Arritmias cardiacas Flashcards

1
Q

Cómo se identifican las extrasístoles auriculares en un ECG y cuál es su característica distintiva?

A

Las extrasístoles auriculares se identifican en el ECG por un latido prematuro con onda P precoz de morfología diferente a la onda P sinusal, seguida de un QRS similar al QRS del ritmo de base.

Suelen seguirse de una pausa no compensadora, y la suma de los intervalos pre y postextrasistólicos es generalmente inferior al doble de un ciclo sinusal. Esto se debe a que la extrasístole penetra en el nodo sinusal y lo reajusta.

En adultos normales, las extrasístoles auriculares son comunes y, en general, no tienen significación clínica, pero pueden desencadenar taquicardias paroxísticas supraventriculares en pacientes con predisposición.

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2
Q

Cuál es la característica electrocardiográfica de las extrasístoles de la unión y cuál puede ser su origen?

A

Las extrasístoles de la unión se originan en el haz de His y suelen asociarse a cardiopatía o intoxicación digitálica. En el ECG, se manifiestan por complejos QRS de morfología normal y ausencia de onda P precedente.

En algunos casos, cuando hay conducción retrógrada a las aurículas, puede verse una onda P’ negativa en las derivaciones II, III y aVF después del complejo QRS.

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3
Q

Cómo se reconocen las extrasístoles ventriculares en el ECG y cuál es su prevalencia en adultos sanos?

A

Las extrasístoles ventriculares se reconocen en el ECG por la presencia de complejos QRS prematuros, anchos y abigarrados, que no son precedidos de onda P.

Por lo general, las extrasístoles ventriculares se siguen de una pausa compensadora, y la suma de los intervalos pre y postextrasistólicos coincide con el doble de un ciclo sinusal. Estas extrasístoles son observadas en hasta el 60% de los adultos sanos.

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4
Q

Cuál es la implicación pronóstica de las extrasístoles ventriculares en pacientes con y sin cardiopatía?

A

En pacientes sin cardiopatía, las extrasístoles ventriculares generalmente no empeoran el pronóstico. Sin embargo, si existe una alta densidad de extrasístoles ventriculares (más del 10% de los latidos, aproximadamente más de 10,000 extrasístoles al día), existe un pequeño riesgo de desarrollar taquimiocardiopatía con el tiempo.

En sujetos con cardiopatía, las extrasístoles ventriculares pueden asociarse con un aumento de la mortalidad si son frecuentes, complejas o se asocian a fenómeno de R sobre T.

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5
Q

Cuál es el enfoque de tratamiento para las extrasístoles sintomáticas y cuáles son las opciones terapéuticas disponibles?

A

La mayoría de las extrasístoles son asintomáticas y no requieren tratamiento.

Sin embargo, en pacientes con extrasístoles sintomáticas que causan molestias, se pueden utilizar betabloqueantes, calcioantagonistas o antiarrítmicos de clase IC como la flecainida o propafenona.

En casos refractarios al tratamiento médico o en pacientes que prefieren evitar la medicación, se puede considerar la ablación del foco generador de las extrasístoles.

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6
Q

Qué se recomienda para los pacientes con extrasístoles de alta densidad y cuál es su seguimiento?

A

Los pacientes con extrasístoles de alta densidad deben ser sometidos a seguimiento ecocardiográfico para descartar la aparición de taquimiocardiopatía.

También pueden recibir tratamiento preventivo, ya sea con fármacos antiarrítmicos o mediante la ablación de las extrasístoles.

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7
Q

Cuál es la definición de extrasístoles aisladas y cuál es su característica principal?

A

Las extrasístoles aisladas son latidos prematuros que ocurren de manera intermitente y no están agrupados. Su característica principal es que se presentan de manera individual entre los latidos sinusales regulares.

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8
Q

Qué se entiende por bigeminismo en el contexto de las extrasístoles y cómo se manifiesta en un ECG?

A

El bigeminismo es una forma de extrasístoles en la que cada latido sinusal se sigue de una extrasístole. En un ECG, esto se refleja como un patrón en el que se alternan un latido sinusal y una extrasístole repetidamente.

Bigeminismo ventricular.
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9
Q

Cuál es la diferencia entre bigeminismo y trigeminismo en el contexto de las extrasístoles?

A

La diferencia radica en la frecuencia de las extrasístoles en relación con los latidos sinusales. En el bigeminismo, cada latido sinusal se sigue de una extrasístole, mientras que en el trigeminismo, por cada dos latidos sinusales, existe una extrasístole.

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10
Q

Qué se entiende por taquicardia y cuál es la frecuencia cardiaca que la define?

A

La taquicardia se define como cualquier ritmo cardiaco con una frecuencia superior a los 100 latidos por minuto (lpm).

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11
Q

Cómo se clasifican las taquicardias según la morfología del QRS y qué significa QRS estrecho?

A

Taquicardias de QRS estrecho (anchura menor a 0,12 s):

Regulares:
Taquicardia sinusal.
Taquicardia auricular monofocal.
Flúter auricular.

Irregulares:
Taquicardia auricular multifocal.
Fibrilación auricular.

Taquicardias de QRS ancho (anchura mayor a 0,12 s):

Taquicardia ventricular.
Taquicardia antidrómica en el WPW (síndrome de Wolff-Parkinson-White).
Taquicardias con aberrancia (cualquier taquicardia cuyo ritmo basal tenga QRS ancho, incluyendo bloqueos completos de rama).

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12
Q

Qué se entiende por taquicardias de QRS ancho y qué son las taquicardias con aberrancia?

A

Las taquicardias de QRS ancho son aquellas en las que la anchura del complejo QRS es mayor a 0,12 s. Las taquicardias con aberrancia son taquicardias en las que el ritmo basal tiene un QRS ancho, lo que puede indicar bloqueos completos de rama u otros trastornos de la conducción.

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13
Q

Cuál es la recomendación para el tratamiento de cualquier taquicardia con inestabilidad hemodinámica?

A

Cualquier taquicardia con inestabilidad hemodinámica debe tratarse mediante cardioversión eléctrica urgente, independientemente del tipo de taquicardia.

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14
Q

Cuál es la prevalencia de la fibrilación auricular en la población de países desarrollados y en personas de edad avanzada?

A

La fibrilación auricular es la arritmia más frecuente y afecta al 3% de la población en países desarrollados, pudiendo llegar a una prevalencia cercana al 10% en personas de edad avanzada.

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15
Q

Cuáles son los principales factores de riesgo asociados a la fibrilación auricular?

A

Los principales factores de riesgo de la fibrilación auricular son la edad, la hipertensión arterial, la obesidad, el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAHOS) y las cardiopatías del lado izquierdo del corazón, especialmente la valvulopatía mitral.

También puede ocurrir en contextos agudos como estrés emocional, poscirugía, intoxicación etílica aguda, hipoxia, hipercapnia o tirotoxicosis.

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16
Q

Cómo se caracteriza hemodinámicamente la fibrilación auricular?

A

La fibrilación auricular se caracteriza por la ausencia de contracción auricular efectiva, lo que resulta en la falta de la onda “a” en el pulso venoso yugular.

Esto puede disminuir el gasto cardiaco, causando hipotensión, síncope e insuficiencia cardiaca, especialmente en pacientes con alteración diastólica.

La ausencia de contracción auricular también puede llevar a la formación de trombos en la aurícula izquierda, aumentando el riesgo de embolismos sistémicos, como el ictus.

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17
Q

Qué consecuencias pueden tener los episodios de fibrilación auricular con respuesta ventricular muy rápida mantenidos en el tiempo?

A

Los episodios de fibrilación auricular con respuesta ventricular muy rápida mantenidos en el tiempo pueden ocasionar taquimiocardiopatía, que se caracteriza por una miocardiopatía dilatada con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.

Esta condición puede ser potencialmente reversible si se controla la taquicardia.

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18
Q

Cómo se caracteriza la fibrilación auricular en un electrocardiograma desde el punto de vista de la actividad auricular y la respuesta ventricular?

A

En un electrocardiograma, la fibrilación auricular se caracteriza por una actividad auricular muy rápida y desorganizada, con ausencia de ondas P que son reemplazadas por ondulaciones de la línea de base llamadas ondas “f”.

La frecuencia de estas ondas “f” generalmente oscila entre 350 y 600 latidos por minuto, y la respuesta ventricular es completamente irregular, lo que es una característica primordial de esta arritmia.

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19
Q

Cuáles son los cuatro objetivos en el manejo de la fibrilación auricular?

A

Control del ritmo: Revertir a ritmo sinusal mediante cardioversión eléctrica o farmacológica.

Control de la frecuencia ventricular: Mantener una frecuencia cardíaca (FC) inferior a 110 latidos por minuto en reposo.

Prevención de la recurrencia de la FA: Utilizar antiarrítmicos y controlar factores de riesgo modificables.

Prevención del embolismo sistémico: Realizar anticoagulación oral en pacientes con alto riesgo embólico.

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20
Q

Cuál es el objetivo del control del ritmo en el tratamiento de la fibrilación auricular?

A

El objetivo del control del ritmo en el tratamiento de la fibrilación auricular es revertir la arritmia y restaurar el ritmo sinusal. La cardioversión eléctrica o farmacológica se utiliza para lograr este objetivo, mejorando la calidad de vida de los pacientes.

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21
Q

Qué fármacos se utilizan para revertir la fibrilación auricular en el control del ritmo?

A

Los fármacos más empleados para revertir la fibrilación auricular en el control del ritmo son los de las clases IC (propafenona, flecainida) y III (amiodarona). La elección del fármaco depende de las características clínicas del paciente.

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22
Q

Cómo se controla la frecuencia ventricular en pacientes con fibrilación auricular?

A

El control de la frecuencia ventricular en pacientes con fibrilación auricular se logra administrando fármacos frenadores, como digoxina, betabloqueantes o calcioantagonistas.

Sin embargo, estos fármacos están contraindicados en pacientes con FA y síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).

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23
Q

Cuándo se utiliza la prevención de la recurrencia de la fibrilación auricular y qué fármacos se pueden emplear?

A

La prevención de la recurrencia de la fibrilación auricular se utiliza en pacientes con múltiples episodios de FA, especialmente si son sintomáticos. Se pueden utilizar antiarrítmicos de clase IC, sotalol, dronedarona o amiodarona.

La amiodarona es el fármaco más eficaz para prevenir recurrencias, pero su uso a largo plazo puede tener efectos adversos.

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24
Q

Cuál es el enfoque en la prevención del embolismo sistémico en pacientes con fibrilación auricular?

A

En la prevención del embolismo sistémico en pacientes con fibrilación auricular, se realiza anticoagulación oral permanente en aquellos pacientes que presentan alto riesgo embólico, independientemente del tipo de FA (paroxística, persistente o permanente).

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25
Q

Cuándo se emplea la prevención de la recurrencia de la FA y qué fármacos se pueden utilizar para este propósito?

A

La prevención de la recurrencia de la FA se emplea en pacientes con múltiples episodios de FA, especialmente si son sintomáticos. Se pueden utilizar antiarrítmicos de clase IC, sotalol, dronedarona o amiodarona para prevenir recurrencias.

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26
Q

Cuál es el procedimiento alternativo para tratar la FA y en qué casos es más eficaz?

A

Un procedimiento alternativo es la ablación circunferencial de las venas pulmonares por cateterismo, que se utiliza para tratar la FA. Es más eficaz en pacientes con FA paroxística (episodios de menos de 7 días) en comparación con la FA persistente (episodios de más de 7 días).

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27
Q

En qué consiste la cirugía de MAZE y cuál es su objetivo principal?

A

La cirugía de MAZE implica la creación de lesiones en las aurículas mediante crioablación, radiofrecuencia o cortes y suturas, con el objetivo de cortocircuitar y aislar los circuitos que inician y mantienen la FA. Se realiza especialmente en pacientes con FA que también necesitan cirugía cardíaca.

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28
Q

Cuál es la estrategia de anticoagulación oral en pacientes con fibrilación auricular (FA) que van a ser sometidos a cardioversión y cuál es la duración recomendada del tratamiento anticoagulante antes y después del procedimiento?

A

En pacientes con fibrilación auricular que van a ser sometidos a cardioversión, la estrategia de anticoagulación oral varía según la duración del episodio de FA. Si el episodio de FA ha durado más de 48 horas o si su duración es desconocida, los pacientes deben recibir anticoagulación oral durante 3 semanas antes de la cardioversión.

Esto se aplica independientemente de la presencia de factores de riesgo embólico. Alternativamente, se puede realizar un ecocardiograma transesofágico para descartar la presencia de trombos intracavitarios en lugar de la anticoagulación previa.

Si el episodio de FA tiene menos de 48 horas de evolución, la cardioversión se puede realizar de forma segura sin anticoagulación previa. Independientemente de la duración del episodio de FA, todos los pacientes deben recibir anticoagulación oral durante 4 semanas después de la cardioversión.

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29
Q

Cómo se determina la elección del anticoagulante oral en pacientes con fibrilación auricular y cuáles son las opciones disponibles?

A

La elección del anticoagulante oral en pacientes con fibrilación auricular depende de varios factores. En casos de FA valvular, como la estenosis mitral moderada o severa o la presencia de prótesis valvular mecánica, se prefieren los inhibidores de la vitamina K (como el acenocumarol o la warfarina).

Para la FA no valvular, se recomiendan los nuevos anticoagulantes orales (dabigatran, ribaroxaban, apixaban y edoxaban) como primera elección, siempre que no existan contraindicaciones.

Se puede recurrir a los inhibidores de la vitamina K como alternativa en pacientes con mal ajuste del INR o en aquellos con contraindicaciones para los anticoagulantes orales de acción directa.

En pacientes con insuficiencia renal severa (aclaramiento de creatinina <30 ml/min) o con otras contraindicaciones para los anticoagulantes orales de acción directa, se recomienda el uso de inhibidores de la vitamina K.

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30
Q

Qué alternativas existen para la anticoagulación oral en pacientes con fibrilación auricular y contraindicaciones absolutas para este tratamiento?

A

En pacientes con fibrilación auricular e indicación de anticoagulación oral permanente, pero con contraindicación absoluta para la misma, una alternativa es el implante de dispositivos de cierre percutáneo de la orejuela izquierda.

Estos dispositivos se utilizan para prevenir el embolismo sistémico en pacientes que no pueden recibir anticoagulantes orales. Su uso debe ser considerado cuidadosamente, evaluando los riesgos y beneficios para cada paciente individual.

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31
Q

Cuál es la estrategia farmacológica para frenar la fibrilación auricular (FA) y qué fármacos se utilizan?

A

Para controlar la frecuencia cardíaca en pacientes con fibrilación auricular, se emplea la estrategia conocida como B-C-D, que incluye el uso de Betabloqueantes, Calcioantagonistas y Digoxina. Los Betabloqueantes y los Calcioantagonistas se utilizan para disminuir la conducción a través del nodo AV, reduciendo así la frecuencia cardíaca.

La Digoxina, por su parte, actúa principalmente en el nodo AV, aumentando su refractariedad y disminuyendo la frecuencia de conducción.

Estos fármacos son efectivos para controlar la respuesta ventricular en pacientes con FA, especialmente en aquellos sin una actividad física significativa.

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32
Q

Para la Taquicardia Auricular, ¿qué estructura se abla y mediante qué método?

En el caso del Flutter Auricular, ¿cuál es la estructura objetivo de la ablación?

¿A través de qué estructuras se aborda la Fibrilación Auricular en el procedimiento de ablación?

Para la Taquicardia intranodal, ¿cuál es la estructura ablacionada?

En el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), ¿qué vía se abla para corregir la arritmia?

A
33
Q

Qué enfoque se utiliza para identificar la actividad auricular en el ECG de 12 derivaciones durante una taquicardia regular de QRS estrecho cuando esta es difícil de discernir, y cuál es el orden de las estrategias a seguir?

A

El abordaje para identificar la actividad auricular en presencia de una taquicardia regular de QRS estrecho, donde los complejos QRS y las ondas T pueden ocultar la actividad auricular, consiste en aplicar estrategias que bloqueen la conducción a través del nodo AV.

Esto permite “eliminar” temporalmente los complejos QRS y las ondas T del ECG y así visualizar mejor la actividad auricular subyacente. El orden de las estrategias es el siguiente:

Maniobras vagales, como el masaje del seno carotídeo o la maniobra de Valsalva, son eficaces en aproximadamente el 20% de los casos para desenmascarar la actividad auricular al reducir temporalmente la conducción a través del nodo AV.

Adenosina o ATP en bolo intravenoso, , que son agentes que provocan un bloqueo transitorio del nodo AV. Son especialmente útiles cuando las maniobras vagales no son efectivas. Sin embargo, están contraindicados en pacientes asmáticos debido al riesgo de broncoespasmo.

6 mg i.v. en bolo, seguido de un bolo de suero salino; si no hay respuesta, un segundo bolo de 12 mg. ATP: 10 mg i.v. en bolo, si no hay respuesta, un segundo bolo de 20 mg.

Verapamilo en perfusión intravenosa, que es otro agente que afecta la conducción a través del nodo AV, puede ser utilizado cuando las estrategias anteriores no han sido efectivas. No obstante, está contraindicado en pacientes con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) deprimida debido al riesgo de insuficiencia cardíaca.

Verapamilo: iniciar con 2,5-5 mg i.v. en 2-5 minutos, no exceder 0,15 mg/kg. Diltiazem: 0,25 mg/kg en 2 minutos, segunda dosis de 0,35 mg/kg en 15 minutos. Contraindicados en insuficiencia cardiaca o disfunción ventricular izquierda.

Si no se observa una respuesta clara con una estrategia, se procederá a la siguiente. Estas intervenciones están diseñadas para desacelerar la conducción a través del nodo AV y permitir la visualización de las ondas auriculares en el ECG, facilitando así el diagnóstico de la taquicardia específica.

34
Q

Cuál es el algoritmo de tratamiento para la fibrilación auricular según el MIR y cuáles son las indicaciones para iniciar la anticoagulación oral en estos pacientes?

A
35
Q

Cuál es el enfoque recomendado en la gestión de la anticoagulación oral (ACO) en pacientes con fibrilación auricular que tienen un alto riesgo de sangrado y cuáles son los factores de riesgo de sangrado a considerar?

A

En pacientes con fibrilación auricular que presentan un alto riesgo de sangrado, la anticoagulación oral no está contraindicada; sin embargo, se requiere un seguimiento estrecho y una evaluación cuidadosa del balance entre el riesgo de tromboembolismo y el riesgo de sangrado.

Los factores de riesgo de sangrado que deben ser evaluados incluyen edad avanzada, historial de sangrado, hipertensión arterial (HTA), International Normalized Ratio (INR) lábil, uso concomitante de tratamientos antiagregantes o antiinflamatorios no esteroideos (AINE), insuficiencia renal (IR), insuficiencia hepática (IH), anemia, trombopenia y abuso de alcohol.

La estrategia terapéutica debe personalizarse, con ajustes en la dosificación de la anticoagulación y consideración de intervenciones para mitigar los factores de riesgo de sangrado cuando sea posible.

36
Q

Cuál es la característica distintiva de la taquicardia sinusal y cómo se aborda su tratamiento?

A

La taquicardia sinusal se caracteriza por una onda P positiva en II, III, y aVF y negativa en aVR, con una relación AV 1:1.

Puede ser fisiológica o causada por estados patológicos como fiebre, anemia o un estado adrenérgico aumentado. Se incluyen condiciones como el síndrome de taquicardia postural ortostática (POTS) y la taquicardia sinusal inapropiada.

El tratamiento se enfoca en abordar la enfermedad subyacente. Para la taquicardia inapropiada, se pueden usar betabloqueantes, ivabradina o, en casos recurrentes, verapamilo, diltiazem o ablación con catéter.

37
Q

Cómo se diferencia y trata la taquicardia auricular monofocal de la taquicardia sinusal?

A

La taquicardia auricular monofocal es una arritmia originada por un foco ectópico auricular. Se distingue por un ritmo regular rápido con ondas P de morfología diferente a la onda P sinusal, pero consistentes entre sí.

El tratamiento se basa en el uso de fármacos frenadores, como betabloqueantes y calcioantagonistas, o antiarrítmicos clase IC como flecainida o propafenona. En casos refractarios a tratamiento médico o para aquellos que prefieren evitarlo, se puede optar por la ablación del foco ectópico.

38
Q

Cómo se identifica y trata la taquicardia por reentrada sinoauricular?

A

Taquicardia regular con ondas P idénticas o muy parecidas a las sinusales. Con inicio y fin brusco.

El tratamiento incluye verapamilo, amiodarona y betabloqueantes, aunque estos últimos son menos efectivos. En casos frecuentes y sintomáticos, se puede considerar un estudio electrofisiológico y ablación.

39
Q

Cuál es el enfoque para el tratamiento agudo y crónico de la taquicardia auricular focal?

A

Esta taquicardia se caracteriza por ondas P distintas a la P sinusal. El tratamiento agudo incluye cardioversión eléctrica si el paciente está inestable, adenosina i.v., seguido de betabloqueantes, verapamilo o diltiazem, y como tercera opción, antiarrítmicos como flecainida o amiodarona.

Para el tratamiento crónico, se recomienda estudio electrofisiológico y ablación, o medicación con betabloqueantes, calcioantagonistas no dihidropiridínicos, y como alternativa, ivabradina o amiodarona.

Tratamiento Agudo:

Inestable: CVE.
Estable: Adenosina i.v. (evitar en asmáticos), luego betabloqueantes, verapamilo, diltiazem, o, si no responden, flecainida, propafenona, amiodarona i.v.

Tratamiento Crónico:
Recurrente: Estudio electrofisiológico (EEF) y ablación.
Alternativa médica: Betabloqueantes, calcioantagonistas no dihidropiridínicos, flecainida, propafenona, ivabradina (si necesario), o amiodarona.

40
Q

Cuál es el tratamiento recomendado para la taquicardia auricular multifocal?

A

Se caracteriza por ondas P de distintas morfologías, asociadas a menudo con enfermedad pulmonar crónica. El tratamiento implica abordar la causa subyacente y puede incluir magnesio i.v. Los fármacos antiarrítmicos suelen ser poco efectivos, y en caso necesario para controlar la frecuencia cardiaca, se pueden usar betabloqueantes o calcioantagonistas no dihidropiridínicos.

Ondas P diversas, intervalos PP, PR, RR variables; a menudo vinculada a enfermedad pulmonar crónica.

Tratamiento: Abordar causa subyacente.
Magnesio i.v. útil. Dosis única de 40 mg/kg (máximo 2 g) en perfusión lenta durante 20 min en SG al 5 %.

Antiarrítmicos poco efectivos.

Para control de frecuencia cardiaca: betabloqueantes o calcioantagonistas no dihidropiridínicos (verapamilo, diltiazem) si no hay disfunción ventricular.

41
Q

Cómo se maneja la taquicardia por reentrada intranodal?

A

La taquicardia intranodal, la forma más común de taquicardia supraventricular paroxística, se debe a la existencia de dos vías de conducción en el nodo AV: una lenta y otra rápida. Se origina cuando la electricidad circula por una vía y luego retorna por la otra, creando un circuito circular. Comúnmente afecta a individuos sin cardiopatía estructural, especialmente mujeres de edad media.

Clínicamente se manifiesta con palpitaciones, a menudo en el cuello, debido a la contracción simultánea de aurículas y ventrículos.

En el ECG, se observa como una taquicardia regular de QRS estrecho, con ondas P retrógradas que frecuentemente se ocultan dentro del QRS.

Características: Taquicardia regular, ondas P retrógradas negativas en cara inferior, positivas en V1. Típicas: RP < PR, onda P a veces oculta en QRS. Atípicas: RP más largo, onda P más visible. Posible descenso del segmento ST.

Mecanismo: Reentrada en nodo AV con dos vías de conducción.

Síntomas: Inicio/fin bruscos, palpitaciones en tórax/cuello.
Tratamiento Agudo: CVE en inestabilidad. Estable: maniobras vagales, luego adenosina i.v. (no en asmáticos), después verapamilo/diltiazem/betabloqueantes i.v.

Tratamiento Crónico: EEF y ablación para episodios recurrentes. Alternativa: betabloqueantes, verapamilo, diltiazem.

42
Q

Cuáles son las características clínicas y los mecanismos subyacentes más comunes de las taquicardias supraventriculares?

A

Las taquicardias supraventriculares típicamente inician y terminan de manera abrupta. La maniobra que enlentece la conducción AV suele terminar la taquicardia, y se manifiestan clínicamente con palpitaciones. El 60% se debe a reentrada intranodal, mientras que el 40% ocurre a través de una vía accesoria.

43
Q

Cómo se presenta el electrocardiograma en una taquicardia intranodal atípica y qué características la diferencian de la taquicardia intranodal típica?

A

En una taquicardia intranodal atípica, que se manifiesta como una taquicardia de QRS estrecho, las ondas P retrógradas (indicadas en rojo en el ECG) son visibles después del complejo QRS y antes de la onda T, normalmente negativas en las derivaciones inferiores.

Esto se debe a que la despolarización auricular se retrasa, originándose en la vía lenta. Al igual que en la taquicardia intranodal típica, el intervalo RP es más corto que el intervalo PR.

44
Q

Cuáles son las características, mecanismos y tratamiento del síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)?

A

El WPW se caracteriza por la preexcitación en el ECG y episodios de taquicardia supraventricular paroxística. Involucra una vía accesoria (haz de Kent) que conecta aurículas y ventrículos, alterando la conducción normal solo a través del nodo AV. El ECG muestra intervalo PR corto y onda delta.

En el tratamiento de la taquicardia paroxística supraventricular, se inician maniobras vagales, luego se usa adenosina o ATP en bolo i.v., y si no cede, verapamilo i.v.

En pacientes con WPW y fibrilación auricular, están contraindicados los fármacos que frenan el nodo AV. La cardioversión eléctrica es preferida en la fibrilación auricular preexcitada.

La ablación por cateterismo es el tratamiento definitivo, enfocándose en la vía lenta del nodo AV en taquicardias intranodales y en la vía accesoria en WPW.

45
Q

Qué tipos de taquicardia supraventricular se presentan en el WPW y cómo se manejan?

A

En el WPW, se pueden presentar dos tipos de taquicardia supraventricular por reentrada:

Taquicardia Aurículo-Ventricular Ortodrómica: Conducción anterógrada por el nodo AV y retrógrada por la vía accesoria, resultando en QRS estrecho.

Taquicardia Aurículo-Ventricular Antidrómica (QRS Ancho): El estímulo pasa de la aurícula al ventrículo por la vía accesoria y retorna por el sistema de conducción, causando QRS ancho.

En WPW, hay un riesgo aumentado de fibrilación auricular, que puede ser preexcitada si la conducción es principalmente a través de la vía accesoria, lo cual puede llevar a una respuesta ventricular rápida y potencialmente peligrosa.

46
Q

¿Cómo se caracteriza y se trata la taquicardia por reentrada por vía accesoria?

A

La taquicardia por reentrada por vía accesoria presenta una onda P retrógrada con RP < PR, pero mayor de 70 ms. En la taquicardia ortodrómica, la conducción aurículo-ventricular es a través del nodo AV con QRS estrecho, mientras que en la antidrómica, es a través de la vía accesoria con QRS ancho.

El tratamiento agudo incluye CVE en pacientes inestables, maniobras vagales y adenosina i.v. (no en asmáticos) para los estables. En ortodrómicas, se considera verapamilo, diltiazem o betabloqueantes si no responde a lo anterior. Para las antidrómicas, se pueden usar ibutilide, procainamida o flecainida, y amiodarona en casos refractarios.

El tratamiento crónico implica ofrecer estudio electrofisiológico y ablación para episodios recurrentes. Alternativamente, se pueden usar betabloqueantes o calcioantagonistas no dihidropiridínicos, y como segunda opción, propafenona o flecainida. Los betabloqueantes, diltiazem, verapamilo y amiodarona están contraindicados en pacientes con fibrilación auricular preexcitada.

47
Q
A
48
Q

Cómo se identifica y maneja la fibrilación auricular (FA) preexcitada?

A

En la FA preexcitada, el ECG muestra un ritmo irregular con QRS de longitud variable debido a grados distintos de preexcitación latido a latido. El manejo preferente es la cardioversión eléctrica (CVE).

Los fármacos que frenan la conducción del nodo AV están contraindicados, ya que podrían aumentar la conducción por la vía accesoria, incrementando la frecuencia ventricular y el riesgo de fibrilación ventricular.

Para la cardioversión farmacológica, se pueden usar procainamida, propafenona o flecainida.

49
Q

Cuáles son los fármacos utilizados para controlar la frecuencia cardíaca en pacientes con fibrilación auricular (FA)?

A
50
Q

Qué fármacos se utilizan para la cardioversión farmacológica en pacientes con fibrilación auricular (FA)?

A
51
Q

Qué fármacos se utilizan para el mantenimiento a largo plazo del ritmo sinusal en pacientes con fibrilación auricular?

A
52
Q

Cómo se define y clasifica la taquicardia ventricular (TV) desde un punto de vista clínico y electrocardiográfico?

A

La taquicardia ventricular se define como una serie de al menos tres latidos cardiacos a más de 100 lpm originados por debajo de la bifurcación del haz de His, identificada electrocardiográficamente por un QRS ancho (>0,12 segundos).
Clínicamente, se clasifica en:

Sostenida: Dura más de 30 segundos o requiere cardioversión debido a compromiso hemodinámico.
No sostenida: Dura entre 3 latidos y 30 segundos.

Electrocardiográficamente, la TV se clasifica en:

Monomórfica: Todos los complejos QRS son iguales.
Polimórfica: Morfología de los QRS varía de un latido a otro.

La TV es más común en pacientes con cardiopatía estructural, en particular isquémica, pero también puede darse en jóvenes sin cardiopatía estructural (como en TV idiopáticas del tracto de salida del VD o VI). El mecanismo más frecuente es la reentrada alrededor de una cicatriz por infarto agudo de miocardio.

53
Q

Cuáles son las características y el manejo del diagnóstico diferencial entre taquicardia ventricular (TV) y taquicardia supraventricular con aberrancia?

A

El diagnóstico diferencial entre TV y taquicardia supraventricular con aberrancia se basa en la historia clínica y características electrocardiográficas.

La TV es más probable en pacientes con antecedentes de cardiopatía estructural, mostrando un QRS >0,14 s, disociación auriculoventricular, o concordancia del patrón de QRS en derivaciones precordiales.

En pacientes estables y sin cardiopatía evidente, se pueden realizar maniobras vagales o administrar adenosina para el diagnóstico diferencial. El verapamilo está contraindicado en taquicardia de QRS ancho por riesgo de shock cardiogénico si es una TV. Ante la duda, se trata como TV.

54
Q

Qué son las taquicardias ventriculares polimórficas y cuáles son sus tipos principales?

A

Las taquicardias ventriculares polimórficas presentan un ritmo de QRS ancho con morfología variable latido a latido. Incluyen:

Torsades de Pointes: Asociada al síndrome de QT largo, con intervalo QT alargado y QRS ancho y cambiante. El tratamiento depende de si es congénito o adquirido; en casos congénitos, los betabloqueantes pueden ser útiles.

TV Polimórfica en Miocardiopatía Hipertrófica y Isquemia Miocárdica Aguda: Pueden ser secundarias a extrasístoles ventriculares.

Síndrome de Brugada: Enfermedad genética que afecta los canales de sodio, caracterizada por un ECG con bloqueo de rama derecha y elevación del segmento ST en V1-V2. El tratamiento incluye la implantación de un desfibrilador automático implantable (DAI) en pacientes sintomáticos.

55
Q

Cuáles son las causas del alargamiento del intervalo QT que pueden llevar a arritmias cardíacas?

A

El alargamiento del intervalo QT puede ser causado por.

Desequilibrios Electrolíticos:
Hipocalcemia (baja calcemia)
Hipomagnesemia (baja magnesemia)
Hipopotasemia (baja potasemia)
Arritmias Cardíacas: Especialmente bradicardias extremas.

Factores Externos:
Dietas altas en proteínas
Aumento de la tensión intracraneal

Fármacos:
Antidepresivos tricíclicos
Neurolépticos
Antiarrítmicos de clase Ia y clase III
Antibióticos como los macrólidos y las quinolonas

56
Q

Qué tipos de taquicardias se incluyen en las taquicardias regulares de QRS ancho y cuáles son sus causas comunes?

A

Las taquicardias regulares de QRS ancho incluyen taquicardias ventriculares (TV), taquicardias supraventriculares (TSV) con aberrancia y taquicardia mediada por marcapasos.

La TV es más frecuente en pacientes con cardiopatía estructural como un infarto agudo de miocardio previo.

Las TSV con QRS ancho pueden deberse a un bloqueo de rama preexistente o a una vía accesoria participando en la reentrada.

57
Q

Cuáles son las características y causas de las taquicardias irregulares de QRS ancho?

A

Las taquicardias irregulares de QRS ancho incluyen la taquicardia ventricular polimórfica (como Torsade de Pointes), la fibrilación auricular con aberrancia, y la fibrilación auricular en síndromes de preexcitación.

Torsade de Pointes se asocia a un intervalo QT largo y puede ser desencadenada por ciertos fármacos o desequilibrios electrolíticos.

La fibrilación auricular con aberrancia se presenta con un bloqueo de rama durante la taquicardia, y en los síndromes de preexcitación, se debe a la conducción a través de una vía accesoria.

58
Q

Cuáles son los criterios clave para el diagnóstico diferencial entre taquicardia ventricular (TV) y taquicardia supraventricular con QRS ancho?

A

Conducción AV: La disociación auriculoventricular es altamente indicativa de TV.

Latidos de Fusión y Captura: Los latidos de fusión (QRS de morfología intermedia entre latidos ventriculares y sinusales) y de captura (latidos sinusales estrechos intercalados con latidos de QRS ancho) sugieren TV.

Duración del QRS: Un QRS mayor de 140 ms es más común en TV. Los complejos QRS con morfología de BRI >160 ms o BRD >140 ms también sugieren TV.

Eje Eléctrico: Un eje del QRS entre -90 y 180° o un eje desviado a la derecha con QRS con morfología de BRI sugiere TV.

Concordancia de Complejos QRS: Complejos QRS uniformemente negativos o positivos en derivaciones precordiales indican un origen ventricular.

Comparación con ECG en Ritmo Sinusal: Si no hay cambios en el eje o en la morfología del QRS respecto al ECG basal, se inclina hacia una TSV. En presencia de preexcitación manifiesta en el ECG basal, se debe considerar la activación ventricular anterógrada a través de una vía accesoria.

Complejos RS en Derivaciones Precordiales: La ausencia de complejos RS en todas las derivaciones precordiales diagnostica TV con una especificidad del 100%.

Intervalo desde Onda R a Nadir de S: Si es mayor de 100 ms en derivaciones precordiales, indica TV con una especificidad del 98%.

Dada la complejidad y las posibles consecuencias de un diagnóstico erróneo, estos criterios deben aplicarse con precaución y considerando el contexto clínico del paciente. En caso de duda, se recomienda tratar la taquicardia de QRS ancho como si fuera una TV.

59
Q

Actuación ante la taquicardia de QRS ancho.

A
60
Q

Algoritmo del diagnóstico diferencial de las taquicardias regulares de QRS estrecho.

A
61
Q

Cuáles son las maniobras que pueden realizarse en casos de taquicardia de QRS ancho y cuál es su objetivo?

A

Se pueden realizar maniobras vagales, administración de adenosina o ATP intravenoso. Estas medidas tienen como objetivo ser diagnósticas y terapéuticas. Aunque no tienen efecto sobre las TV, pueden terminar o desenmascarar una Taquicardia Supraventricular de QRS ancho.

62
Q

Cuáles son las opciones de tratamiento farmacológico inicial recomendadas para las Taquicardias Ventriculares con buena tolerancia hemodinámica?

A

Como tratamiento farmacológico inicial para las TV con buena tolerancia hemodinámica, se recomienda la procainamida. Se administran viales de 1 gramo en 10 ml, con bolos de 0,1 gramo cada 5 minutos hasta un máximo de 0,5 gramos o control de la arritmia.

En segundo lugar, se puede utilizar amiodarona (dosis de carga inicial de 300 mg en 20 minutos seguidos de una perfusión de 900 mg en 24 horas) o sotalol (100 mg en 5 minutos) asociado a betabloqueo, como esmolol. Es esencial monitorear de cerca la presión arterial debido al riesgo de hipotensión asociado con procainamida y betabloqueantes.

63
Q

Cuál es la medida a tomar si el tratamiento farmacológico inicial no es efectivo en casos de Taquicardia Ventricular?

A

Si el tratamiento farmacológico inicial no es efectivo en casos de Taquicardia Ventricular, se procede a la Cardioversión Eléctrica (CVE) sincronizada bajo sedación profunda para restablecer el ritmo cardíaco normal.

64
Q

Qué precauciones deben tomarse al considerar el uso de verapamilo y diltiazem en pacientes con Taquicardia Ventricular?

A

Se debe evitar el uso de verapamilo y diltiazem en pacientes con Taquicardia Ventricular, ya que estos medicamentos pueden precipitar un colapso hemodinámico.

65
Q

Cuál es la característica principal de la Displasia Arritmogénica del Ventrículo Derecho (DAVD)?

A

La DAVD es una enfermedad progresiva del músculo cardíaco que se caracteriza por la sustitución total o parcial del músculo del Ventrículo Derecho (VD) por tejido fibroso o adiposo, lo que resulta en inestabilidad eléctrica y episodios de Taquicardia Ventricular (TV).

La DAVD tiene una transmisión autosómica dominante (AD), lo que significa que puede heredarse de un progenitor afectado.

66
Q

Cuáles son las alteraciones electrocardiográficas características de la DAVD?

A

Las alteraciones electrocardiográficas típicas de la DAVD incluyen la presencia de onda épsilon en las precordiales derechas, QRS con una duración mayor a 110 milisegundos en las derivaciones V1, V2 o V3, inversión de la onda T en las precordiales derechas y bloqueo de rama derecha (BRD).

El diagnóstico preferido para la DAVD es la Resonancia Magnética Nuclear (RMN) cardiaca, ya que el ecocardiograma a menudo resulta insuficiente o puede no detectar la enfermedad en algunos casos.

67
Q

Existe un tratamiento eficaz para la DAVD?

A

Actualmente, no existe un tratamiento eficaz para la DAVD. Los pacientes suelen ser aconsejados a evitar deportes competitivos. Aquellos con arritmias ventriculares no sostenidas pueden recibir tratamiento con beta-bloqueantes.

Las indicaciones para el implante de un Desfibrilador Automático Implantable (DAI) en prevención primaria incluyen la presencia de TV sostenidas (bien toleradas) y la presencia de varios factores de riesgo, como antecedentes familiares de muerte súbita, síncopes inexplicados, disfunción ventricular, entre otros.

68
Q

Diagnóstico diferencial taquicardia QRS ancho?

A
69
Q

Cuál es uno de los criterios morfológicos más importantes para diferenciar la Taquicardia Ventricular (TV) de la Aberrancia de Conducción en el ECG?

A
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Q
A

Taquicardia preexcitada por una vía lateral izquierda. A. La taquicardia tiene morfología de bloqueo de rama derecha y puede ser diagnosticada como ventricular ya que la morfología monofásica en V1 y la duración del segmento inicial del QRS en DII y aVR cumplen criterios de taquicardia ventricular.

Sin embargo, los complejos QRS son predominantemente positivos en V4V6 y en aVR el QRS es negativo, lo que orienta a origen supraventricular de la taquicardia. B. Trazado en ritmo sinusal del mismo paciente mostrando la preexcitación ventricular.

71
Q

Qué es la disfunción sinusal y cuáles son sus causas más comunes?

A

La disfunción sinusal, también conocida como síndrome del nodo enfermo o síndrome del seno enfermo, es una alteración en la que el nodo sinusal no es capaz de generar estímulos eléctricos a una velocidad adecuada. El nodo sinusal, ubicado en el corazón, es el marcapasos natural del cuerpo, normalmente generando impulsos a una frecuencia de 60 a 100 latidos por minuto (lpm). Las otras estructuras del corazón con capacidad para producir impulsos eléctricos, como el nodo auriculoventricular (AV) y las fibras de Purkinje, tienen frecuencias más bajas (nodo AV: 40-60 lpm; fibras de Purkinje: 20-40 lpm).

La disfunción sinusal a menudo es asintomática y puede ser idiopática, lo que significa que se desarrolla sin una causa conocida y se asocia con el envejecimiento, siendo común en personas mayores. Otras causas incluyen:

Isquemia: Reducción del flujo sanguíneo al nodo sinusal, afectando su funcionamiento.
Uso de Fármacos Frenadores: Medicamentos como betabloqueantes, antagonistas del calcio y digoxina, que pueden disminuir la frecuencia cardíaca.
Hiperpotasemia: Niveles elevados de potasio en la sangre.
Enfermedades Extracardiacas: Afecciones no relacionadas directamente con el corazón, como el hipotiroidismo (disminución de la función tiroidea), hipertensión intracraneal, brucelosis y fiebre tifoidea, entre otras.
La disfunción sinusal puede requerir monitorización y, en algunos casos, tratamiento, especialmente si conduce a síntomas significativos o a otras complicaciones cardíacas.

72
Q

Qué es la bradicardia sinusal y cuándo puede ser clínicamente relevante?

A

La bradicardia sinusal se define como una frecuencia cardíaca inferior a 60 latidos por minuto (lpm), manteniendo un ritmo sinusal regular. Este tipo de bradicardia es común y generalmente no es motivo de preocupación en ciertos grupos, como los deportistas y los jóvenes, donde suele estar asociada a un aumento del tono vagal (parte del sistema nervioso que controla funciones involuntarias, incluyendo la frecuencia cardíaca). En estos casos, la bradicardia sinusal es un hallazgo normal y no suele tener repercusiones clínicas adversas.

Sin embargo, en otros contextos, especialmente en personas mayores, la bradicardia sinusal puede ser indicativa de problemas. Puede llevar a síntomas como astenia (debilidad generalizada) o intolerancia al esfuerzo. Esto se debe a la incompetencia cronotropa del corazón, que es la incapacidad para aumentar la frecuencia cardíaca durante el ejercicio o esfuerzo físico. En tales situaciones, la bradicardia sinusal puede requerir evaluación y manejo clínico para determinar la causa subyacente y proporcionar el tratamiento adecuado si es necesario.

73
Q

Qué son las pausas sinusales y cuáles pueden ser sus efectos clínicos?

A

Las pausas sinusales son interrupciones en la actividad normal del nodo sinusal, el marcapasos natural del corazón. Durante estas pausas, el nodo sinusal deja de generar impulsos eléctricos (conocido como paro sinusal) o produce estímulos que no se transmiten efectivamente a las aurículas (bloqueo sinuaricular). Estos eventos son transitorios, ya que el nodo sinusal finalmente se recupera y reanuda su actividad normal.

Las pausas sinusales pueden ser asintomáticas y pasar desapercibidas, pero si ocurren durante el día y son particularmente largas, generalmente más de 6 segundos, pueden causar síntomas clínicos significativos. Uno de los más preocupantes es el síncope, que es un desmayo causado por una reducción temporal del flujo sanguíneo y, por ende, del oxígeno al cerebro. Estas pausas prolongadas pueden ser preocupantes, especialmente si se asocian con síntomas como mareos, fatiga o desmayos, y pueden requerir una evaluación médica para determinar la causa subyacente y el tratamiento apropiado.

74
Q

Qué es el síndrome bradicardia-taquicardia y cuáles son sus características?

A

El síndrome bradicardia-taquicardia es un trastorno del ritmo cardíaco caracterizado por la alternancia entre episodios de taquicardia supraventricular (como fibrilación auricular, flutter auricular o taquicardia auricular) y períodos de bradicardia o pausas sinusales. Durante la fase de taquicardia, el nodo sinusal, que es el marcapasos natural del corazón, está inhibido debido a la recepción de impulsos a una frecuencia más alta de la que él normalmente produce.

Cuando la taquicardia cesa, puede haber un retraso antes de que el nodo sinusal se reactive y reanude la generación normal de impulsos. Durante este intervalo, pueden ocurrir pausas sinusales.

75
Q

Cuál es el tratamiento para la disfunción sinusal y en qué consiste?

A

El tratamiento para la disfunción sinusal se enfoca primero en descartar y tratar posibles causas reversibles, como la isquemia, el uso de fármacos que ralentizan la frecuencia cardíaca o desequilibrios electrolíticos como la hiperpotasemia. Si la disfunción sinusal es irreversible y no responde a tratamientos farmacológicos, el enfoque terapéutico se centra en la implantación de un marcapasos definitivo.

Este marcapasos tiene como objetivo estimular las aurículas para mantener un ritmo cardíaco adecuado. Generalmente, se implanta un sistema de marcapasos de doble cámara (modo DDD), que incluye electrodos tanto en las aurículas como en los ventrículos. Esto no solo permite controlar la disfunción sinusal, sino que también anticipa y maneja posibles bloqueos AV, que pueden desarrollarse con el tiempo, especialmente en pacientes de edad avanzada.

76
Q

Cuál es el pronóstico de la disfunción sinusal?

A

La disfunción sinusal, en general, es considerada una enfermedad benigna que no incrementa la mortalidad de los pacientes. Sin embargo, esta condición puede llevar a complicaciones en algunos casos, como la aparición de síncopes relacionados con pausas sinusales prolongadas.

Estos síncopes pueden afectar la calidad de vida del paciente y pueden ser potencialmente peligrosos, dependiendo de las circunstancias en las que ocurran. Por tanto, aunque la disfunción sinusal no suele aumentar directamente el riesgo de mortalidad, puede requerir manejo y seguimiento para prevenir y tratar sus posibles complicaciones.

Los pacientes asintomáticos no precisan tratamiento. Se indica un marcapasos en los pacientes sintomáticos (astenia, síncopes…) o en pacientes asintomáticos con pausas sinusales diurnas >6 segundos.

77
Q

Cuáles son las causas de los bloqueos auriculoventriculares (AV)?

A

Los bloqueos auriculoventriculares (AV) pueden tener varias etiologías, incluyendo:

Idiopática (Envejecimiento): Es la causa más común, donde el bloqueo se desarrolla por el deterioro natural del sistema de conducción cardíaco debido a la edad.

Hipervagotonía: Común en deportistas, debido a un tono vagal incrementado que puede ralentizar la conducción AV.

Uso de Fármacos: Algunos medicamentos, como la digoxina, betabloqueantes, verapamilo y diltiazem, pueden provocar un bloqueo AV.

Infarto Agudo de Miocardio (IAM) Inferior: La isquemia en el nodo AV, típicamente en un IAM inferior, puede causar un bloqueo AV.

Enfermedades Degenerativas: Enfermedades como la enfermedad de Lenegre, que implican degeneración progresiva del sistema de conducción cardíaco.

Miocardiopatías Infiltrativas: Enfermedades que llevan a la infiltración anormal de sustancias en el tejido cardíaco, afectando su funcionamiento.

Enfermedades Infecciosas: Infecciones como la enfermedad de Lyme, sífilis y difteria pueden afectar el sistema de conducción del corazón.

Bloqueos AV Congénitos: En algunos casos, los bloqueos AV pueden estar presentes desde el nacimiento.

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A