Authier Flashcards
Quels marqueurs sont exprimés par les LT?
- TCR
- Marqueurs CD2 et CD3
Que sont les CD8+?
Les cellules T cytotoxiques/ effectrices
Quels sont les cytokines sécrétées par les cellules T auxiliaires (CD4+) Th1 et Th2?
Th1 –> IL-2, IFN-y, TNF-a, TNF-b
Th2 –> IL-4, IL-5, IL-9, IL-13
Que sont les lymphocytes Trégulateur et que sécrètent-ils?
CD4+CD25+ –> TGF-b et IL-10 (suppression)
Que sont les mastocytes?
Les mastocytes sont des cellules à longue demi-vie, localisées dans de nombreux sites tels que la peau, les poumons et le TGI
Que possède les 2 chaines (lourdes, H et légère, L) des AC?
- Ont des régions variables directement impliquées dans la reconnaissance des AG
V/F Les AG reconnus par les AC sont toujours immunogènes
FAUX
Quelle est la proportion des TCR gamma-delta chez les ruminants? Où se trouvent-ils chez les ruminants et les porcs?
- 60%
- Se retrouvent a/n cutané, glandes mammaires, organes reproducteurs et paroi intestinale
Qu’est-ce qui codent pour des protéines impliquées dans la présentation :
- des AG aux cellules TCD8+
- des AG aux cellules TCD4+
- CMH classe I
2. CMH classe II
Comment les allèles diffèrent pour avoir des gènes de CMH polymorphiques?
Les différents allèles diffèrent généralement par un grand nombre de résidus (10-20)
Est-ce que l’exclusion allélique s’applique aux gènes du CMH de classe I et II?
NON
Par qui se fait exprimé les protéines du CMH de classe II?
Par des cellules présentatrices d’AG (LB, macrophage, cellules dendritiques)
Que peut lié le sillon du CMH de classe I?
Lie des peptides de 8-10 aa (antigène peptidique)
–> comme saucisse de hot-dog
Quelles sont les particularités du sillon du CMH de classe II?
- Plus grande taille que celui du classe I
- Peut accommoder peptides jusqu’à 30 aa
- Régions impliquées dans la liaison avec les peptides AG sont particulièrement polymorphique
- Ont des aa conservés à des positions précises
Chez les humains, certains allèles des gènes CMH sont associés à des risques accrus de développer des maladies à composantes auto-immun, lesquels :
- HLA-DG2
- HLA-DR4
- HLA-DR3
- Diabète de type 1
- Arthrite rhumatoide
- Lupus érythémateux
Que sont incapable de faire la majorité des TCR lors du développement des LT?
La majorité des TCR (issus d’un réarrangement aléatoire) sont incapables de se lier au CMH
La sélection positive est destinée à enrichir quels lymphocytes?
Les lymphocytes capables de reconnaitre le CMH
Que fait la sélection négative?
Élimine la plus grande partie des lymphocytes qui ont une haute affinité pour les complexes peptides du soi-CMH
Une partie des LT spécifiques pour les complexes peptides du soi-CMH ne sont pas éliminés par apoptose mais…
Induites à se différencier en Treg ou NKT
Le LB internalise le complexe (1) et dégrade l’AG et le présente à qui? pour faire quoi?
- complexe BCR-antigène
- Présente dans le CMH de classe II.
- Le BCR lie un seul épitope et est plus efficaces que les CPA dans cette tâche.
- Le BCR peuvent activer les Th avec 0,1% de la [antigène] requise par les macrophages qui agissent comme CPA
Quelles sont deux façons d’activation des LB?
- Interaction CD86 (cellule B) et CD28 (cellule T)
- Costimulation cytokines : IL-4, IL-5, IL-6, IL-13, TGF-beta, IFN-y ***nouvelle question exam
Chez l’adulte, comment peut-on distinguer les cellules B périphériques conventionnelles?
- Cellules appelée B-2 et cellules B-1 qui dérivent d’un pool de cellules du foie et omentum foetal
- Cellules B-1 sont svt spécifiques pour des polysaccharides bactériens
- Large proportion des plasmocytes sécrétant IgA a/n intestinal proviennent du B-1
Différence entre maladies auto-immunitaire primaires et secondaires?
Primaires = absence de facteurs Secondaires = suite à un facteur déclencheur
Quels sont 4 éléments-clés d’une réponse auto-immunitaire?
- Débalancement immunologique avec fonction Treg réduite permettant l’activation de Th1, Th17, Th2 ou LB auto-réactifs
- Profil génétique associé à une susceptibilité
- Facteurs prédisposants : âge, sexe, style de vie (stress), alimentation
- Facteurs environnementaux (aussi critique)
Fréquence des maladies auto-immun chez Ca, Fe, Eq et animaux de production?
- Plus fréquente Ca suivi de Fe et Eq
- Rare chez animaux de production
Quels sont les gènes les plus fortement liés aux maladies auto-immun?
Ceux du CMH
Pourquoi les maladies auto-immuns apparaissent plus souvent chez les chiens d’âge moyen à plus avancé?
Immunosénescence :
- Individus âgés maintiennent de la capacité de produire une réponse immun humorale
- Diminution des fcts immun à médiation cellulaire avec changement des proportions de LT = baisse CD4+ et hausse CD8+
- Si baisse CD4+ associé à baisse de Treg naturel = hausse réactions auto-immun
Les maladies à médiation immun peuvent survenir suite à?
- Variété de tumeurs
- Pancréatite chronique
- Maladies inflammatoires chroniques intestinales
Un exemple de l’environnement comme facteur déclencheur?
Exposition rayons UV = facteur déclencheur du lupus érythémateux cutanée possiblement par modification de la structure des auto-antigènes de la peau
Certains chiens développent des polyarthrites à med immun combien de temps après la vx?
1-2 semaines après
Quels est le facteur déclencheur le plus significatif des maladies auto-immun? comment?
- Les infections
- Activation polyclonale de LN avec hypergammaglobulinémie polyclonale et lymphadénopathie périphérique
- Les composantes antigéniques sont rarement caractérisées
Qu’est-ce que l’ASIT? efficace?
ASIT = désensibilisation (expose AG à petites doseS)
- Bénéfique dans 70-80% des cas
Dermatite atopique :
- Pathogenèse
- Distribution typique
- Dx
- Pathologie
- Tx
- HyperS type 1
- Face, nez, yeux, pieds et périnée
- Réponse immédiate
- Infiltration éosinophilique
- CorticoS, antihistaminique, désensibilisation
Dermatite de contact :
- Pathogenèse
- Distribution typique
- Dx
- Pathologie
- Tx
- HyperS type IV
- Régions glabres, habituellement abdo et pieds
- Réponse retardée
- Infiltration mononucléaire
- CorticoS
Quelle est la cellule inflammatoire la plus abondante lors d’hépatite chronique chez les chiens?
- Les lymphocytes CD3+ (présent sur tous les LT)
- Rapporte corrélation entre le nombre de cell CD3+ et la nécrose hépatique
- Le niveau d’inflammation diminue avec la progression de la condition et le développement de la cirrhose
Quelles cellules sont observées chez les chiens lors d’immunopathologie? spécifique?
Des AC anti-nucléaire et des AC dirigés contre des protéines membranaires des hépatocytes sont occasionnellement observés
- ANA sont considérés non-spécifiques
Qu’est rapporté chez les Doberman atteints d’hépatite chronique?
Des changements d’expression antigéniques sur les CMH classe II
Que permet de tester le test 4Dx (SNAP test)?
- Ehrlichia ewingii et canis
- Anaplasma platys et phagocytophilum
- Ver du coeur
- Maladie de Lyme (Borrelia burgdorferi)
Qui est un porteur possible de la maladie de Lyme dans l’Est de l’Amérique du Nord?
Ixodes scapularis
Quelle est la pathogénie de la polyarthrite idiopathique de type I?
Mal comprise et actuellement attribuée à une hyperS de type III et IV affectant la synovie
Qui est prédisposé à la polymyosite à médiation immunitaire? âge?
- Les chiens de grandes races telles que Berger Allemand, Golden Retriever, Boxer et Terre-Neuve
- Animaux normalement d’âge moyen, chiens de race Terre-neuve peuvent être atteints plus jeunes
SC de la polymyosite à med immun chez Fe?
Apparition soudaine de ventroflexion cervicale
Faiblesse
Incapacité à sauter
Px de la polymyosite à med immun?
Bon, rémission spontanée possible chez le Fe
Myosite des muscles masticateurs : Dx?
- CK peut être augmenté lors de la phase aigue
- Biopsie musculaire peut confirmer l’inflammation locale et aider à établir le pronostic
- Démonstration d’AC pour les fibres musculaires 2M au niveau du sérum ou de la biopsie musculaire est hautement spécifique pour le dx de la MMM
Désordres inflammatoires non-infectieux du cerveau :
- dx
- 2 conditions inflammatoires non-infectieuse du cerveau les plus fréquentes chez le Ca
- 1/3 des désordres inflammatoire du cerveau chez le Ca n’auront pas de dx définitif
- Méningoencéphalite granulomateuse (MEG), Encéphalite nécrosante divisée en méningoencéphalite nécrosante et leucoencéphalite nécrosante
Prédisposition à la Méningoencéphalite granulomateuse (MEG)? Tx? Px?
- Prédisposition des femelles de petites races (caniche et terrier)
- CorticoS à dose immunosuppressive. Thérapie complémentaire avec cyclosporine, procarbazine ou cytosine arabinoside augmente le temps médian
- Réservé
Prédisposition encéphalite nécrosante? Px?
- Pug et Bichon maltais
- Px pour ME nécrosante et leucoE nécrosante : pauvre à sombre
Prédisposition encéphalite nécrosante : leucoencéphalite nécrosante?
Yorkshire Terrier
Qu’est-il important de faire lors d’un cas clinique avec parésie de la mâchoire avant de conclure une affection du nerf trijumeau?
Essentiel d’éliminer les autres conditions causant une incapacité de fermer la mâchoire :
- Maladie de l’articulation temporomandibulaire
- Myosite des muscles masticateurs
- Lésions rétrobulbaires
Comment les tumeurs de la gaine nerveuse affecte le trijumeau?
- Relativement fréquente
- Tumeur unilatérale et invasive localement
- Réduction de la sensation faciale possible avec diminution de la sensation nasale et diminution du réflexe palpébral
Kératite superficielle chronique :
- cause
- fréquence
- susceptibilité
- race
- Condition considérée à med immun mais de cause inconnue
- condition + fréquente chez les femelles
- Susceptibilité accrue associée à certains haplotypes de CMH classe II
- Berger Allemand = incidence de 8,5X plus élevée que population contrôle
Que sont les allergènes alimentaires?
Sont des glycoprotéines solubles dans l’eau et stable lorsque traitées avec de la chaleur (cuisson), l’acide (gastrique) ou des protéases (pancréas)
Quels rx allergiques adverses sont rarement rapportées chez le chien?
- Maïs, porc, riz, poisson
Allergie alimentaire Fe :
- fréquence
- quoi
- 3e cause la plus fréquente chez le Fe après les puces et les allergènes inhalés
- Viande de boeuf, prod laitiers, poisson = 80% des cas
Pathophysiologie de l’insuffisance rénale et glomérulonéphrite membranoproliférative? Prédisposition?
Perte d’antithrombine III –> thromboemboli –> tachypnée/dyspnée
- Aucune prédisposition de sexe chez le chien mais prévalence plus élevée chez le Fe mâle
Espèces affectées par les glomérulopathies? SC? Quand?
- Fe, Ca, Porc, Eq, Bo
- Anorexie, Perte de poids, V+
- Signes de PU/PD observés quand environ 2/3 des glomérules sont détruits
Pathogénèse des glomérulopathies?
- Présence de complexes-immun
- Stimule neutrophiles, cellules mésangiales, macrophages et plaquettes à relâcher thromboxane, oxide nitric, platelet-activating factor (PAF) et dommage à la membrane basale
- Hausse perméabilité de la MB aux macromolécules
- Perte de prots plasmatiques et plus particulièrement d’albumine dans l’urine
- Baisse de Ponco = oedème et ascite + baisse Vsanguin circulant
- Libération hormone antidiurétique (ADH)
- Rétention de Na et aggravation de l’oedème
- Baisse flot sanguin rénal = baisse FGR = hausse urée et créat
Les glomérulonéphrite est caractéristique des infections bactériennes ou virales chroniques, quelles maladies infectieuses sont associées à cette maladie?
- Maladie de Lyme (Borrelia burgdorferi)
- Ehrlichiose
- Dirofilaria immitis
- Leishmaniose
- Adénovirus canin 1 (hépatite) et 2 (maladie resp)
- BVD
- Leucémie féline
- PIF
- Anémie infectieuse équine
- Maladie Aléoutienne
- Peste porcine
- *va surement être toutes ces réponses à l’exam
Tx des glomérulopathies?
- Réduire la protéinurie = Enalapril
- Mx pour baisser la Partérielle (Amlodipine)
- Nourritue : faible prots, Na et phosphore, supplément en oméga-3
- Aspirine pour prévenir thromboembolisme
- CorticoS pas recommandé (prednisolone associée à une augmentation réversible de la protéinurie
- Diurétique pas recommandés car animaux svt déshydratés
