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Pharmaco > ATB > Flashcards

ATB Flashcards

1
Q

Quelle est la classe d’ATB qui est la + utilisé en pratique courant et qui est le cousin de la pénicilline?

A

B-lactamines

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Q

Nommez 4 ATB de la classe des B-lactamines

A
  • Céphalosporines
  • Pénicillines
  • Monobactams
  • Carbapénems
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Q

Quel est le concept/règle avec les céphalosporines et leurs générations?

A

Plus on progresse dans les générations, plus leur activité diminue contre gram + et plus elle augmente contre gram -

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Q

Vrai ou faux. Plus le numéro de générations des céphalosporines est élevé, plus elles ont été découvertes il y a longtemps?

A

Faux. Plus elles ont été découvertes récemment

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5
Q

Nommez un ATB dans les glycopeptides

A

Vancomycine

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6
Q

Nommez un ATB dans les Lipopeptides

A

Daptomycine

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7
Q

Nommez un ATB dans Lipoglycopeptides

A

Telavancine

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8
Q

Classe d’ATB fait de sucre aminé

A

Aminosides

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9
Q

Classe d’ATB qui a un large spectre donc qui est peu utilisé

A

tétracyclines

** Regain dans les dernières années

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10
Q

Nommez 3 ATB dans la classe des tétracyclines

A
  • Minocycline
  • Doxycycline
  • Tigécycline

** aussi tétracycline

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11
Q

ATB qui a un intérêt dans infection spirochètes, bactéries atypiques et pathogènes intracellulaire

A

Tétracycline

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12
Q

Quels ATB a pour mécanisme d’action la paroi?

A
  • B-lactamines
  • Vancomycine (glycopeptides)
  • Daptomycine (lipopeptides)
  • Lipoglycopeptides
  • polypeptides/polymyxines
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13
Q

Quels ATB a pour mécanisme d’action les ribosomes?

A
  • Aminosides
  • Lincosamides
  • Macrolides
  • Oxazolidinones
  • Tétracycline
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14
Q

Quels ATB a pour mécanisme d’action l’ADN?

A
  • Sulfamides
  • Fluoroquinolones
  • Rifamycines
  • Métronidazole
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15
Q

Quelle est l’interférence lors d’un mécanisme d’action avec la paroi?

A

Avec la synthèse/homéostasie de la paroi bactérienne

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16
Q

Quelle est l’interférence lors d’un mécanisme d’action avec les ribosomes?

A

avec la synthèse des protéines

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17
Q

Quelle est l’interférence lors d’un mécanisme d’action de l’ADN?

A

avec la synthèse/réplication acides nucléiques

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18
Q

Quel ATB agit en se liant à une enzyme (transpeptidase) aussi appelée PBP

A

B-lactamines

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19
Q

Le fait que les B-lactamines se lient à une enzyme (PBP) empêche quoi au niveau de la synthèse paroi?

A

Empêchent la stabilisation latérale des chaines de peptides du peptidoglycan.
** Donc formation d’un lien transversal= moins stable

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20
Q

Acide folique et synthèse des nucléotides permet quoi?

A

Important pour la synthèse des purines

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21
Q

Qu’elle ATB inhibe la formation des folates?

A

Sulfaméthoxazole (mène à la forme inactive)

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22
Q

Quel ATB interfère avec l’ADN-gyrase (topoisomérase II) et la topoisomérase IV?

A

Fluroquinolones

** Agit dans la lecture d’infos

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23
Q

L’ADN-gyrase et la topoisomérase sont des enzymes impliquées dans quoi?

A

Le déploiement et l’enroulement sur eux-mêmes des brins d’ADN
** Fluroquinolones

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24
Q

Quel ATB interfèrent avec l’ARN-polymérase ADN-dépendante bactérienne qui produit l’ARN message?

A

Rifamycine

** empêche de transcrire correctement donc va produire des protéines non-utilisable

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25
Q

Comment le métronidazole agit?

A

Il y aura réduction du groupement nitrate en dérivés réactifs et instables. Les dérivés vont alors attaquer l’ADN bactérien et entraînent des bris ou des mutations des brins d’ADN= dommages à la bactérie

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26
Q

Comment définit-on le spectre d’un ATB sur mesure ou qui vise un germe précis?

A

Spectre étroit

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27
Q

Vrai ou faux. Les spectres étroits ont plus de risques d’effets collatéraux donc affectent plusieurs bactéries?

A

FAUX. Moins de risques donc affecte moins d’autres bactéries

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28
Q

Quel est l’utilité de prendre un ATB spectre large?

A
  • utile dans les infections polymicrobiennes
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29
Q

Quels sont les risques d’utiliser un ATB à spectre large?

A
  • Plus de dégâts possibles en affectant des bactéries présentes mais non pathogène (ex: flore normale)
  • Risque accru de sélectionner des bactéries résistantes
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30
Q

Défintion: Concentration de l’ATB la plus faible qui empêche la bactérie de se diviser, qui inhibe sa croissance

A

CMI (concentration minimale inhibitrice)

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31
Q

Définition: Concentration de l’ATB la plus faible qui tue ou détruit la bactérie- habituellement supérieure à la CMI

A

CMB (concentration minimal bactéricide)

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32
Q

Dites 2 ATB qui sont un exemple d’antagonisme et expliquez.

A

Pénicillines et tétracyclines
La pénicilline est efficace quand les bactéries sont en phase de division cellulaire active et l’emploi de tétracycline entraine une stase bactérienne.
**Donc la tétracycline interrompt la réplication alors la pénicilline n’est plus efficace.

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33
Q

Vrai ou faux. Il y a peu d’exemples cliniques où la présence d’antagonisme potential a une réelle influence sur l’issue clinique?

A

VRAI

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34
Q

Pourquoi nous combinons souvent plusieurs ATB lors d’un traitement?

A

En attendant de voir les résultats officiels, il y a possibilités de plusieurs agents étiologiques. Donc, on en donne plusieurs afin de prévenir et à la suite du diagnostic on pourra rétrécir le spectre.

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35
Q

Classe d’ATB constitué d’un hétérocycle de 14, 15 et 16 pièces. Elle se distingue par la grosseur des cycles

A

Macrolides

36
Q

Quelle classe possède la capacité de traverser les membranes biologiques et donc atteignent des concentrations élevées dans la majorité des tissus de l’organisme

A

Macrolides

37
Q

Quelle classe est généralement utilisée à titre d’alternative aux penicillines en présence d’allergie à la pénicilline?

A

Macrolides

38
Q

Quelle classe d’ATB est très (trop) utilisé dont la ciprofloxacine et lévofloxacine sont les seuls composés oraux actifs contre p. aeruginosa?

A

fluoroquinolone

39
Q

Quelle classe d’ATB est associée avec le développement de diarrhée C. difficile?

A

fluoroquinolone

40
Q

Dans quelle classe d’ATB que seuls le sulfaméthoxazole et la sulfadiazine sont utilisés en clinique au Canada?

A

sulfamide

41
Q

vrai ou faux. dans la classe des sulfamide, le sulfaméthoxazole est surtout utilisé en combinaison avec triméthoprime afin de donner un effet supérieur à l’usure simple

A

vrai

42
Q

Dans quelle classe la clindamycine est le seul représentant de cette famille encore utilisé en Amérique du Nord?

A

Lincosamides

43
Q

Dans quelle classe la résistance se développe rapidement si utilisés en monothérapie

A

Rifamycines

44
Q

Quelle classe d’ATB est un agent actifs contre un grand nombre de bactérie Gram positif?

A

Rifamycine

45
Q

vrai ou faux. pour les B-lactamines, l’interférence avec synthèse paroi se produit en raison de la similitude de structure avec le dimère d’alanine

A

vrai, la bactérie va confondre l’enzyme avec protéines et après un certain temps, elle n’est plus capable d’ajouter des AA = mort bactérie

46
Q

vrai ou faux, la vancomycine interfère avec homéostasie de la paroi

A

faux, elle interfère avec la synthèse paroi

47
Q

vrai ou faux. la vancomycine est inactive contre les Gram - puisqu’ils sont trop gros, ne peuvent pas se rendre au peptidoglycan

A

vrai

48
Q

explique le principe de la vancomycine lorsqu’elle interfère avec la paroi

A

les glycopeptides se fixent à la partie terminale de la chaîne de peptide composant le peptidoglycan

49
Q

vrai ou faux. la daptomycine interfère avec la synthèse de la paroi

A

vrai

50
Q

vrai ou faux. la B-lactamine interfère avec l’homéostasie de la paroi

A

faux, interférence avec synthèse de la paroi

51
Q

À quelle classe se rapporte se mécanisme:

Débalancement au niveau électrique (K et Ca) des parois qui vont causer la mort

A

daptomycine

52
Q

vrai ou faux. les polypeptides/polymyxines interfèrent avex homéostasie de la paroi

A

vrai

53
Q

À quelle classe se rapporte se mécanisme:
1- Liaison entre polymyxine + LPS de la paroi de la membrane externe des BGN = altération de la perméabilité de la paroi externe + déplacements des cations (Mg, Ca)
2-Déplacement de la polymyxine vers paroi bactérienne
3-Effet destabilisant sur paroi interne = modification perméabilité, potentiel d’action cellulaire

A

polypeptides/polymyxines

54
Q

définition. Essentiellement un mécanisme de survie de l’espèce. Existe depuis toujours

A

résistance bactérienne

55
Q

vrai ou faux. lorsqu’on expose des bactéries à de nouvelles substances, elle tente de se défendre et développe de la résistance

A

vrai

56
Q

Mécanisme de résistance. Nomme un exemple d’enzyme que les ATB utilise pour inactiver les antibiotiques

A

B-lactamases

57
Q

Mécanisme de résistance. Quelle classe d’ATB se défend en modifiant la cible de l’ATB?

A
  • SARM et B-lactamines

- Pneumocoque et macrolides

58
Q

Mécanisme de résistance. Quelle classe d’ATB a recours à une résistance intrinsèque et de quelle manière?

A
  • Vancomycine et Gram -: vanco ne peut traverser la membrane externe (grosseur molécule)
  • Absence de cible: Mycoplasma (infection respiratoire –> bactérie sans paroi, donc pas de cible) + B-lactamines
59
Q

La résistance des BGN (bactérie gram neg) aux carbapénems a recours à quel mécanisme de résistance?

A

diminution de la perméabilité de la paroi bactérienne

60
Q

Les pneumocoque et tétracyclines/macrolides ont recours à quel mécanisme de résistance?

A

Expulsion de l’antibiotique (pompe à efflux) –> utiliser des mécanismes déjà présent et les adapter. Pomper l’antibiotique à l’extérieur

61
Q

Mécanisme de résistance. Quelles classes ont recours à l’inactivation enzymatique/dégradation?

A
  • Aminoside

- B-lactamine

62
Q

Inactivation enzymatique/dégradation. Quel est le mécanisme des aminosides?

A

ajout d’un groupement sur un substituant aminé ou hydroxylé par une enzyme bactérienne : molécule + grosse

63
Q

Inactivation enzymatique/dégradation. Quelle classe hydrolyse l’anneau B-lactam par une enzyme (B-lactamase) = changement de conformation

A

B-lactamine

64
Q

Quelle classe utilise l’altération/modification de la cible (mutation)?

A

Fluoroquinolone

65
Q

vrai ou faux. un antibiotique dit bactériostatique n’est donc pas nécessairement moins efficace qu’un antibiotique dit bactéricide

A

vrai

66
Q

Définiton. Antibiotique qui tue la bactérie

A

bactéricide

67
Q

Définition. ATB qui fait en sorte que la bactérie arrête de se diviser

A

bactériostatique

68
Q

vrai ou faux. bactéricides et bactériostatique sont deux concepts différents qui existent, mais il n’y a aucun différence entre

A

vrai

69
Q

vrai ou faux. les ATB peuvent être utilisés pour le traitement des infections

A

faux, ils sont ESSENTIELS

70
Q

vrai ou faux. le choix d’un antibiotique est aussi simple que d’associer une bactérie à un ATB

A

faux, un peu plus complexe

71
Q

vrai ou faux. bcp de concepts sont moins noirs ou blancs qu’on semble le croire

A

vrai, ex: bactéricide vs statique

72
Q

Quelle est le seul antibiotique représentant de la classe des nitroimidazoles au Canada?

A

Métronidazole

73
Q

Quel est l’antibiotique faisant partie de la classe des polypeptides et polymyxines que l’on retrouve dans le polysporin?

A

Polymixine B

74
Q

Quelle est la dernière classe d’antibiotique d’origine synthétique à avoir vu le jour en pratique clinique?

A

Oxazolidinones

75
Q

Sur quel constituant de la cellule les antibiotiques inhibiteurs de la synthèse protéique agissent-ils?

A

Ribosome

76
Q

Quelles sont les 2 classes d’antibiotiques qui agissent sur la sous-unité 30S du ribosome?

A

Aminosides et tétracyclines

77
Q

vrai ou faux: les macrolides agissent sur la sous-unité 50S du ribosome.

A

vrai

78
Q

Quelles sont les 2 classes d’antibios qui ont 2 sites d’action sur le ribosome, soit la sous-unité 50S et l’ARN de transfert?

A

Oxazolidinones et streptogramines

79
Q

Vrai ou faux: Certaines bactéries résistent aux tétracyclines et aux macrolides en les expulsant.

A

Vrai = pompe à efflux

80
Q

Vrai ou faux: En cas de résistance bactérienne, toutes les bactéries responsables de la maladie résistent au traitement antibiotique.

A

Faux, il y a une pression de sélection et seulement certaines bactéries survivent et se multiplient par la suite.

81
Q

Quels sont les 4 facteurs qui accélèrent le phénomène de résistance bactérienne?

A
  1. Emploi inutile
  2. Traitements trop agressifs
  3. Traitements trop longs
  4. Voyages
82
Q

À quel concept fait référence la définition suivante: Interventions concertées destinées à améliorer et mesurer l’usage approprié des anti microbiens par la promotion de la sélection du régime antibiotique optimal, incluant la voie et le schéma d’administration, ainsi que la durée du traitement.

A

Concept d’antibiogouvernance

83
Q

vrai ou faux: si l’effet bactéricide est concentration-dépendant, on aura tendance à favoriser l’administration de doses plus élevées mais moins fréquentes.

A

vrai

84
Q

vrai ou faux: les fondements du principe de synergie sont dérivés des observations d’expériences in vivo.

A

Faux, in vitro

85
Q

Quelles sont les 5 raisons évoquées pour combiner des antibios?

A
  1. Traitement probabiliste de première intention
  2. Infections polymicrobiennes
  3. Prévention émergence de souches résistantes
  4. Réduire/minimiser la toxicité
  5. Effet synergique

Pharmaco (5 decks)

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