Artritis reumatoide Flashcards
Factores genéticos asociados a AR
MHC II
HLA DRB101 y 04
PTPN22 (tirosina fosfatasa, activación de linT)
PADI4 (peptidil arginin desaminasa 4)
Relación de los estrógenos y menopausia con AR
Estrógenos favorecen el escape de tolerancia de linB autorreactivos
Expansión y maduración de linB = preclínica
Menopausia ↓IL-10 = clínica
Factores del estilo de vida relacionados con AR
Na, carne roja, obesidad, deficiencia de vitD, estatus socioeconómico bajo
Factores ambientales asociados con AR
Epigenética
Sílice, polvo de textiles, emisiones industriales, tabaquismo o exposición fetal a tabaco
Bacterias asociadas con AR
Porphyromonas gingivalis y Aggregatibacter actinomycetemcomitans (PAD, periodontitis crónica)
Prevotella corpi (intestino)
¿Qué es la citrulinación?
Proceso por el cual se convierte la arginina en citrulina (no codificado), catalizado por la peptidil-arginina-deaminasa (PAD)
Proceso normal durante la apoptosis
Activa células inflamatorias
¿Qué es la AR preclínica?
Periodo en el que se generan anticuerpos, hasta 10 años antes del cxcx
Maduración de la respuesta inmune
¿Cómo se produce un ataque dirigido durante la etapa preclínica de la AR?
AcAP activan osteoclastos por aumento de la producción de IL8 y CXCL8
Artralgias y osteopenia, sinovitis, dolor por activación de terminaciones nociceptivas por CXCL8
¿Qué necesitamos para que se produzca una enfermedad en AR, además de los Ac?
Un segundo golpe (trauma, infecciones)
Aumenta la permeabilidad articular, entrada de Ac y formación de inmunocomplejos
Mecanismos desencadenantes de sinovitis crónica en AR
IL6, TNF
Activación de linfos y osteoclastos
Expresión de selectina E, VCAM1, ICAM1
Activación de FLS
Neoangiogénesis
¿Qué pasa cuando tenemos una respuesta inflamatoria crónica en la articulación?
Hay un desequilibrio entre el reclutamiento celular, retención, proliferación y apoptosis
Mecanismos de daño al cartílago y tejido óseo
Activación y proliferación anormal de FLS (IL6 y TNF)
Producción de metaloproteasas de matriz (colagenasas, estromelisina)
MMP disfunción biomecánica de colágeno tipo 2
Sinovio hiperplásico daña al cartílago por adhesión directa e invasión
Cambios histológicos que vemos en AR
Engrosamiento de la membrana sinovial (hasta 12 células)
Infiltrado mixto
Células hipertróficas
Formación de centros germinales
Neovascularización
¿Qué articulaciones son las más afectadas en AR?
Articulaciones pequeñas
MCP, IFP, MTP
CXCX AR
Rigidez matutina > 1h
Fatiga, fiebre de baja intensidad
Dolor
¿Qué encontramos en los laboratorios de un px con AR?
Leucos normales, trombocitosis, anemia normo normo
Aumento de VSG y PCR
FR+ (70%)
Líquido sinovial inflamatorio (>50,000 leucos)
ACPA+
ANA+ (70%)
¿Cómo es el patrón insidioso de AR?
Inicia en articulaciones pequeñas de manos, muñecas y pies
Rigidez > 1h
En muchas articulaciones
Px > 65a síntomas constitucionales intensos
¿Cuál es el patrón de manifestación más común de AR?
Insidioso (55-65%)
¿Cómo es el patrón agudo o intermedio de AR?
Inicio abrupto
Dolor muy intenso
Articulaciones pequeñas y grandes
Adultos mayores
1/5 se convierten al insidioso
¿Cómo es el patrón atípico de AR?
Inicia con bursitis, tenosinovitis o sx túnel del carpo
Evoluciona a presentación típica
Artritis robustus
Px > 65a
Antecedente de labores manuales
Artritis en manos y pies, con pocos síntomas
Necesitamos labs y EF para hacer dx
Reumatismo palindrómico
Episodios breves e intensos, no se evidencian en consulta
MONOARTICULAR (parece gota)
50% evolucionan a patrón típico
Datos que vemos en rx AR (ABCDE)
Alineación (luxaciones)
Bone (mineralización): OSTEOPENIA YUXTAARTICULAR en hueso subcondral
Cartilage loss
Distribución: manos y pies, articulaciones proximales
Erosiones: marginales
Primer dato radiográfico de AR
Osteopenia yuxtaarticular
