Arythmies Flashcards
Genèse des arythmies
Ré-entrée
Anomalie de la conduction de l’influx. Période réfractaire conductrice (FA, flutter, tachycardie ventriculaire), causée par hypoxie ou ischémie.
Genèse des arythmies
Automaticité
Anomalie de la genèse de l’influx (tachycardie sinusale ou jonctionnelle, TV induite par l’exercice). Causée par intoxication digoxine, catécholamines, antiarythmiques classe IA, hypoxie, anomalies électrolytiques (K+), étirement des fibres cardiaques.
Bradycardie sinusale
Définition
Rythme sinusal (onde P), mais fréquence régulière inférieure à 60 battements par minute. Peut être une réponse compensatoire chez les personnes saines (athlètes, sommeil) ou réponse pathologique secondaire à une cause.
Bradycardie sinusale
Causes médicamenteuses
- Antiarythmiques : amiodarone, dronedarone, flecainide, propafenone, sotalol
- Bêta-bloquants
- Bloqueurs des canaux calciques non-DHP : diltiazem, verapamil
- Chimiothérapie : cisplatine, 5-FU, paclitaxel
- Citalopram
- Clonidine
- Dexmedetomidine
- Digoxine
- Donepezil
- Ivabradine
- Ondansetron
- Propofol
- Ticagrelor
Bradycardie sinusale
Symptômes
Asymptomatique le plus souvent. Peut se présenter par intolérance à l’exercice, exacerbation de l’IC, étourdissements, hypoTA, pâleur et sueurs, syncope, fatigue, confusion ou faiblesse. IRA (hypoperfusion rénale).
Bradycardie sinusale
Traitement
Dépend de la sévérité des sx; il faut toujours traiter cause sous-jacente, les pts asymptomatiques ne nécessitent pas de tx pharmacologique.
Atropine si hémodynamiquement instable. Si le patient ne répond pas, l’emploi d’un cardiostimulateur temporaire ou permanent, l’isoprotérénol, la dopamine ou l’épinéphrine peuvent être bénéfiques.
Sick sinus syndrome
Définition
Dysfonction du noeud sinusal, souvent associée avec dysfonction du NAV (fibrose dégénérative). Bradycardie sinusale avec arrêts (pauses), en alternance avec périodes de tachyarythmie
Sick sinus syndrome
Facteurs de risque
Âge, race blanche, obésité, HTA, BBD, BNP élevés, événement CV
Sick sinus syndrome
Traitement
Cesser temporairement médicaments bradycardisants, implanter un pacemaker permanent et reprendre médicament bradycardisant pour éviter tachyarythmie.
Tachycardie sinusale
Définition
Rythme sinusal (présence onde P qui précède chaque QRS, intervalle RR constant). Fréquence régulière supérieure ou égale à 100 battements par minute.
Tachycardie sinusale
Causes médicamenteuses
- Agonistes B1 : dolbutamine, epinephrine
- Atropine
- Méthylxantines : théophylline
- Doxorubicine
- Café, thé, chocolat
- Nicotine
- Amphétamines
Tachycardie sinusale
Symptômes
Palpitations, douleur à la poitrine, dyspnée, étourdissements, pré-syncope.
Exacerbations de comorbidités : IC, angine.
Tachycardie sinusale
Traitement
Généralement bénin et ne requiert pas de médication. Éviter facteurs précipitants et corriger pathologies sous-jacentes (infection, hypovolémie, hyperthyroïdie).
Flutter auriculaire
Définition
Tachycardie auriculaire ectopique régulière et très rapide caractérisée par une dépolarisation auriculaire d’environ 300 par minute et une réponse ventriculaire d’environ 150 bpm.
Flutter auriculaire
Traitement
Ablation par cathéter et cardioversion électrique souvent requises pour terminer le flutter, mêmes médicaments que FA.
Fibrillation auriculaire
Définition
Rythme cardiaque irrégulièrement irrégulier, contraction oreillettes irrégulière et inefficace et réponse ventriculaire rapide ou lente mais irrégulière.
Fibrillation auriculaire
FA paroxystique
Se termine spontanément ou avec intervention en moins de 7 jours.
La FA paroxystique progresse fréquemment en FA persistante, et plus la FA persiste, plus il est difficile de rétablir le rythme sinusal ou de le maintenir après cardioversion. Des modulations ioniques et structurelles augmentent l’hétérogénéité des périodes réfractaires qui favorise la formation de réentrées, un mécanisme qui favorise le maintien de la FA.
Fibrillation auriculaire
FA persistante
Continue et dure plus de 7 jours, moins d’un an.
Fibrillation auriculaire
FA permanente
Non résolue avec cardioversion ou cardioversion non tentée.
Fibrillation auriculaire
FA non-valvulaire
FA sans sténose mitrale rhumatismale, sans sténose mitrale modérée ou sévère non-rhumatismale, ou sans valve cardiaque mécanique.
Fibrillation auriculaire
FA subclinique
Terme moins utilisé, qui est défini par de la FA détectée chez un patient asymptomatique, souvent à l’aide d’un moniteur cardiaque ambulatoire continu.
Fibrillation auriculaire
Causes médicamenteuses
- Retrait des BB sans sevrage;
- Surdose de lévothyroxine;
- Médicaments tachycardisants : isoprotérénol, dopa/dobutamine, sympathomimétiques (adrénaline, pseudoéphédrine), xanthines, corticostéroïdes, beta-agonistes, vasodilatateurs, nitrates;
- Antiarythmiques, adénosine, BCC DHP, digoxine;
- Cardio-toxiques : chimiothérapie (gemcitabine, cisplatine, 5FU, etc.);
- Médicaments pouvant induire des désordres électrolytiques : diurétiques.
Fibrillation auriculaire
Symptômes
Peut être asymptomatique. Peut aussi causer palpitations, dyspnée, fatigue, sensation de tête légère, étourdissements, réduction de la tolérance à l’effort, angine, insuffisance cardiaque décompensée (contraction auriculaire = 20-30% du volume de remplissage ventriculaire), AVC.
Fibrillation auriculaire
Traitement
Meilleur contrôle des facteurs de risque.
Contrôle de la fréquence ventriculaire : BB cardiosélectifs, BCC non DHP, digoxine.
Contrôle du rythme (auriculaire) : antiarythmiques de classe I ou III, cardioversion électrique (CVE), ablation ou maze.
Prévention des AVC : dabigatran, rivaroxaban, apixaban, edoxaban, antivitamines K, aspirine et/ou clopidogrel.
Fibrillation auriculaire
Patients exclus de la stratégie de contrôle de la fréquence ventriculaire
- Ceux qui sont très symptomatiques
- Diagnostiqués depuis moins d’un an
- Qui ont eu plusieurs récidives
- Voient leur qualité de vie diminuée
- Souffrent d’une cardiomyopathie induite par l’arythmie
- Ne réussissent pas à atteindre le contrôle de la fréquence ventriculaire (échec de la stratégie de traitement)
Fibrillation auriculaire
Cardioversion
Définition et précaution
Procédure durant laquelle le rythme cardiaque anormal est converti en rythme sinusal normal. Peut être électrique (choc), chimique (médicament) ou chirurgicale (ablation ou maze).
Précaution : s’assurer de l’absence d’un thrombus avant de cardioverser. Durée FA < 48h ou ACO efficace x 3 semaines avant + écho trans-oesophagienne.
Fibrillation auriculaire
Patients ayant des chances de succès pour la cardioversion
Patient jeune, courte durée de la FA (< 1 an), taille de l’oreillette normale, aucune anomalie structurelle, tolérance des médicaments antiarythmiques, efficacité du médicament ou procédure choisie (amiodarone ou ablation par cathéter).
Fibrillation auriculaire
Indications de la stratégie pill-in-the-pocket
- Pour patients symptomatiques
- Épisodes de FA soutenue
- Épisodes rares (< 1 fois par mois)
- Absence de sx graves ou invalidants lors d’un épisode de FA
- Capacité de respecter directives et d’utiliser les meds de façon adéquate.
Score CHADS2
Estimation du risque d’AVC lié à la FA non valvulaire. CHA2DS2-VASc pertinent si score 0-1.
- C : insuffisance cardiaque Congestive (FEVG < 35%, cardiomyopathie).
- H : Hypertension.
- A : Âge >= 75 ans (2 points si CHA2DS2-VASc).
- D : Diabète.
- S2 : histoire d’AVC ou d’ICT ou d’embolie non reliée au SNC (2 points, Stroke).
- V : maladie Vasculaire (MVAS, MCAS).
- A : > 65 ans.
- Sc : Sexe féminin.
Autres facteurs de risque : sténose mitrale, thyrotoxicose, anomalie cardiaque congénitale.
Score HASBLED
- H : hypertension non contrôlée (> 160)
- A : anormal hépatique/rénal (1 pt chaque)
- S : stroke - ATCD AVC/ICT
- B : bleeding (ATCD hémorragique ou prédisposition
- L : INR labile (< 60% dans intervalle)
- E : ederly (PA > 65 ans)
- D : drugs (AAS/AINS et/ou alcool excessif - 1 pt chaque)
Facteurs de risque de saignement GI
Antécédent de saignement GI, anticoagulation, IR, 60 ans, AINS ou antiplaquettaire, cortico systémique, RGO ou dyspepsie.
Contre-indications absolues à l’anticoagulation
- Saignement intra-crânien récurrent non traumatique à haut risque de récurrence
- Saignement pulmonaire irréversible récurrent
- Saignement urogénital irréversible récurrent
- Saignement gastrointestinal irréversible récurrent
- Saignement rétropéritonéal irréversible récurrent
- Varices oesophagiennes
- Saignements intraoculaires
- Télangiectasies hémorragiques héréditaires
Blocs de conduction
Définition et classification
Blocage ou délai de conduction au noeud AV.
- 1er degré : intervalle PR prolongé.
- 2e degré - Mobitz I (Wenckeback) : PR se prolonge progressivement ad bloc.
- 2e degré - Mobitz II : de façon aléatoire, un QRS disparaît.
- 3e degré : dissociation complète AV (aucune communication des oreillettes aux ventricules, les 2 battent à leur propre rythme).
Blocs de conduction
Symptômes
Asymptomatique, fatigue, étourdissement, faiblesse, hypoTA, choc, syncope.
Blocs de conduction
Traitement
- Arrêt des facteurs aggravants : chronotropes négatifs, 1 médicament VS combinaison, accumulation en IR, interactions.
- Cardiostimulateur temporaire en situation aiguë.
- Atropine IV bolus + dopamine (si hypoTA) ou dobutamine (si HFrEF) perfusion IV.
- Cardiostimulateur permanent si bloc AV complet ou 2e degré chronique symptomatique.
Tachycardie ventriculaire
Définition
Tachycardie > 100 bpm, origine d’un foyer ectopique du ventricule (QRS large) + dissociation AV.
Tachycardie ventriculaire
TV monomorphe
QRS identiques
Tachycardie ventriculaire
TV polymorphe
QRS différents -> torsade de pointe
Tachycardie ventriculaire
TV soutenue
Qui persiste > 30 sec ou qui cause choc hémodynamique en < 30 sec
Tachycardie ventriculaire
TV non soutenue
≥ 3 complexes, qui se termine spontanément <30sec (peut être asymptomatique)
Tachycardie ventriculaire
Facteurs de risque
- Maladie coronarienne athérosclérotique
- Insuffisance cardiaque avec FEVG réduite
- Hypertrophie VG
- Maladie valvulaire
- Myocardite
- Malformation cardiaque congénitale
- Anomalies électrolytiques (+Mg, +K)
- Médicaments (flecainide, propafenone, digoxine).
Tachycardie ventriculaire
Facteurs précipitants
5H et 5T
5H : hypovolémie, hypoxie, hydrogen ion (acidose), hypo/hyperkaliémie et hypoglycémie, hypothermie.
5T : toxines (intoxications digoxine, tricycliques, bêta-bloquants, etc.), tamponnade, tension pneumothorax, thrombose coronarienne (STEMI), thrombose pulmonaire (EP).
Tachycardie ventriculaire
Symptômes
Variable! Asymptomatique (TV non soutenue), palpitations, étourdissements, dyspnée, douleur thoracique, hypoTA, syncope, arrêt cardiaque.
Tachycardie ventriculaire
Traitement
Prévention secondaire : bêta-bloquants sont efficaces et sécuritaires. Diminuent les arythmies ventriculaires et permettent de prévenir mort subite chez large spectre de patients avec ou sans IC.
IC avec FEVG : IECA/ARA/ARNI, BB (carvédilol, bisoprolol, métoprolol), bloqueur récepteur minéralcorticoïde (éplérénone/spironolactone), inhibiteur SGLT2 -> bénéfices mortalité + réduction mort subite.
Amiodarone et sotalol : combinaison avec DAI pour diminuer la fréquence de TV/FV (diminuant nbr de chocs inappropriés), réduire la fréquence des TV pour faciliter suppression par overdive pacing, prévenir les épisodes d’arythmies supra-ventriculaires (FA) qui pourraient initier chocs inappropriés.
Torsades de pointe
Définition
TV polymorphe, QRS élargi, long QT, onde U
Torsades de pointe
Symptômes
Palpitations, étourdissements, syncope, mort subite.
Torsades de pointe
Facteurs de risque
• Bradycardie (prolonge la durée du potentiel d’action);
• Hypokaliémie, hypomagnésémie (blocage de IKr et sensibilité accrue de IKr aux bloqueurs pharmacologiques) - diurétiques (risque accru d’hypokaliémie et d’hypomagnésémie) et médicaments qui bloquent IKr ou IKs;
• Insuffisance hépatique ou interactions médicamenteuses;
• Âge avancé, prédisposition génétique, sexe féminin (raccourcissement de l’intervalle QT par les androgènes);
• Insuffisance cardiaque, hypertrophie ventriculaire gauche (réduction de IKr et IKs);
• Hypothyroïdie (réduction des courants potassiques);
• QTc > 500ms;
• Administration rapide de médicaments par voie IV.
Torsades de pointe
Causes médicamenteuses
- Antiarythmiques (disopyramide, procaïnamide, sotalol, dofétilide, quinidine)
- Antibiotiques (moxifloxacine, azythromycine, clarithromycine, érythromycine, kétoconazole, itraconazole)
- Antidépresseurs (amitryptyline, imipramine, doxépine)
- Antipsychotiques (halopéridol, rispéridone, olanzapine)
- Modulateurs de la motilié GI (cisapride, dompéridone, dropéridol)
- Méthadone.
Fibrillation ventriculaire
Définition
Dépolarisation anarchique et asynchrone des cellules des parois ventriculaires -> contraction ventriculaire inefficace (aucun flot sanguin efficace éjecté).
Fibrillation ventriculaire
Symptômes
Instabilité hémodynamique, syncope et arrêt cardiaque (même facteurs précipitants que TV).
Complications : décès (8% survie).
Extra-systole auriculaire
Définition
Impulsion prenant naissance prématurément dans un foyer ectopique auriculaire.
Tachycardie supraventriculaire paroxystique
Définition
Suite d’extra-systoles auriculaires suffisamment nombreuses (supérieure ou égale à 3) pour imprégner un rythme au cœur à une fréquence voisine de 200 battements par minute.
Extra-systole ventriculaire
Définition
Impulsion prenant naissance prématurément dans un foyer ventriculaire ectopique.
