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MMD1229 > APP1 - 2 > Flashcards

APP1 - 2 Flashcards

1
Q

Quels sont les deux facteurs qui déterminent l’accumulation de radicaux libres ?

A

Vitesse production et d’élimination

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Q

Quels sont les deux contextes de production normale des radicaux libres ?

A

Redox, sécrétion de leucocytes phagocytes

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Q

Quelles sont les quatre causes d’augmentation anormale de radicaux libres dans un tissu ?

A

Absorption radiation, métabolisme enzymatique de substance chimique, inflammation, re-perfusion de tissus ischémiques

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4
Q

Quels sont les quatre mécanismes d’élimination de radicaux libres ?

A

Superoxyide dismutase, glutathione peroxydases catalase, anti-oxydants

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5
Q

Quels sont les trois dommages cellulaires causés par les radicaux libers ?

A

Peroxidation des membranes lipidiques, changement de structure de protéine, dommage ADN

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6
Q

Qui suis-je ? Dilatation artérielle active et augmentation de l’irrigation sanguine

A

Hyperhémie

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7
Q

À quels deux endroits se produit l’hyperhémie ?

A

Sites inflammatoires, zones d’exercice du squelette

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8
Q

Quelle est la coloration des tissus en hyperhémie ?

A

Plus rouge

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9
Q

Qui suis-je ? Processus passif de diminution du retour veineux d’un tissu

A

Congestion

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10
Q

Quelles sont les deux formes de congestion ?

A

Local ou systémique

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11
Q

Quelle est la coloration des tissus en congestion ?

A

Cyanose (bleu-rouge)

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12
Q

Qui suis-je ? Accumulation de fluide interstitiel dans les tissus

A

Oedeme

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13
Q

Quelles sont les quatre causes d’oedeme ?

A

Augmentation pression hydrostatique, diminution pression osmotique du plasma, obstruction lymphatique, rétention hydrosodée

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14
Q

Quelles sont les deux causes d’augmentation de la pression hydrostatique qui peuvent mener à l’oedeme ?

A

Diminution retour veineux, dilatation artérielle

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15
Q

Quels sont les deux effets physiopathologiques de la diminution du retour veineux ?

A

Hypoperfusion rénale, rétention hydrosodée

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16
Q

Qui suis-je? Formation d’un caillot sanguin pour limiter ou prévenir un saignement

A

Hémostase

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17
Q

Les cellules endothéliales sont-elles anticoagulantes ou procoagulantes ?

A

Les deux ;)

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18
Q

Quelles sont les quatre grandes étapes de l’hémostase ?

A

Vasoconstriction artérielle, hémostase primaire, hémostase secondaire, stabilisation/réabsorption

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19
Q

Quels sont les deux mécanismes physiopathologiques qui mènent à une vasoconstiction artérielle dans le processus d’hémostase ?

A

Réflexe neurogénique, augmentation sécrétion d’endothéline

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20
Q

Quels sont les deux facteurs de l’endothélium exposés lors d’une lésion qui favorisent l’hémostase primaire ?

A

vWF, collagène

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21
Q

Les alpha-granules possèdent quelle molécule d’adhésion sur leur membrane ?

A

P-sélectine

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22
Q

Les delta-granules comportent quelles cinq molécules qui favorisent la coagulation ?

A

ADP, ATP, Ca2+, sérotonine, épinéhprine

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23
Q

Les alpha-granules comportent quelles 8 molécules qui favorisent la coagulation ?

A

P-sélectine, fibrinogène, vWF, facteur coagulation 5, fibronectine, facteur plaquettaire 4, PDGF, facteur bêta

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24
Q

Quel est le récepteur plaquettaire du vWF ?

A

GbIp

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25
Quel est le récepteur plaquettaire du fibrinogène ?
IIb/IIIa
26
Quelle est la fonction du fibrinogène dans l'hémostase primaire ?
Coller plaquettes entre elles
27
Quelle molécule permet de stabiliser le bouchon plaquettaire ?
Thrombine
28
Quels sont les deux changements moléculaires impliqués;s dans le changement de forme des plaquettes dans la coagulation ?
altération glycoprotéine IIb/IIIa et translocation phospholipides négatifs
29
Quelles sont les trois substances sécrétées par les plaquettes lors de l'hémostase primaire
alpha granules, delta granules, TXA2
30
Quelles sont les cinq molécules impliquées dans la voie extrinsèque de la coagulation ?
7,10,5,2, fibrinogène
31
Quelles sont les huit molécules impliquées dans la voie intrinsèque de la coagulation ?
12,11,9,8,10,5,2, fibrinogène
32
L'addition de particules chargées négativement dans le sang lors de la voie intrinsèque de la coagulation mène à l'activation de quel facteur ?
12
33
Quel est le facteur le plus important de la coagulation ?
Thrombine
34
Quels sont les quatre effets de la thrombine dans le processus de coagulation ?
Conversion fibrinogène en fibrine, activation plaquettes, effets pro-inflammatoires, effets anti-coagulants
35
Quel est le rôle de la plasmine ?
Activateur de t-PA
36
Quels sont les trois facteurs qui limitent la coagulation ?
Dilution sanguine, cascade fibrinolutique, plasmine
37
Quels sont les trois molécules sécrétées par l'endothélium qui peuvent avoir une altération de l'activation de la thrombine ?
PHI2, NO, ADP
38
Quels sont les deux molécules associées à l'endothélium qui ont un effet anti-coagulant ?
Thrombomoduline, récepteur reliés à protéine C
39
L'héparine inhibe quels quatre facteurs ?
9a, 10a, 11a, 12a
40
Quelle molécule est un activateur du t-PA ?
Plasmine
41
Quelle molécule a un effet fibrinolytique dans la coagulation ? Cela est pro ou anti-coagulant ?
Anti, t-PA
42
Quels sont les six effets d'une blessure endothéliale sur le développement d'une thrombose ?
Favorise exposition facteurs pro-coagulas, inflammation, pattern génétique pro-thrombose, diminution thrombomoduline, sécrétion inhibiteur de plasminogène, diminution t-PA
43
À quoi correspond l'hypercoagulation primaire ?
Mutation facteur 5 et prothrombine
44
Quel est l'effet de l'hypercoagulation sur la relâche de PHI2 ?
Diminution
45
Quelles sont les quatre étapes d'évolution du thrombus ?
Propagation, embolie, dissolution, organisation
46
Qui suis-je ? Thrombose soudaine ou insidieuse généralise ?
Coagulation intravasculaire disséminée
47
Qui suis-je ? Solide, liquide ou gaz intravasculaire transporté dans la ciculation sanguine
Embolie
48
Quelles sont les quatre conséquences d'une embolie ?
Infarctus, hypoxie, hypotension, dégénérescence coeur droit
49
Quelle est la forme d'embolie la plus fréquente ?
thrombose-embolie pulmonaire
50
Une embolie systémique a habituellement quelle origine ?
Paroi intra-cardiaque
51
Quels sont les cinq symptomes d'une embolie graisseuse ?
Insuffisance pulmonaire, symptômes neurologiques, anémie, thrombopénie, crash diffus
52
Qui suis-je ? Partie D'une nécrose ichémique causée par l'obstruction de l'apport sanguin
Infarctus
53
Quel type d'infarctus est d'origine veineuse ?
Rouge
54
Quel type d'infarctus est d'origine artérielle ?
Blanc
55
Qui suis-je ? Lorsque la valve cardiaque infecte embolie ou que des microbes contaminent un tissu nécrotique
Infarctus septique
56
quels sont les trois facteurs qui influencent l'évolution d'un infarctus ? Lequel est le plus important ?
Anatomie de l'apport vasculaire*, rapidité d'occlusion, vulnérabilité à l'hypoxie
57
Qui suis-je ? Diminution du débit cardiaque ou de l'efficacité circulaire qui cause de l'hypoxie cellulaire
Choc
58
Le choc est-il réversible ou irréversible ?
Les deux
59
Qui suis-je ? Diminution du débit cardiaque ca congestion cardiaque
Choc cardiotonique
60
Qui suis-je ? Diminution du débit cardiaque car perte de sang ou de plasma
Choc hypervolémique
61
Les chocs septiques sont habituellement causés par quel type de bactérie ?
Gram -
62
Les superantigènes peuvent-ils causer des chocs septiques ?
Oui
63
Quelles sont les neuf molécules/groupes de molécules sécrétés lors d'une réponse immunitaire entraînent un choc septique ?
TNF, IL-1, IFN-y, IL12, IL-18, HMGB1, C-réactive, procalcitonine, cascade du complément
64
Lors d'un choc septique, les vaisseaux se contractent ou se dilatent ? Quel est l'effet ?
Dilatent, causent oedèmes
65
Quelles sont les trois conséquences du choc septique ?
Induction d'un stade procaogulant, anomalie métabolique dysfunction d'organe
66
quelles sont les deux anomalies métaboliques associes au choc septique ?
Résistance insuline, hyperglycémie
67
les sont les quatre organes particulièrement touchés par le choc septique ?
Reins, foie, poumons, coeur
68
Quels sont les trois stades du choc septique ?
Non-progressif, progressif, irréversible
69
Lors de quel stade du choc septique se produit une acidose métabolique ?
Progressif
70
Lors de quel stade du choc septique se prédit une vasoconstriction périphérique et une tachycardie ?
Non-progresif

MMD1229 (30 decks)

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