Arythmies et ECG Flashcards
Quel est l’impact des anti-artyhmiques de la classe 1A sur la courbe de l’ECG ?
Rx retarde la repol, ce qui pousse la courbe vers la droite (élargit QRS) - liaison modérée avec les canaux sodiques, augm ERP
*Effet bloqueur K, ce qui allonge le QT et leur donne des propriétés pro-arythmiques (signe de toxicité si QRS augmente de plus de 50 % = critère d’arrêt)
Classe 1A = procaïnamide, disopyramide, quinidine
Quel est l’impact des anti-artyhmiques de la classe 1B sur la courbe de l’ECG ?
Rx raccourcit le plateau de repolarisation en inhibant les canaux sodiques tardifs - raccourcit aussi le QT indirectement, dim ERP
Classe 1B = lidocaïne, mexilétine
Quel est l’impact des anti-artyhmiques de la classe 1C sur la courbe de l’ECG ?
Rx ralentit la montée de la dépolarisation, bloqueur puissant sodique, peu d’effet sur les récepteurs K, ERP inchangé - classe 1 les plus puissants
Classe 1C = propafénone, flécaïnide
Vrai ou faux. Les anti-arythmiques de classe 1 sont plus efficaces à fréquence lente.
Faux, ils sont plus efficaces à fréquence rapide, d’où l’intérêt en FA (pill-in-the-pocket).
*C’est dangereux d’utiliser une classe 1 dans un contexte d’ischémie comme dim vitesse de conduction, favorise de la réentrée et après classe 1 alimente la problématique.
Quels sont les impacts des anti-arythmiques de classe III sur l’ECG ?
Bloqueurs de canaux K. Ils prolongent le potentiel d’action, ce qui augmente la durée de dispersion (allongent la repolarisation aka le QT). C’est des agents pro-arythmiques qui peuvent mener à des EAD et ultimement une Tdp.
Quel est l’impact de la fréquence cardiaque sur l’effet de la quinidine ?
Effet prédominant sur I Na à fréquence rapide
Effet prédominant sur I Kr à fréquence lente
Vrai ou faux. Les anti-arythmiques de classe 3 sont plus efficaces à fréquence lente.
Vrai - un plus grand effet à une fréquence lente - ils prolongent la repolarisation à mesure que la FC diminue.
Quelles sont les deux classes d’anti-arythmique utilisées pour traiter le phénomène de réentrée et pourquoi ?
Tachycardie due à la réentrée se traite avec les classes I et III
La classe III est utilisée pour son action bloquant K qui aura comme effet de prolonger la période réfractaire - finira par stopper la boucle comme il lui sera de plus en plus dur de tourner.
La classe I est utilisée pour son action bloquant Na, ce qui a pour effet de peser sur le frein. La conduction s’en trouve ralentit, la boucle ne pourra tourner aussi vite et cessera graduellement de cet impact.
Quelles sont les deux contre-indications à l’utilisation de la dronédarone (Multaq) ?
- IC sévère ou décompensée
- FA persistante
Quel est l’impact de l’ivabradine sur l’ECG ? Pourquoi ?
L’ivabradine décale le moment de dépolarisation en agissant directement sur le courant If.
Avantageux comme n’a aucun impact sur TA (rare hypota documentées) E2 : effet lumineux, bradycardie
Quels sont les mécanismes d’action du vernakalant (Brinavess) ?
- bloqueur auriculaire spécifique des canaux I Kur et canaux Na
- prolongation des périodes réfractaires auriculaires
- ralentissement de la conduction auriculaire (rate-dependent)
Quelles sont les différences entre les EADs et les DADs?
EADs:
- prolongation de la durée du potentiel d’action et de l’onde QT
- majoré par ralentissement FC
- Tdp
DADs:
- accélération de la FC augmente amplitude des DADs
- surcharge calcique intracell (crée des dépols spontannées)
*ischémie, intox à digitale, stimulation B, veines pulmonaires
Quelles sont les traces sur un ECG des bradycardies sinusales et des différents types de blocs AV ?
Brady sinusale : P augmentée significativement ad pause sinusale
Bloc AV 1er degré : PR > 200ms (dépend de la FC) - distance entre P et l’ondre QRS
Bloc AV 2e degré type I ou II : Ondes P non suivies de QRS, QRS normaux
Bloc AV 3e degré : pas de lien entre les P et QRS, certains P n’entrainent pas de QRS - les impulsions origine du noeud sinusal, plus de P que de QRS
Comment traite-t-on des bradyarythmies?
- cesser/diminuer Rx responsables
- atropine (diminue tonus vagal)
- B-agonistes (dopamine, isuprel)
- pacemaker
- glucagon (si intox BB ou BCC)
Quels sont les traitements à utiliser pour les tachycardies sinusales ?
- corriger la cause
- BB
- BCC non-DHP
- Ivabradine
Que voit-on à l’ECG lors de tachycardie supraventriculaire (TSV) ?
grosse montée QRS, fin
forcément haut bpm
Quels sont nos traitements en TSV (QRS fin) ?
Hémodynamiquement instable : CVE ou CVC (procaïnamide)
Hémodynamiquement stable :
1. manoeuvres vagales
2. adenosine
3. verap ou diltiazem ou BB
4. CVE ou CVC
Que voit-on à l’ECG lors d’un flutter auriculaire ?
motif de dents de scie, QRS fin
on observe le phénomène de réentrée
Que voit-on à l’ECG lors de fibrillation auriculaire ?
qrs fin, irrégularité du rythme, onde p est un peu perdue
Quelles sont les avenues de traitement en flutter auriculaire?
Rate control : BB, BCC non-DHP
Rythm control : flec, propa, amio, sotalol, dofetilide ou ablation
Quelles sont les avenues (rate-control) de traitement en fibrillation auriculaire permanente/chronique?
FEVGnP = BB ± digoxine - si bpm > 100 persiste = pace
FEVGP = BB ou BCC non-DHP ± digoxine - si bpm > 100 persiste = pace
Dans quelles circonstances procédons-nous à une CVE/CVC en fibrillation auriculaire ?
FA persistante
en FA paroxystique on observe, pill-in-the-pocket, AAD therapy ou ablation par cathéter
Quels sont les agents à utiliser en CVC ?
- procaïnamide, flecaïnide ou propafenone
- ibutilide, amiodarone ou vernakalent
Quelle est la particularité essentielle à donner au patient lors de l’utilisation de flécaïnide ou propafénone ?
Donner un agent bloquant le noeud AV, donc joindre BB ou BCC si pill in the pocket patient doit prendre dans les 30 mins avant
*On ne les (classe 1C) utilise pas chez les patients atteints d’une cardiopathie ischémique ou structurelle significative
Quelles sont les avenues (rythm-control) de traitement en fibrillation auriculaire permanente/chronique?
Si IC FEVGnP : amiodarone
Si IC FEVGP : amiodarone ou sotalol
Si CAD : amiodarone, dronédarone ou sotalol
Aucune autre pathologie concomittante : amio, droné, fléca, propa ou sotalol
Tous peuvent également recevoir l’ablation par cathéter
Pourquoi souhaitons-nous avoir un agent dromotrope négatif en combinaison avec les agents de la classe 1C (fléca,propa) ?
Ils sont inefficaces pour ralentir la réponse ventriculaire et peuvent transformer une fibrillation en flutter bien organisé, avec réponse ventriculaire 1:1.
Que voit-on à l’ECG lors de tachycardie ventriculaire ?
QRS large > 120 ms
rythme rapide
ressemble à réentrée a/n du ventricule - boucle de conduction reste pris et passe dans une zone ischémique - svt vu en contexte infarctus
Quel est le traitement en aigu de la TV polymorphique soutenue ?
Si hémodynamiquement instable : CVE + ACLS - si réfractaire : amiodarone ou lidocaïne
Si tempête électrique (plus de 3/24h)
- BB
- Amio IV
Puis : si QT normal : ACS, amio ou lido si ischémie autrement juste amio
Si QT long = donner magnésium IV, BB et lido si réfractaire
Quel est le traitement en aigu de la TV monomorphique soutenue ?
Si hémodynamiquement instable : CVE + ACLS - si réfractaire : amiodarone ou lidocaïne
Si tempête électrique (plus de 3/24h)
- BB
- Amio IV
Lorsque hémostable : CVE ou lido IV
2e intention : amio, lido
Lors de TV récurrentes, quelles sont nos options de traitements ?
1 optimiser BB voir si implant ICD ou optimiser sa programmation
si sx persistants : on vise une tx suppressive :
Monomorph :
Avec cardiomyopathie ischémique :
#1 sotalol/amio ou ablation par cathéter
#2 AAD therapy ou ablation par cathéter si pas fait
Sans cardiomyopathie ischémique :
#1 sotalol/amio
#2 AAD therapy ou ablation par cathéter
Polymorph :
QT normal : sotalol/amio
QT long : optimiser BB
Associer les bonnes classes d’anti-arythmiques pouvant alimenter/causer les problèmes pro-arythmiques suivants :
- Tdp
- TV monomorph soutenue
- TV polymorph soutenue sans augm QT
- FV sans augm QT
- Conversion FA en flutter
- Augmentation du seuil de défibrillation
- Favoriser une réponse ventriculaire accélérée lors de flutter auriculaire
- Favoriser conduction a/n voie accessoire
- Dysfonction a/n noeud sinusal
- Blocs AV
- Classes 1A et III
- Classe 1C
- Classes 1A, 1C et III
- Classes 1A, 1C et III
- Classe 1C
- problème potentiel 1C
- Classes 1A et 1C
- Classe IV et digoxine
9 et 10. pratiquement tous les antiarythmiques
Pour quelles raisons l’amiodarone ne cause peu ou pas de Tdp? (2)
- Effet bloquant calcique
- Diminution de la dispersion du QT (diminue hétérogénéité entre les parois du ventricule)
Vrai ou faux. La digoxine favorise les dépolarisations hâtives (EAD).
Faux, tardives. Il s’agit d’un signe de toxicité de la molécule.
Comment traite-t-on une Tdp ?
Hémo instable = sédation + défibrillation, maintien à long terme avec défib implantable et BB
Hémostable = magnesium IV, pace transveineux, isuprel –> sinon défib
Quelle classe d’anti-arythmique ne peut-on pas donner en syndrome de Brugada ?
Les bloqueurs des canaux I Na (classe 1)
Comment traite-t-on un syndrome de Brugada ?
- défibrillateur implantable
- quinidine
-isuprel - cilostazole
*On veut bloquer I to et activer I Ca via AMPc.
Quelles sont les durées normales sur ECG des segments suivants :
P :
PR :
QRS :
QTc :
P : < 120
PR : 120-200 (plus de 200 est signe de bloc AV)
QRS : <120 (plus de 120 est signe de bloc de branche)
QTc : < 440-460
Que voyons-nous sur un ECG lorsque le patient souffre de syndromes de préexcitation (WPW - Wolff-Parkinson-White) ?
Conduction emprunte une voie accessoire : by-pass noeud AV = présence onde delta (dépol débute plus rapidement et PR se trouve plus court <120ms et QRS plus large > 120ms)
Que voit-on à l’ECG lors d’un bloc de branche ?
QRS élargi plus de 100, parfois cochetés - deux pics de dépol dans notre QRS (les deux ventricules ne se contractent plus de façon synchronisés)
Peut-on voir à l’ECG les patients porteurs de pacemaker ?
Oui, QRS large > 120 ms avec possibles spicules de pace - un PR artificiel distinctif
Que voit-on à l’ECG lors d’un rythme d’échappement jonctionnel ?
onde P après QRS voire même absente
Que voit-on à l’ECG lors d’un rythme d’échappement ventriculaire ?
absence de P, QRS large > 120
pouls du ventricule très lent
Quel est l’impact de la kaliémie sur le rythme cardiaque ? Qu’allons-nous voir sur l’ECG ?
Hypokaliémie :
- augmente les arythmies
- dépression segment ST, ondes U proéminentes = fausse le QT
Hyperkaliémie :
- bradyarythmies - inclus bloc AV ad asystolie, arythmies ventriculaires
- onde T pointue, QT courts, augm PR, onde P de faibles amplitudes ou absentes, QRS larges et bizarres (his words not mine)
