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MMD1229 > APP1 - 2 > Flashcards

APP1 - 2 Flashcards

1
Q

Quels sont les deux facteurs qui déterminent l’accumulation de radicaux libres ?

A

Vitesse production et d’élimination

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Q

Quels sont les deux contextes de production normale des radicaux libres ?

A

Redox, sécrétion de leucocytes phagocytes

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Q

Quelles sont les quatre causes d’augmentation anormale de radicaux libres dans un tissu ?

A

Absorption radiation, métabolisme enzymatique de substance chimique, inflammation, re-perfusion de tissus ischémiques

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4
Q

Quels sont les quatre mécanismes d’élimination de radicaux libres ?

A

Superoxyide dismutase, glutathione peroxydases catalase, anti-oxydants

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5
Q

Quels sont les trois dommages cellulaires causés par les radicaux libers ?

A

Peroxidation des membranes lipidiques, changement de structure de protéine, dommage ADN

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6
Q

Qui suis-je ? Dilatation artérielle active et augmentation de l’irrigation sanguine

A

Hyperhémie

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7
Q

À quels deux endroits se produit l’hyperhémie ?

A

Sites inflammatoires, zones d’exercice du squelette

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8
Q

Quelle est la coloration des tissus en hyperhémie ?

A

Plus rouge

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9
Q

Qui suis-je ? Processus passif de diminution du retour veineux d’un tissu

A

Congestion

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10
Q

Quelles sont les deux formes de congestion ?

A

Local ou systémique

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11
Q

Quelle est la coloration des tissus en congestion ?

A

Cyanose (bleu-rouge)

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12
Q

Qui suis-je ? Accumulation de fluide interstitiel dans les tissus

A

Oedeme

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13
Q

Quelles sont les quatre causes d’oedeme ?

A

Augmentation pression hydrostatique, diminution pression osmotique du plasma, obstruction lymphatique, rétention hydrosodée

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14
Q

Quelles sont les deux causes d’augmentation de la pression hydrostatique qui peuvent mener à l’oedeme ?

A

Diminution retour veineux, dilatation artérielle

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15
Q

Quels sont les deux effets physiopathologiques de la diminution du retour veineux ?

A

Hypoperfusion rénale, rétention hydrosodée

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16
Q

Qui suis-je? Formation d’un caillot sanguin pour limiter ou prévenir un saignement

A

Hémostase

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17
Q

Les cellules endothéliales sont-elles anticoagulantes ou procoagulantes ?

A

Les deux ;)

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18
Q

Quelles sont les quatre grandes étapes de l’hémostase ?

A

Vasoconstriction artérielle, hémostase primaire, hémostase secondaire, stabilisation/réabsorption

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19
Q

Quels sont les deux mécanismes physiopathologiques qui mènent à une vasoconstiction artérielle dans le processus d’hémostase ?

A

Réflexe neurogénique, augmentation sécrétion d’endothéline

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20
Q

Quels sont les deux facteurs de l’endothélium exposés lors d’une lésion qui favorisent l’hémostase primaire ?

A

vWF, collagène

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21
Q

Les alpha-granules possèdent quelle molécule d’adhésion sur leur membrane ?

A

P-sélectine

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22
Q

Les delta-granules comportent quelles cinq molécules qui favorisent la coagulation ?

A

ADP, ATP, Ca2+, sérotonine, épinéhprine

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23
Q

Les alpha-granules comportent quelles 8 molécules qui favorisent la coagulation ?

A

P-sélectine, fibrinogène, vWF, facteur coagulation 5, fibronectine, facteur plaquettaire 4, PDGF, facteur bêta

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24
Q

Quel est le récepteur plaquettaire du vWF ?

A

GbIp

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25
Q

Quel est le récepteur plaquettaire du fibrinogène ?

A

IIb/IIIa

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26
Q

Quelle est la fonction du fibrinogène dans l’hémostase primaire ?

A

Coller plaquettes entre elles

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27
Q

Quelle molécule permet de stabiliser le bouchon plaquettaire ?

A

Thrombine

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28
Q

Quels sont les deux changements moléculaires impliqués;s dans le changement de forme des plaquettes dans la coagulation ?

A

altération glycoprotéine IIb/IIIa et translocation phospholipides négatifs

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29
Q

Quelles sont les trois substances sécrétées par les plaquettes lors de l’hémostase primaire

A

alpha granules, delta granules, TXA2

30
Q

Quelles sont les cinq molécules impliquées dans la voie extrinsèque de la coagulation ?

A

7,10,5,2, fibrinogène

31
Q

Quelles sont les huit molécules impliquées dans la voie intrinsèque de la coagulation ?

A

12,11,9,8,10,5,2, fibrinogène

32
Q

L’addition de particules chargées négativement dans le sang lors de la voie intrinsèque de la coagulation mène à l’activation de quel facteur ?

A

12

33
Q

Quel est le facteur le plus important de la coagulation ?

A

Thrombine

34
Q

Quels sont les quatre effets de la thrombine dans le processus de coagulation ?

A

Conversion fibrinogène en fibrine, activation plaquettes, effets pro-inflammatoires, effets anti-coagulants

35
Q

Quel est le rôle de la plasmine ?

A

Activateur de t-PA

36
Q

Quels sont les trois facteurs qui limitent la coagulation ?

A

Dilution sanguine, cascade fibrinolutique, plasmine

37
Q

Quels sont les trois molécules sécrétées par l’endothélium qui peuvent avoir une altération de l’activation de la thrombine ?

A

PHI2, NO, ADP

38
Q

Quels sont les deux molécules associées à l’endothélium qui ont un effet anti-coagulant ?

A

Thrombomoduline, récepteur reliés à protéine C

39
Q

L’héparine inhibe quels quatre facteurs ?

A

9a, 10a, 11a, 12a

40
Q

Quelle molécule est un activateur du t-PA ?

A

Plasmine

41
Q

Quelle molécule a un effet fibrinolytique dans la coagulation ? Cela est pro ou anti-coagulant ?

A

Anti, t-PA

42
Q

Quels sont les six effets d’une blessure endothéliale sur le développement d’une thrombose ?

A

Favorise exposition facteurs pro-coagulas, inflammation, pattern génétique pro-thrombose, diminution thrombomoduline, sécrétion inhibiteur de plasminogène, diminution t-PA

43
Q

À quoi correspond l’hypercoagulation primaire ?

A

Mutation facteur 5 et prothrombine

44
Q

Quel est l’effet de l’hypercoagulation sur la relâche de PHI2 ?

A

Diminution

45
Q

Quelles sont les quatre étapes d’évolution du thrombus ?

A

Propagation, embolie, dissolution, organisation

46
Q

Qui suis-je ? Thrombose soudaine ou insidieuse généralise ?

A

Coagulation intravasculaire disséminée

47
Q

Qui suis-je ? Solide, liquide ou gaz intravasculaire transporté dans la ciculation sanguine

A

Embolie

48
Q

Quelles sont les quatre conséquences d’une embolie ?

A

Infarctus, hypoxie, hypotension, dégénérescence coeur droit

49
Q

Quelle est la forme d’embolie la plus fréquente ?

A

thrombose-embolie pulmonaire

50
Q

Une embolie systémique a habituellement quelle origine ?

A

Paroi intra-cardiaque

51
Q

Quels sont les cinq symptomes d’une embolie graisseuse ?

A

Insuffisance pulmonaire, symptômes neurologiques, anémie, thrombopénie, crash diffus

52
Q

Qui suis-je ? Partie D’une nécrose ichémique causée par l’obstruction de l’apport sanguin

A

Infarctus

53
Q

Quel type d’infarctus est d’origine veineuse ?

A

Rouge

54
Q

Quel type d’infarctus est d’origine artérielle ?

A

Blanc

55
Q

Qui suis-je ? Lorsque la valve cardiaque infecte embolie ou que des microbes contaminent un tissu nécrotique

A

Infarctus septique

56
Q

quels sont les trois facteurs qui influencent l’évolution d’un infarctus ? Lequel est le plus important ?

A

Anatomie de l’apport vasculaire*, rapidité d’occlusion, vulnérabilité à l’hypoxie

57
Q

Qui suis-je ? Diminution du débit cardiaque ou de l’efficacité circulaire qui cause de l’hypoxie cellulaire

A

Choc

58
Q

Le choc est-il réversible ou irréversible ?

A

Les deux

59
Q

Qui suis-je ? Diminution du débit cardiaque ca congestion cardiaque

A

Choc cardiotonique

60
Q

Qui suis-je ? Diminution du débit cardiaque car perte de sang ou de plasma

A

Choc hypervolémique

61
Q

Les chocs septiques sont habituellement causés par quel type de bactérie ?

A

Gram -

62
Q

Les superantigènes peuvent-ils causer des chocs septiques ?

A

Oui

63
Q

Quelles sont les neuf molécules/groupes de molécules sécrétés lors d’une réponse immunitaire entraînent un choc septique ?

A

TNF, IL-1, IFN-y, IL12, IL-18, HMGB1, C-réactive, procalcitonine, cascade du complément

64
Q

Lors d’un choc septique, les vaisseaux se contractent ou se dilatent ? Quel est l’effet ?

A

Dilatent, causent oedèmes

65
Q

Quelles sont les trois conséquences du choc septique ?

A

Induction d’un stade procaogulant, anomalie métabolique dysfunction d’organe

66
Q

quelles sont les deux anomalies métaboliques associes au choc septique ?

A

Résistance insuline, hyperglycémie

67
Q

les sont les quatre organes particulièrement touchés par le choc septique ?

A

Reins, foie, poumons, coeur

68
Q

Quels sont les trois stades du choc septique ?

A

Non-progressif, progressif, irréversible

69
Q

Lors de quel stade du choc septique se produit une acidose métabolique ?

A

Progressif

70
Q

Lors de quel stade du choc septique se prédit une vasoconstriction périphérique et une tachycardie ?

A

Non-progresif

MMD1229 (30 decks)

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