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Cardiología > Arritmias > Flashcards

Arritmias Flashcards

1
Q

De cuántos ms se considera un QT largo?

A

400ms

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Q

1°’s causas de muerte súbita cardíaca

A

TV sostenida y FV

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3
Q

Lpm en una bradiaritmia

A

Respuesta ventricular bajo de 60lpm

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4
Q

Lpm en una taquiarritmia

A

Respuesta ventricular sobre 60lpm

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5
Q

Qué parte del sistema de conducción tiene automatismo y excitabilidad?

A

Nodo SA

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6
Q

Qué parte del sistema de conducción tiene conductibilidad?

A

Haces internodales

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7
Q

Qué parte del sistema de conducción tiene refractariedad?

A

Nodo AV / Tronco de His / Has de His / Ramas de His

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8
Q

De qué habla el dromotropismo?

A

Conducción

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9
Q

De qué habla el cronotropismo?

A

Automatismo

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10
Q

De qué habla el inotropismo?

A

Contractilidad

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11
Q

De qué habla el lusitropismo?

A

Relajación

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12
Q

De qué habla el batmotropismo?

A

Excitabilidad

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13
Q

Quién tiene las velocidades de conducción más lentas del sistema de conducción?

A

Miocardio

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14
Q

Cuántos ms tiene un QRS angosto?

A

Menos de 120

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15
Q

Génesis de las arritmias

A
  1. Trastornos de la conducción de los impulsos
  2. Trastornos del automatismo
  3. Combinación
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16
Q

Génesis de los trastornos de la conducción de los impulsos

A
  • Bloqueos
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17
Q

Bloqueo más común

A

AV

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18
Q

Tipos de bloqueos AV

A

1° grado -> todos los impulsos pasan el bloqueo pero lento (PR prolongado)

2° grado -> no todos los impulsos pasan el bloqueo

3° grado -> ningún impulso pasa el bloqueo

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19
Q

Qué es una reentrada?

A

impulso no se extingue después de activar al corazón y vuelve a excitar fibras previamente despolarizadas

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20
Q

Condiciones para que exista mecanismo de reentrada

A
  1. Bloqueo unidireccional de un impulso
  2. Lenta propagación del impulso sobre ruta alterna
  3. Re-excitación del tejido proximal al lugar inicial del bloqueo en dirección retrógrada
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21
Q

Clasificación de las reentradas

A

Macroreentradas (reentradas AV, TPSV asociadas a WPW) y microreentradas (TPSV originada x TRIN o en SA)

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22
Q

Génesis de los trastornos del automatismo

A
  1. Automatismo exagerado
    - Taquicardias sinusales
    - Taquicardias incesante originada en fascículos del Has de His
  2. Post-potenciales (potencial de acción es seguido de una oscilación de voltaje q puede llegar al umbral)
    - Precoces (TV polimorfas asociadas a QT largo)
    - Tardíos
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23
Q

Consecuencias fisiopatológicas de las arritmias

A
  • Bradicardia extrema con baja de GC y perfusión cerebral
  • Taquicardia
  • Aparición o descompensación de IC
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24
Q

Anamnesis de una arritmia

A

Palpitaciones, maeros y síncope (preguntar como siente palpitaciones)

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25
Q

Semiología de las palpitaciones

A
  • De aparición repentina o gradual → si se quitan de la misma forma
  • SX acompañantes
  • Duración
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26
Q

De qué nos habla el síncope en las arritmias?

A

De gravedad (bajo GC)

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27
Q

Cómo es una TPSV?

A

inicio y término brusco, con palpitaciones rápidas regulares y generalmente bien toleradas

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28
Q

Cómo es una taquicardia sinusal?

A

inicio y término gradual, asociadas a estados emocionales

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29
Q

Qué se hace en la EF de una arritmia?

A
  • Evaluar consecuencias hemodinámicas de la arritmia
  • DX de posible cardiopatía de base o signos de factores precipitantes
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30
Q

DX de las arritmias

A
  • EGG
  • Holter (mejor)
  • Reveal
  • KardiaMobile
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31
Q

Pregunta que siempre debemos hacernos en presencia de un px con arritmia antes de iniciar TX

A

Px está estable o inestable?

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32
Q

En pacientes inestables y con QRS angosto, que se les hace?

A

Cardioversión eléctrica

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33
Q

En pacientes estables y con QRS angosto, que se les hace?

A
  1. Maniobras vagales (masaje en seno carotídeo o Valsalva)
  2. Adenosina IV (si no jala)
  3. Verapamilo o Diltiazem IV (si no jala)
  4. ß-bloqueadores (si no jala)
  5. Amiodarona IV (si no jala)
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34
Q

TX de elección en TSPV con QRS ancho y angosto

A

Adenosina

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35
Q

En pacientes estables y con QRS ancho, que se les hace?

A
  1. Maniobras vagales
  2. Adenosina (si no jala)
  3. Procainamida
36
Q

Antiarrítmicos clase 1a

A

Disopiramida y Procainamida

37
Q

Antiarrítmicos clase 1b

A

Lidocaína y Fenitoína

38
Q

Antiarrítmicos clase 1c

A

Flecainida y Propafenona

39
Q

Mecanismo de acción de los antiarrítmicos clase 1 (a,b,c)

A

Bloquean canales de Na+ (reducen velocidad de ascenso de fase 0)

40
Q

Antiarrítmicos de clase 2

A

Atenolol, Carvedilol, Metoprolol, Propranolol, Esmolol

41
Q

Mecanismo de acción de los ß-bloqueadores

A

Bloquean receptores ß adrenérgicos y deprimen la pendiente de la fase 4

42
Q

Antiarrítmicos de clase 3

A

Amiodarona, Dronedarona y Sotalol

43
Q

Mecanismo de acción de los antiarrítmicos clase 3

A

Bloquean canales de K+

44
Q

Antiarrítmicos de clase 4

A

Verapamilo y Diltiazem

45
Q

Mecanismo de acción de los antiarrítmicos clase 4

A

BCC no DHP

46
Q

Antiarrítmicos de clase 5

47
Q

Mecanismo de acción de los clase 5

A

Digitálicos -> aumento de tono vagal

48
Q

Que producen los antiarrítmicos de clase 2?

A

Baja en el automatismo del SA

49
Q

Que producen los antiarrítmicos de clase 3?

A
  • Prolongan duración del potencial de acción
  • Auementan periodo refractario efectivo
  • Actúan en fase 0 y 3
50
Q

Que producen los antiarrítmicos de clase 4?

A

Enlentecen la conducción en el nodo AV

51
Q

FA, FEVI baja y que no responde a ß-bloqueadores, qué farmaco le das?

52
Q

Arritmia más frecuente

A

Taquicardia sinusal

53
Q

Tipos de taquicardia sinusal

A

Apropiada
Inaporpiada (px incomodo) -> se da tx (Bisoprolol o Ivabradina)

54
Q

Qué hace la Ivabradina?

A

Reduce la velocidad de los impulsos del SA pero no baja PA

55
Q

TPSV

A

TRIN (más frecuente de las microreentradas)

56
Q

Trazo de ECG en TRIN y TX

A
  • Onda P no visible por rapidez
  • Maniobras vagales / Adenosina en bolo (6-12mg) o Verapamilo (5-10mg) IV / Ablación (curativo de elección) / sostén con BB - propafenona o amiodarona
57
Q

A qué tipo de reentradas peretenece la taquicardia por reentrada AV?

A

Macroreentradas

58
Q

Los síndromes de ____ son reentradas AV

A

Preexcitación ventricular

59
Q

3 tipos de síndromes de preexitación ventriuclar

A
  1. Haces paraespecíficos AV (de Kent)
  2. Haces nodoventriculares y fascículoventriculares (de Maheim)
    3- Haces aurículo-nodales, aurículo-fasciculares o fibras nodales de conducción rápida (Sx de Lown-Ganong-Levine)
60
Q

Patología más común de los sx de preexcitación ventricular

61
Q

Explicación de los haces de Kent

A

Hay una o muchas vías accesorias que conectan aurícula y ventrículo

62
Q

ECG en los haces de Kent?

A
  • El impulso se transmite más rápido → PR acortado
  • Onda delta presente (por salto entre miocardios)
63
Q

Explicación de los haces de Maheim

A

Conectan nodo AV o fascículo de His con el músculo ventricular

64
Q

ECG en los haces de Maheim?

A
  • PR normal
  • Onda delta presente
65
Q

ECG en el Sx de Lown-Ganong-Levine

A
  • PR corto
  • Onda delta ausente
66
Q

Tipos de taquicardia auricular

A

Ectópicas (uni o multifocales) o por reentrada

67
Q

TX del ritmo en una taquicardia auricular

A

Amiodarona, Propafenona, Flecainida

68
Q

Clasificación de las bradiarritmias

A
  • Enfermedad del nodo sinusal
  • Enfermedad del nodo AV
  • Bloqueos de la conducción intraventricular
69
Q

Causa más frecuente de la enfermedad del nodo sinusal

A

Degenerativa

70
Q

Formas de presentación de la enfermedad del nodo sinusal

A
  • Bradicardia sinusal (más frecuente)
  • Paro sinusal o Bloqueo SA (o ambas)
  • Sx de bradicardia-taquicardia
71
Q

Cardiopatía estructural más asociada a WPW?

A

Anomalía de Ebstein (implantación baja de la tricúspide)

72
Q

TX de WPW

A

Adenosina (o ablación de elección ya que cura)

73
Q

Fármacos que no deben usarse en WPW

A

Digoxina o Verapamilo (bloquean las vías normales de conducción y todos los impulsos se irán x la vía accesoria)

74
Q

TX de 1° elección en la enfermedad del nodo SA?

A

Marcapasos definitivo

75
Q

Qué incluye la enfermedad del nodo AV?

A

Bloqueos AV

76
Q

Cuándo se pone marcapasos hablando de la enfermedad del nodo AV?

A

Mobitz 2 y 3

77
Q

Tipos de bloqueos de la
conducción IV

A
  • BRIHH
    (incompleto -> fascicular anterior o posterior)
    (completo)
  • BRDHH
78
Q

Cuándo se cardiovierte una taquicardia?

A
  • En taquicardias con sx y signos de inestabilidad hemodinámica
  • Tmb en Flúter auricular, FA y TPSV
79
Q

Cómo se realiza la cardioversión?

A
  • PX consciente y sedado
  • Sincronizada con QRS
80
Q

Contraindicaciones de cardiovertir

A
  • FA con recurrencias de varias cardioversiones
  • FA crónica (más de 2 años)
81
Q

SI se tiene alguna contraindicación para cardiovertir, qué se hace?

82
Q

La cardioversión es procedimiento electivo o de emergencia?

A

Electivo (tmb puede ser de emergencia)

83
Q

Cómo se realiza la desfibrilación?

A
  • Px inconsciente y sin sedación
  • Descarga con cualquier complejo
84
Q

Indicaciones para desfibrilar

A

FV y TV (sostenida)

85
Q

Cuál es más potente (con más energía), cardioversión o desfibrilación?

A

desfibrilación

86
Q

Criterios de inestabilidad hemodinámica

A
  1. PAS < 90 mmHg
  2. Signos de bajo GC
  3. Alteración del estado de consciencia
  4. Dolor torácico
  5. IC

Cardiología (7 decks)

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