Apunte de musculo cardiaco Flashcards

1
Q

cuales son los dos propiedades fundamentales del musculo caridaco

A

automatismo y ritmicidad

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2
Q

en el sistema excitoconductor cardiaco la secuencia de las contracciones está
producida por …

A

La despolarización del nodo sinusal o nodo de Keith-Flack (nodus
sinuatrialis), situado en la pared superior de la aurícula derecha.

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3
Q

Como se trasnmite la corriente electrica

A

se transmite a lo largo de las aurículas y pasa a los ventrículos por el nodo
auriculoventricular (nodo AV) situado en la unión entre los dos ventrículos, formado
por fibras especializadas.

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4
Q

Para que sirve el nodo AV

A

El nodo AV sirve para disminuir la velocidad de la actividad
demasiado rápida de las aurículas

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5
Q

desde el nodo av hacia adonde se transmite la corriente

A

Del nodo AV se transmite la corriente al fascículo
de His, que la distribuye a los dos ventrículos, terminando como red de Purkinje en
las paredes de los ventrículos.

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6
Q

que metabolismo presenta el musculo cardiaco

A

exclusivamente aerobico

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7
Q

como estan unidas las celulas miocardicas

A
Las células miocárdicas están unidas entre sí por los discos intercalares, estos unen 
las células miocárdicas formando verdaderas escaleras entre las células cardiacas de 
forma rectangular (de allí su nombre)
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8
Q

cuales son los 3 sitios de union de los discos intercalares

A

: la mácula adherens (unen filamentos intermedios), la fascia adherens (unen
filamentos de actina) y las uniones comunicantes.

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9
Q

que son las uniones comunicantes

A

Las uniones comunicantes o
uniones tipo GAP son zonas de baja resistencia eléctrica que permiten el paso de
iones entre dos células y son un constituyente fundamental de la conducción del
impulso nervioso entre dos células miocárdicas.

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10
Q

cuales son los 2 tipos celulas principales del musculo cardiaco

A

las celulas marcapasos y las celulas de la conduccion , sin embrago desde el punto de vista
fisiológico las dividiremos en: células con potenciales de acción de respuesta lenta y
células con potenciales de respuesta rápida.

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11
Q

cuales son las celulas con potenciales de accion de respuesta lenta o llamadas marcapasos

A

Estas células poseen dos características fundamentales para el
funcionamiento del corazón: automatismo y ritmicidad. Una propiedad que la
diferencia del segundo grupo celular es su bajo potencial de reposo de la membrana
(- 70 mV), lo que la hace poseer una menor excitabilidad si la comparamos con las
células de conducción, además estas células presenta un alto potencial de umbral
(-30 a -40 mV).

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12
Q

que son capaces de generas las celulas con potencial de accion lenta o marcapasos

A

son capaces de generar
potenciales de acción de forma espontánea (marcapasos) independiente de su
conexión con el sistema nervioso, además la generación de este potencial es a un
ritmo determinado según su ubicación (ej. nodo sinusal 60-100 por minuto).

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13
Q

cual es el origen de potencial de accion en la celula marcapaso

A

aumento
de la conductancia de Na+ (gNa) y Ca+2 (gCa), debido a la llama da corriente
marcapasos de los canales pasivos sin compuerta tipo T (de corriente transiente),
esta corriente iónica pasiva lleva el potencial de reposo (etapa 4) de la membrana
hasta el potencial de umbral, generando la apertura de los canales dependientes de
voltaje, los primeros son los canales de Ca+2 dependientes de voltaje o también
llamados canales de Ca+2 tipo L, por su largo periodo de activación. Estos canales de
Ca+2 aumentan la conductancia del Ca+2 (gCa) hacia el interior de la célula llevando
el potencial de membrana a valores relativamente positivos (etapa 0). Al llegar al
peak se produce una disminución de la gCa, producto que disminuyen las fuerzas que
favorecen el movimiento iónico (atracción electroestática, diferencia de
concentración) y el cierre de los canales de Ca+2 tipo L. Además se abren los canales
de K+ dependientes de voltaje aumentando la conductancia de K+ (gK) hacia el
exterior de la célula, originando la etapa de repolarización (etapa 3)

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14
Q

que ocurre durante la etapa de despolarizacion

A

n la diferencia de voltaje de membrana se va
tornando negativo lo que genera un ambiente favorable para la apertura de los
canales de K+

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15
Q

donde se encuentran principalmente las celulas marcapasos

A

principalmente en el nodo sinusal y en el nodo auriculoventricular.

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16
Q

Cual es la funcion de las celulas con potenciales de accion de respuesta rapida o celulas de la conduccion

A

Son las encargadas de conducir el impulso nervioso a través
del miocardio. A diferencia de las células marcapasos están células poseen un
potencial de reposo de la membrana considerablemente más negativo (-90 mV) y su
potencial de umbral entre los -70 y -60 mV, es capaz de generar potenciales de
acción de rápida excitación y de larga duración.

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17
Q

como en la despolarizacion en las celulas de la conduccion

A

La despolarización de estas células se inicia cuando los iones de Ca+2 y Na+ pasan
desde la célula marcapaso a ellas a través de las uniones comunicantes, esto lleva el
potencial de reposo de la membrana hasta el potencial de umbral. La llegada del
potencial de membrana al umbral aumenta la conductancia del Na+ (gNa), como
consecuencia de la apertura de los canales de Na+ dependientes de voltaje, también
llamados canales rápidos de Na+ (debido a su rápida inactivación), esto genera la
despolarización celular o etapa 0 del potencial de acción que se caracteriza por un
rápido cambio de voltaje celular. Al llegar al peak disminuyen las fuerzas que
favorecían el ingreso de Na+ al interior de la célula (atracción electroestática o
gradiente eléctrico, diferencia de concentración o gradiente de concentración y la
ecuación de Nerst).

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18
Q

que es la etapa de espiga o tambien denominada breve

repolarización o muesca o etapa 1 de las celulas de la conduccion

A

En esta etapa ocurre un aumento de la gK debido
a la apertura de los canales de K+ dependiente de voltaje, generando una
disminución del voltaje celular, esto ayudado por una disminución de la gNa debido a
la inactivación de sus canales

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19
Q

caracteristica de la meseta

A

La siguiente etapa corresponde a la etapa de meseta (etapa 2), es dependiente del K + y Ca+2. En ella el potencial de reposo de la membrana es ligeramente positivo y
permanece así por unos 100 a 300 ms. Esta condición es posible gracias a que existe
un equilibrio entre la gK y la gCa. La gCa aumenta producto de la apertura de los
canales de Ca+2 tipo L y la salida de Ca+2 de sus reservas en el retículo sarcoplásmico,
la salida es continua hasta que se llega al equilibrio y el equilibrio de Nerst deja de
ser favorable para el Ca+2, el flujo de calcio desde el REL se produce principalmente
por el fenómeno “calcio estimulado por calcio” en el cual el calcio que ingresa actúa
conos segundo mensajero, se debe mencionar que estos canales de rioanodina tipo II
también son sensibles a la proteína kinasa A, el complejo calcio-calmodulina y otros
factores actualmente en investigación.

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20
Q

los canales de rianodina tipo II son sensibles a

A

la proteina Kinasa A el complejo calcio-calmodulina y otros

factores actualmente en investigación.

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21
Q

de que depende la etapa 3 o repolarizacion

A

del k

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22
Q

que ocurre en la etapa 3 o repolarizaxion

A

En ella disminuye la
gCa por la inactivación de los canales de Ca+2 tipo L. La gK aumenta gracias a la
recuperación del potencial negativo de la célula a medida que regresa al reposo, se
0
Tiempo (s)
1
2
3
45
produce una caída brusca producto del ambiente favorable (Vm-) para los canales de
K+ de la célula en reposo.

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23
Q

a que corresponde la etapa 4 o reposo

A

la membrana celular se
polariza, las correcciones de voltaje se llevan a cabo mediante tres mecanismos, dos
de transporte activo primario y una de transporte activo secundario. Los mecanismos
de transporte activo primario incluyen a la Na+ K+ ATPasa y la bomba de Ca+2 de
retículo sarcoplásmico regulada por el fosfolamban. El mecanismo de transporte
activo secundario está representado por el intercambiador de Na+/Ca+2 la cual
permite incorporar a la célula tres iones de Na+ al interior de la célula y eliminar un
ion de Ca+2 desde su interior.

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24
Q

que condiciona el periodo refractario en las células cardiacas

A

condiciona que la célula no podrá

excitarse

25
Q

porque se produce el periodo refractario en las células cardiacas

A

por la inactivación postapertura de los canales iónicos

26
Q

que hace el periodo regractario absoluto

A

no permite la generación de ningún potencial de

acción hasta casi la mitad de la etapa 3

27
Q

porque ocurre el periodo refractario absoluto

A

ermite la generación de ningún potencial de
acción hasta casi la mitad de la etapa 3, la explicación de este fenómeno es debida
a que cuando se activan los canales de Na+ dependientes de voltaje poseen un
periodo después de esta activación en el cual quedan inactivos (refractarios)

28
Q

cuando y porque ocurre el periodo refractario relativo

A

ocurre despues del absoluto , es decir en la segunda mitad de la etapa 3 la célula puede ser
excitada pero el estimulo debe ser superior, este periodo se conoce como periodo
refractario relativo

29
Q

que periodo poseen las celulas marcapasos

A

células marcapasos poseen un periodo refractario posterior
a la excitación denominado refractariedad postrepolarización este fenómeno es el
principal responsable de la frecuencia cardiaca.

30
Q

donde se origina el sistema de conduccion intrinseco del corazon

A

en el nodo sinusal , en la desembocadura de la vena cava superior con la
aurícula derecha

31
Q

cual es la frecuencia con la que generan ritmo las células marcapaso

A

60-100 lpm y por

esto es conocido como marcapasos dominante

32
Q

despues del nodo sinusal donde va

A

o prosigue
hasta la unión atrioventricular y hacia el atrio izquierdo a través del has de
Bachmann, existen fibras de conducción pero la principal vía de conducción es el
intersticio de las células auriculares

33
Q

que se encuentra en la union atrioventricular

A

el nodo atrioventricular que genera
impulsos a un ritmo de 40-60 lpm, sus ritmos quedan abolidos al encontrar las células
en periodo refractario, pero es de vital importancia cuando falla el nodo sinusal y por
esta razón se le denomina marcapasos latente o de escape

34
Q

luego del nodo av a donde va el impulso

A

La conducción del impulso prosigue por el has de Hiss y termina en las fibras de
Purkinje, que generan impulsos a un ritmo de 30-40 lpm y también conforma un
marcapasos latente que reacciona cuando fallan los anteriores

35
Q

cuales son las células marcapasos ectópicos

A

células que originan potenciales de acción extra , de origen externo a los sistemas de conducción

36
Q

el corazón es capaz de generar sus propios estímulos de forma inedpendiente pero la intensidad y la frecuencia pueden estar influenciados por…

A

el sistema nervioso autonomo

37
Q

que hace el simpatico y el parasimpatico a nivel del corazon

A

el simpatico aumenta la frecuencia cardiaca mientras el parasimpatico la disminuye

38
Q

porque el efecto parasimpático es más

rápido y considerablemente más potente que el efecto simpático

A
esto debido a que 
Nodo Atrio-ventricular
Nodo sinusal 
Fibras internodales 
Rama derecha 
Rama 
izquierda 
Rama Atrio-ventricular 7
el efecto parasimpático ejercido por la acetilcolina a través de un canal iónico es 
considerablemente más rápido que el ejercido por la norepinefrina a través del 
segundo mensajero AMPc y además por que la inervación parasimpática del vago es 
mayoritaria que la inervación simpática.
39
Q

en el sistema nervioso central los centros que responden a los cambios en baroreceptores periféricos del callado aórtico y el seno carotideo , se encuentran en…

A

en el bulbo raquídeo representados por el centro cardioexcitador
(simpático) y el centro cardioinhibidor (parasimpático)

40
Q

porque esta determinado el acoplamiento excitación-contracción de la célula cardíaca

A

por la concentracion de calcio intracelular , a la altura del complejo proteico
actina-troponina–tropomiosina

41
Q

de que es resultado el aumento de calcio intracelular

A

es el resultado de la
activación, durante la fase 2 del potencial de acción cardíaco, de una corriente lenta
de entrada de Ca2+ a través de los canales de tipo L (ICa: corriente de calcio) y, en
menor medida, a través del intercambiador Na+-Ca2+

42
Q

donde se acumula la mayoria de calcio que penetra

A

en los canales de rianodina que se localizan en la membrana de las cisternas del reticulo sarcoplasmico o, que están dispuestas cerca de los canales L.

43
Q

aumento localizado del calcio activa y abre …

A

canales sensibles a rianodina y aumenta la liberación de grandes cantidades de
Ca2+ almacenado en el retículo sarcoplásmico; el resultado es un aumento de la
[Ca2+]i en las proteínas contráctiles que es el responsable de la contracción del
músculo cardíaco. A este proceso se le denomina liberación de Ca2+ provocado por el
Ca2+

44
Q

como ocurre la relajacion

A

cuando disminuye la [Ca2+]i a la altura de las proteínas

contráctiles esto por reincorporación de calcio en sus depósitos intracelulares y por su salida al medio extracelular

45
Q

porque ocurre la reincorporacion de calcio a los depositos intracelulares

A

por activacion de una ATPasa-Ca2+-dependiente del retículo sarcoplásmico, cuya actividad se regula por la
fosforilación de la proteína fosfolambdano provocada por la proteín-cinasa A activada 8
por el AMPc intracelular cuando la concentración de AMPc aumenta (p. ej., por
agonistas b-adrenérgicos o inhibidores de la fosfodiesterasa III), se fosforila el
fosfolambdano y aumenta la velocidad a la que el Ca2+ se reincorpora en el retículo
sarcoplásmico

46
Q

como ocurre la salida del calcio al extracelular

A
activación de una ATPasa de la 
membrana celular (bomba de Ca2+) activada por la calmodulina, o por el 
intercambiador Na+-Ca2+.
47
Q

A diferencia de la contraccion , la relajacion es un proceso que…

A

es activo y consume atp

48
Q

que se altera en pacientes con insuficiencia cardiaca

A

lo que se altera no es la sístole, sino
los mecanismos que reducen la [Ca2+]i durante la diástole, lo que se traduce en una
disminución de la velocidad de relajación ventricular (de la distensibilidad
ventricular), un aumento de la tensión basal y una reducción de la fuerza contráctil
máxima desarrollada. Entonces se habla de disfunción ventricular diastólica.

49
Q

que produce la acetilcolina a nivel arteriolar

A

vasodilatacion, reducción de la
frecuencia cardíaca y de la velocidad de conducción y reducción de la fuerza de
contracción cardíaca (cronotropismo dromotropismo e inotropismo negativo), en
mayor grado sobre el músculo auricular que sobre el ventricular

50
Q

que hace la acetilcolina a nivel venoso

A

vasoconstriccion

51
Q

que hace la acetilcolina en los mecanismos moleculares

A

e, la acetilcolina reduce la
velocidad de despolarización de la fase 4 en el nodo SA, con lo que se retrasa la
llegada del potencial de membrana al valor umbral; en el músculo auricular acorta la
duración del potencial de acción y el período refractario eficaz, y reduce la fuerza
de contracción; en el nodo AV aumenta notablemente el período refractario, lo que
es causa de los bloqueos de conducción; en el músculo ventricular la inervación
colinérgica es escasa y dirigida principalmente al sistema de conducción, pero
cuando el tono adrenérgico es alto, la acetilcolina provoca una clara reducción de la
contractilidad porque interfiere en el sistema del AMPc y la subsiguiente fosforilación
de proteínas intracelulares responsables de la contracción cardíaca

52
Q

cual es la accion cardiovascular mas sensible

A

dilatacion arteriolar , por lo que dosis pequeñas de acetilcolina producen exclusivamente hipotensión y
taquicardia refleja; dosis progresivamente mayores reducen la frecuencia cardíaca,
provocan bloqueos de conducción y llegan a producir paro cardíaco.

53
Q

porque la accion de la acetilcolina es breve

A

la acción es breve a causa de la rápida hidrólisis por la

acetilcolinesterasa.

54
Q

porque la vasodilatación de la acetilcolina se extiende prácticamente a todos los lechos
vasculares, incluidos el coronario y el pulmonar, a pesar de que carecen de
inervación colinérgica directa.

A

por la activación de los receptores M3
de las células endoteliales, que promueve la liberación de oxido nítrico (NO) y la 9
consiguiente dilatación de las células musculares lisas adyacente

55
Q

diferencias entre los receptores alfa y beta adrenérgicos

A

los receptores β suelen ser más sensibles que los α, por lo que responden a
dosis menores de fármaco, de ahí que las concentraciones pequeñas, como las que se
consiguen en inyección subcutánea, produzcan acciones predominantemente β,
mientras que en inyección intravenosa rápida provoque también intensas acciones α.

56
Q

que hace la adrenalina en el corazon

A

, la adrenalina incrementa la frecuencia cardíaca sinusal, la velocidad
de conducción y la fuerza de contracción (acción β1); la sístole es más corta, siendo
más rápidas la contracción y la relajación del miocardio

57
Q

a que se deba la taquicardia sinusal

A

aumento de la pendiente de despolarización de la
fase 4; aumenta también la velocidad de despolarización de la fase 0 y acorta la
duración del potencial de acción y el período refractario. La conducción AV es más
rápida. Este conjunto de efectos contribuye a incrementar el volumen minuto y la
presión arterial sistólica y, simultáneamente, aumenta el consumo de O2 del
miocardio.

58
Q

que hace b2

A
Produce vasodilatación de las arteriolas del área muscular, de las coronarias y de 
otros territorios (acción β2); como consecuencia, aumenta el flujo sanguíneo y 
reduce la presión diastólica que, por mecanismo reflejo, origina taquicardia.
59
Q

que pasa a dosis altas de adrenalina

A

activa los receptores α1 y α2 de las
arteriolas de la piel, las mucosas y el área esplácnica, incluida la circulación renal;
en consecuencia se produce una elevación de la presión arterial, preferentemente de
la diastólica. También en los vasos venosos provoca constricción, que facilita el
retorno venoso y la repleción ventricular durante la diástole