atherosclerose Flashcards
atherosclerose
is een ziekteproces van de binnenbekleding, tunica intima, van de grote en middelgrote arteries.
arteriosclerose: aandoening die gekenmerkt wordt doordat de wand van de slagaders dikker en stugger wordt, vaak leeftijdgerelateerd. (algemene term
atherosclerose is een type van arteriosclerose waarbij veranderingen optreden in het endotheel van de vaatwand en waarbij plaques gevormd worden
Het ziekteproces van atherosclerose is de oorzaak van tal van hart- en vaataandoeningen, die verantwoordelijk zijn voor bijna de helft van de totale sterfte in Noord-Amerika en West-Europa
bepaling atherosclerose
Atherosclerose is een progressieve vernauwing van de slagader door
- sclerose en atheroomvorming in de tunica intima
- met degeneratie van de tunica media
de term atherosclerose verwijst dus naar afwijkingen die ontstaan een plaatselijke sclerose van de vaatwand in combi met een brij van vetachtige stoffen, zogenaamd atheroomplaat. geeft ontstaan aan atherosclerotische plaques= lokale ophoping van vetten in de intima, en gaan gepaard met een ontstekingsproces en groei van gladde spiercellen vanuit de tunica media
voorkeursplaatsen (focaal)
tast elastische arterien en (middel) grote musculeuze aterien aan
tot de elastische arterien behoort de aorta maar ook de arteria iliaca, zij bevatten in hun tunica media veel elastisch bindweefsel waardoor ze de grote hoeveelheid bloed bij elke systole kunnen opvangen , als gevolg van elasticiteit veert de wand weer terug en stuwt het bloed verder. Het bloed verplaatst zich in deze wanden als een golf (voelbaar in oppervlakkerige arterien : pols, lies, hals)
a. carotis en de coronairen zijn de frequent aangetaste musculeuze arterien. ( glad spierweefsel) . Deze gladde spieren kunnen het lumen van het bloedvat vernauwen of verwijden. bloed over verschillende weefsels te verdelen naar behoefte
verder voorkeur voor splitsingen. Verklaard door de verstoring van de laminaire bloedstroom aan de splitsingen en aftakkingen van bloedvaten. Bij laminaire stroming bewegen de bloedlaagjes zich parallel aan elkaar in één richting met dezelfde snelheid . in splitsingen kunnen de bloedlaagjes opspatten en krijgen we turbulenties. dit verhoogt het risico op aantasting van de vaatwand en atherosclerose
pathofysiologie
allereerste afwijking waarmee het proces ter hoogte van de vaatwand op gang getrokken wordt, is men het nog altijd niet eens. combinatie van 2 basisafwijkingen
rol van een verhoogde cholesterolgehalte: plasma spiegels van LDL- C hoger dan normaal: probleem
de endotheelcellen raken functioneel ontregeld waardoor een verhoogde permeabiliteit ontstaat voor lipoproteïne. Dat brengt mee dat LDL-C, dat in overmaat aanwezig is vrij in en uit de vaatwand kan gaan = endotheeldisfunctie
ontregelde endotheelcellen kunnen vervolgens oxidatieve stoffen afscheiden die LDL eronder gaan oxideren. LDL-C onder de tunica media dat een oxidatiereactie ondergaat, kan nu niet meet door de vaatwand passeren en blijft ter plaatse. Geoxideerde LDL-C blijft dus steken en lokt plaatselijke een ontstekingsreactie uit. Het activeert de endotheelcellen tot expressie van receptoren voor monocyten en T-helpercellen. Monocyten uit de bloedbaan worden op die manier aangetrokken naar de ontstekingshaard. Ze migreren door het endotheel en gedragen zich onder de intima als macrofagen. Aan hun oppervlak hebben ze scavenger-receptoren waardoor LDL-C partikels worden opgenomen en geleidelijk transformeren tot schuimcellen Een schuimcel is niets anders dan een macrofaag die veel vetpartikels gefagocyteerd heeft. Tijdens dit proces geven de macrofagen stoffen (cytokines) af die de gladde spiercellen vanuit de tunica aantrekken (migratie en proliferatie). Eens aangekomen in de fatty streak beginnen deze gladde spiercellen ook LDL-C in zich op te nemen, ze gedragen zich als macrofagen en evolueren eveneens tot schuimcellen. Na verloop van tijd gaan de schuimcellen dood en komen de vetpartikels vrij in de plaque, wat op zijn beurt weer witte bloedvellen aantrekt en de inflammatie bevordert. Zo neemt de atherosclerotische plaque toe in omvang. Afhankelijk breidt de zone zich excentrisch uit, in een later stadium ook naar het lumen toe. Het bloedvatlumen stenoseert.
In een gevorderd stadium worden de plaques hard enerzijds door afzetting van calciumzouten anderzijds door de vorming van een fibreuze kap
De opstapeling van vetten onder de intima zorgt voor oprekking van het endotheel, mogelijk geraakt de oppervlakkige laag van de plaque hierbij uitgedund en scheurt ze. Dit defect in de vaatwand zal onmiddelijk gedicht worden door de vorming van een trombus (bloedklonter). Het litteken dat bij het weefsel herstel ontstaat zorgt voor versteviging van de wand. Er wordt een fibreuze kap gevormd die als stevige barriere tussen letsel en lumen kan dienst doen , stabiele plak. Een dunne fibreuze kap vertoont vaker de neiging te scheuren en geeft aanleiding tot belangrijke complicaties. We spreken van een instabiele plaque. Men zegt wel eens atherosclerose is tromobogeen. Dit heeft te maken met het feit dat elke ruptuur in de vaatwand de bloedplaatjes zal activeren tot klontervorming op de plaats van het scheurtje.
complicaties
trombose
een instabiele atherosclerotische plaque loopt het risico dat de fibreuze kap scheurt of volledig is uitgedund. Hierbij komt het atheromateus materiaal los van de plaque. In het lumen wordt het materiaal meegevoerd met de bloedstroom. Elke afwijkende massa in de bloedstroom wordt een embool genoemd. In dit geval bestaat het propje uit atheromateus materiaal (vetachtige brij). Omdat de diameter van de vertakkende bloedvaten steeds vernauwt, kan dit materiaal het lumen van een kleiner bloedvat op afstand afsluiten (occlusie) als een embool in een bloedvat vast komt te zitten, wordt de bloedtoevoer naar het gebied stroomafwaarts geblokkeerd. Dit heeft als gevolg dat de weefsels ter plaatse onvoldoende voorzien worden van zuurstof (ischemie) en het gevaar lopen af te sterven
in de vaatwand zelf blijft ter hoogte van de plaque, waaruit het atheromateus materiaal is ontsnapt een kater of ulcus. Onmiddelijke worden de bloedplaatjes uit de bloedsomloop aangetrokken om ter plaatsen een trombus te vormen met als doel dit defect te sluiten. Wanneer tijdens dit proces een stukje van de klonter loskomt en wegschiet met de bloedstroom hebben we een nieuwe embool, deze keer bestaat het propje uit een bloedstolsteltje en spreken we concreter van een trombo-embool.
Aneurysma
Bij vorming van een atherosclerotische plaat worden de gladde spiercellen uit de tunica media betrokken, hierdoor dunt de tunica media uit tot ze zelfs volledig verdwijnt. Door verlies van de gladde spiercellen zal de slagaderwand plaatselijk verzwakken. Door de druk van de bloedstroom kan hier een uitbochting in de slagaderwand ontstaan, een aneurysma. Omdat dit aneurysma is ontstaan op basis van atherosclerose spreken we van atherosclerotische aneurysma
dergelijke aneurysma houdt een aantal risico’s in. Door veranderingen in de bloedstroom geeft het aanleiding tot klontervorming met risico op trombo-embool.
Bovendien is de bloedvatwand brozer en zal gemakkelijker scheuren of splijten, ruptuur of dissectie. Ruptuur scheurt de volledige bloedvatwand met een levensbedreigende inwendige bloeding als gevolg, dissectie enkel scheur in intima, met als reel risico dat het bloed zich zal ophopen tussen de intima en de media waardoor beide bloedvatlagen van elkaar gescheiden of gespleten worden
de diameter van het aneurysma neemt geleidelijk aan toe en kan ernstige proporties aannemen , zelfs in die mate dat er druk ontstaat op omgevende structuren en weefsels
micro-organismen die in de bloedbaan zijn terechtgekomen zullen zich bij uitstek ter hoogte van het aneurysma huisvesten, met kans op infectie, lokale infectie nog kwetsbaarder voor ruptuur. Urgentie! omdat er op korte tijd veel bloed verloren gaat voor de circulatie, met shock als gevolg
voorkomen
niemand gespaard : tijdstip en uitgebreidheid bepaalt of iemand tijdens zijn leven klachten zal ondervinden
predisponerende factoren
niet-controleerbare factoren
- hoge leeftijd
- geslacht
- erfelijkheid
beheersbare risicofactoren
- gestegen bloedlipiden (cholesterol, triglyceriden)
- levenswijze: roken, stress, gebrek aan lichaamsbeweging,
pathologie: hypertensie, diabetes, obesitas
(gestegen bloedlipiden, diabetes: genetische componenten)
niet-klassieke risicofactoren: hypertriglyceridemie, kleine dense LDL, lipoproteine A, hyperhomocysteinemie, verhoogd fibrinogeen, CRP, emoties als angst, depressie en agressie
symptomen
10 tallen jaren voor symptomen, soms nooit symptomen terwijl er uitgebreide atherosclerose aanwezig is
wisselend
- afhankelijk van plaats
- afhankelijk graad van obstructie en of aanwezigheid van complicaties
thv coronairen: ischemische hartafwijkingen
thv hals/hersenen: herseninfarct , hersenbloeding
thv onderste ledematen: claudicatio intermittens
thv nierarterien: renale hypertensie
thv abdominale aorta/ mensenterische vaten; ischemische darmafwijkingen
Ischemische hartaandoeningen
gebaseerd op een verstoring van het evenwicht tussen zuurstofbehoefte enerzijds en zuurstoftoevoer anderzijds
coronair lijden: verminderde O2 toevoer
hypertrofie hartspier: hogere O2 behoefte
snelle hartactie: hoger O2 behoefte
een behandeling met B-blokkers: (hartritme en bloeddruk verlagen): O2 behoefte myocard daalt
coronair lijden: bijna altijd op basis van atherosclerose, meest frequente hartaandoening
ziektebeelden
- angina pectoris= angor pectoris
myocardinfarct
Angina pectoris
aanval van retrosternale (achter borstbeen) pijn die kan uitstralen naar de linker schouder en arm. De pijn komt op, kent een hoogtepunt en verdwijnt weer geleidelijk binnen enkele minuten. VOORBIJGAANDE ISCHEMIE van de van hartspier. (beklemd, benauwd, bedrukt, neiging vertonen naar de borst te grijpen (verstikkingsgevoel van de borst)
kan uitstralen naar keel en oor of rugzijde tussen de schouderbladen of tot in rechterarm
2 vormen van angina pectoris
stabiele angor: beklemmingsgvoel enkel optreedt door uitlokkende omstandigheden zoals inspanning emotie of koude en dat verdwijnt bij rust, door te rusten vermindert de hartactiviteit en dus ook het zuurstofnood van het myocard waardoor de zuurstofaanvoer voldoet. Ook toediening van nitraten (sublinguaal) kan de klachten wegnemen. direct coronaire dilatatie, maar zorgen bovendien door een dilatatie van de venen zodat de terugvloei van de periferie naar het hart afneemt hierdoor daalt de vulling van het hart zodat dit rustiger kan werken wat neerkomt op een verminderde zuurstof aanvraag. Ook de perifere weerstand daalt.
de ischemie zal dalen en klachten verbeteren
nitraten via haarvaten in vena cava superior terecht en zo in het hart waar ze werkzaam zijn, kan hoofdpijn verwekken
instabiele angor: aanval van hartkramp optreedt in rust (eerst en plots voordoet, verergering bestaande angor en recidief na myocardinfarct)
zichtbaar coronairen door hartkatheterisatie. Dunne katheter naar oorsprong coronaire op de aorta ascendens opgevoerd, eenmaal ter plaatse via katheter contraststof ingespoten waarna coronairen radiografisch in het licht: coronarografie
kritische vernauwing reeel risico op acuut myocardinfarct
opheffen: ballondilatatie of door een overbrugging van de vernauwde kransslagader
ballondilatatie: PTCA percutane transluminele coronaire angioplastie
bypass ingreep/overbrugging = CABG: coronary artery bypass grafting
keuze: plaats, aantal, graad
acuut myocardinfarct AMI
treedt op in geval van blijvende ischemie en gaat gepaard met necrose van functioneel hartspierweefsel , zuurstoftoevoer is lager dan de zuurstofbehoefte waardoor de hartspiercellen minder gevoed worden en dus minder energie hebben voor hun activiteit. Irreversiebele celbeschadiging en celdood
de pijn lijkt op angor maar houdt langer aan , verdwijnt niet in rust (vaak snachts) , reageert niet op vaatverwijdende medicatie , vaak klachten terhoogte van de maagstreek. Vegetatieve symptomen (zweten, misselijkheid, braken)
elke pijn ter hoogte van de maagstreek die langer aanhoudt dan een half uur gepaard met zweten is suggestief voor een hartinfarct
diagnose: elektrocardiogram duidelijke afwijkingen
elektrocardiogram: geeft op een grafische manier de elektrische activiteit van het hart gemeten op lichaamsopp weer
bloedafname: hartenzymes (CPK, GOT, LDH) bevinden zich in myocardcellen en komen bij beschadiging vrij. Niet specifiek voor het hart, komen ook in andere cellen, troponine-eiwit opsporen (enkel in myocard)
verwikkelingen van een acuut myocardinfarct
groot deel aangedaan: falen van pompwerking: en acute dood
voor ziekenhuis: hartritme/geleidingsstoornissen (aandachtspunt eerste 24u)
in ziekenhuis: progressieve pompfunctiestoornissen (hartfalen/ hartdecompensatie rechts of links)
myocardruptuur, murale trombose met trombo-embolie en een aneurysma van het hart
elk infarct: ontstekingsproces, necrotisch weefsel opruimen , stijging leucocyten en een versnelde sedimentatie, koorts en tachycardie
behandeling van een acuut myocardinfarct
intensieve zorgen en ECG monitoring
verlichten symptomen: sedatie, pijnstilling, zuurstof, anticoagulantia als het infarct door een trombus veroorzaakt is
trombolyse intraveneus binnen de 4/6 uur , aanvullende behandeling met anti-coagulantia , daling van mortaliteit geeft en verminderd risico op re-stenose
secundaire preventie
volgend infarct voorkomen
- rookverbod
- matig met alcohol
- dieet arm aan verzadigende vetzuren, zoutarm en eventueel caloriebeperkend
- geleidelijk aan de activiteit (en zuurstofbehoefte hartspier opdrijven
- medicatie
voorkomen: bypass
Hersenen
een sterke vernauwing/volledige afsluiting van een bloedvat in de hersenen zorgt ervoor dat bepaalde hersencellen niet meer optimaal functioneren. Voor een goede hersenfunctie is immers een continue aanvoer van zuurstof en glucose noodzakelijk. Resultaat is het optreden van neurologische uitvalverschijnselen.
afhankelijk van tijdsduur van de ischemie maken we een onderscheid: TIA en CVA
TIA
Transient Ischemic Attack en is gebaseerd op een kortdurend zuurstoftekort op een bepaalde plaats in de hersenen. (oorzaak: atherosclerose) . (5-15 min) Als alle symptomen binnen de 24 u verdwenen zijn kan men met zekerheid van een TIA spreken, wel waarschuwing voor een CVA
CVA
cerebrovasculair accident of beroerte treedt op wanneer de ischemie langer aanhoud en irreversibele schade met zich meebrengt. Er gaan hersencellen definitief verloren
oorzaken van CVA
door een herseninfarct. Een hersenbloedvat verstopt door een trombus of embool en geeft een zone van ischemie
hersenbloeding aan de basis van een beroerte, de bloeding resultaat waarvan de wand bezwijkt onder invloed van lang bestaande hypertensie. of het ruptureren van een aneurysma van de hersenenarterien
symptomen
treden plots op en zijn afhankelijke van de lokalisatie en de grootte van het infarct. onderstaande symptomen komen dus niet allemaal tegelijk voor:
- motorische uitvalverschijnselen: spierzwakte, verlamming aan één kant van lichaam, volledig lichaamshelft verlamd: hemiplegie/ halfzijdige verlamming
- sensorische uitvalverschijnselen: gezichtsvermogen en gehoor verminderd
- sensibele uitvalverschijnselen: gevoelsstoornissen aan één kant van het lichaam , anesthesie
-apraxie: het onvermogen om doelbewuste handelingen uit te voeren. Afwezigheid van handelingen
bloeding
gaan deze symptomen gepaard met hoofdpijn, braken en bewustzijnsstoornissen (slaperig, verward, bewusteloos)
(lateralisatie)
behandeling van CVA
occlusie: trombolyse, bloedvoorziening naar een gebied met acute ischemie herstellen ( moet binnen 3 uur)
eerst oorzaak CVA in geval van bloeding trombolyse extreem gevaarlijk: bloeding: neurochirurgie
behandeling vergaande stenose van carotiden: thrombendarteriëctomie: chirurg gaat de trombus uit de arterie snijden van binnen uit , na openen wordt de plaque uit het bloedvat gelepeld. Om zeker geen nieuwe stenose te veroorzaken wordt in de insnede een greffe ingenaaid, V saphena magna
beroerte is invaliderend voor 1/3
revalidatie belangrijk aandeel in behandeling
succes: cognitieve stoornissen of depressie
