, p53 et CDK4 sont quel type de gènes ?
Suppresseur de tumeur
34
Comment les cellules tumorales mourantes peuvent stimuler les cellules immunitaires innées ? Quelles deux cellules ?
Libèrent signaux de danger qui stimulent les macrophages APC
35
Quel type de cellules peuvent détruire les tumeurs sans sensibilisation précédente ?
Cellule NK
36
Quelle molécule permet d'activer les macrophages afin qu'ils détruisent les tueurs ?
IFN-y
37
Quels sont les six moyens des cellules cancéreuses pour déjouer le système immunitaire ?
Mutation de bêta2-microglobuline qui provient assemblage du CMH-1, augmentation protéines qui inhibent réponse des CTL, régulation négative molécules de co-stimulation, masquer atigènes, activation des lymphocytes Treg, induction d'apoptose de cellules immunitaires
38
Quel ligand exprimé à la surface des cellules tumorales inhibe la réponse des CTL ?
PD-L1
39
Lors de quelles deux réponses l'inflammation peut promouvoir le cancer ?
Inflammation chronique ou inflammation causée par tumeur
40
Quels sont six exemples de cancer causés par une inflammation chronique ?
Oesophage de Barret, coite ulcéreuse, gastrite à H. Pylori, Hépatite B, Hépatite C, pancréatite chronique
41
Qui suis-je ? Cavité anormale située dans un organe ou un tissu et contenant une substance liquide, gaxoeuse ou solide
Kyste
42
Les changements fibrokystiques prolifération mènent à quel changement histologique ?
hyperplasie épithéliale
43
Les changements fibrokystiques sont-ils malins ou bénings ?
Bénings
44
Quels sont les quatre conditions associées aux changements fibrokustiques qui mènent à une augmentation du risque nul ?
Fibose, changement kystique, métaplasie apocrine, hyperplasie
45
Quels sont les trois changements fibrokystiques qui mènent à une augmentation du risque faible ?
hyperplasie modérée sans atypie, papillmatose des canaux, adénite sclérosante
46
Quel changement fibrokystique qui ,mène à une augmentation du risque élevé ?
Hyperplasie atypique
47
quels sont les deux types de carcinomes in situ ?
Canalaire et lobulaire
48
Qui suis-je ? Carcinome qui remplis et déforme l'espace intra-canalaire et qui est associé à la calcification
Carcinome canalaire incite
49
Quels sont les six types de carcinomes envahissant ?
Canalaire, lobulaires inflammatoire, médullaire, colloïde, tubulaire
50
Quel tissu est envahi par le arcnome lobulaire envahissant ?
Stroma
51
Quel tissu est envahi par le carcinome inflammatoire ?
Espace lymphatique
52
Quel type de cellule caractérise le carcinome médullaire ?
Cellules anaplasie larges
53
Qui suis-je ? Cellules clonâmes néoplasiques ou transformées qui embolie les tissus assurant les parties fonctionnelles de l'organe
Parenchyme
54
Qui suis-je ? Tumeur bénigne dérivée des glandes et conduits
Adénome
55
Qui suis-je ? Lésion de la peau et des muqueuses caractérisée parhypertrophie des papilles normales
Papillome
56
ui suis-je ? Masse qui projette au-dessus d'une muqueuse pour former structure macroscopique visible
Polype
57
Qui suis-je ? Masses kystiques qui apparaissent habituellement dans les ovaires
Cystadénome
58
Qui suis-je ? Tumeur maligne qui croit dans le tissu mésenchymateux solide
Sarcome
59
Qui suis-je ? Tumeur maligne des cellulesépothéliale peu importe le tissu d'origine
Carcinome
60
Qui suis-je ? Cancer dans tissu lymphoïde
Lymphome
61
Qui suis-je ? Cancer des cellules souches hématopoïétiques
Leucémie
62
Qui suis-je ? Caner des mélanocyte
Mélanome
63
Qui suis-je ? Cancer dans le voie
Hématome
64
Qui suis-je ? Cancer des testicules
Séminome
65
Qui suis-je ? Anomalie congénitale constatant en reste hétérotopique des cellules
Choriste
66
Qui suisj e 6Maslfirmation tissulaire d'aspect tumoral composé d'un mélange anormale de tissu désorganisé
Harmatome
67
Qui suis-je ? Tumeur complexe mixte où des tissus multiples se déposent en organes différenciés pour rappeler leur développement ax dépens des germes embryonnaires
Tératome
68
Qui suis-je ? Cellules tumorales qui subissent plusieurs différenciations ce qui créent des tumeurs mixtes
Adénome pléomorphe
69
Quelles sont les six méthodes de prise d'échantillon ?
Excision, biopsie, aspiration avec aiguille fine, frottis cytologique, immunohistochémie, cytométrie de fou
70
Pour quels trois cancers est particulièrement utilisée la méthode d'aspiration avec une aiguille fine ?
Sein, thyroïde, noeud lymphatique
71
Quelles sont les deux méthodes de diagnostique des néoplasmes malins ?
PCR, FISH
72
Qui suis-je ? Forme de traitement utilisant les radiations ionisantes pour contrecarrer la croissance de cellules tumorales
Radiothérapie

MMD1229 (30 decks)

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