APSIC 4 - Choc cardiogénique secondaire à un infarctus du myocarde Flashcards

1
Q

Un syndrome de CHOC signifie quoi?

A
  • Perfusion tissulaire insuffisante  perturbation cellulaires, métaboliques et hémodynamiques
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Q

Quelles sont les phases du CHOC?

A
  1. initiale
  2. compensatoire
  3. évolutive
  4. Réfractaire
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3
Q

Quels sont les indicateurs globaux de perfusion tissulaire?

A

o Lactates sériques  activation du métabolisme anaérobique
o Excès de base négatif dans les valeurs de gaz sanguins artériels (GSA)  acidose tissulaire
o Bicarbonates sériques 
o Saturation veineuse en O2 (SvO2) évaluation de la consommation d’O2 et du coefficient d’extraction d’O2 tissulaire

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4
Q

Quels sont les éléments qui permettent le transport de l’O2?

A

o Échange gazeux pulmonaire
o Dc
o Taux d’hémoglobine

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5
Q

Quels sont les éléments qui contrôlent la consommation d’O2?

A

o Besoins métaboliques internes
o Fx mitochondrial

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6
Q

VES correspond à quels 3 éléments?

A

Volume d’éjection systolique
= précharge - postcharge et contractilité

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7
Q

Quels sont les 4 agents classiques utilisés pour le tx des chocs?

A
  1. vasopresseurs
  2. Vasodilatateurs
  3. Inotrope
  4. Antiarythmiques
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8
Q

Qu’est-ce que le choc cardiogénique (CC)?

A

Résulte d’une incapacité du coeur à pomper le sang efficacement ce qui entraine une hypoperfusion tissulaire. (sang résiduel dans le ventricule concerné à la fin de la systole)
Souvent associé avec STEMI

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9
Q

Quelles perturbations peuvent occasionner CC ?

A

o le fxnnement musculaire,
o le fonctionnement mécanique
o système de conduction du cœur

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10
Q

L’hémodynamie du CC dû à un SCA ressemblent à :

A

Incapacité du coeur à pomper efficacement –> augmentation du volume de sang résiduel dans le ventricule concerné.
L’efficacité du myocarde diminue à mesure que la vasoconstriction compensatoire augmente la postcharge myocardique et que l’hypotention aggrave l’ischémie myocardique.
Augmentation du liquide dans le coeur ==> Accumulation de sang dans la circulation pulmonaire Insuffisance cardiaque G)
OP = perturbation des échanges gazeux pulmonaire et diminution de l’O2 du sang artériel (compromet perfusion tissulaire).

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11
Q

Pourquoi est-ce que la FR augmente en cas de CC?

A

car souffrance myocardique
Alcalose respiratoire se produit

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12
Q

Quels sont les signes d’une défaillance du ventricule G?

A

Crépitants (œdème pulmonaire)
Hypoxémie (chute de pression partielle de l’O2 dans le sang artérielle en O2 (PaO2) et SaO2–> GSA)
Bruits cardiaque B3-B4 surajouté
Arythmie en rx à l’hypoxie tissulaire myocardique, trouble sous jacent ou pharmacothérapie)

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13
Q

Pourquoi est-ce que la PAPO augmente en cas de CC?

A

reflète l’augmentation de la pression télédiastilique ventriculaire gauche (PTDVG) qui résulte d’une diminution de la contractilité

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14
Q

Le mécanisme compensatoire du RVS (vasoconstriction) permet la hausse de quel élément du VES?

A

postcharge

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15
Q

Quel est le moyen utilisé pour confirmer un dx de CC ?

A

Échocardiographie

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16
Q

Le tx aggressif pour le CC vise quoi?

A

à traiter la cause sous-jacente,
augmenter l’Efficacité des contractions cardiaques
à améliorer la perfusion tissulaire

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17
Q

Quel appareil mécanique améliorer le DC?

A

BIA

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18
Q

Pourquoi faut-il utiliser les plus petites doses d’agents inotropes et vasopresseurs en cas de CC?

A

augmentent la demande au myocarde (qui est déjà sous effort ++)

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19
Q

Dans quelles situations doit t-on éviter nitrates, diurétiques et autres agents vasodilatateurs?

A

Défaillance du ventricule droit ou infarctus du ventricule droit

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20
Q

Quelle est l’intervention médicale principale à considérer en cas d’IADM?

A

Revascularisation précoce et complète au moyen d’une angioplastie coronarienne percutanée ou d’un pontage aortocoronarien

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21
Q

À quel moment installer un BIA en cas d’IADM ?

A

Si pharmacothérapie et angioplastie n’inversent pas l’état de choc.

22
Q

Qu’est-ce qu’un BIA?

A

dispositif d’assistance circulatoire mécanique utilisé pour réduire le travail du myocarde en améliorant la perfusion des artères coronaires et en réduisant la postcharge ventriculaire gauche.

23
Q

Vrai ou Faux?
Les appareils d’assistances ventriculaire périphériques ou implantables ET les dispositif d’oxygénation par membrane extracorporelle doivent être jumelés à des stratégies de revascularisation précoce avec cathéter cardiaque?

A

VRAI, ce sont des options temporaires qui ne peuvent être mises seules

24
Q

Quels sont les 5 lignes d’interventions à mettre en place en cas d’IADM?

A
  1. Limiter la demande du myocarde en O2
  2. Améliorer l’O2 du myocarde
  3. Maintenir une perfusion tissulaire adéquate
  4. Fournir du réconfort et du soutien émotionnel
  5. Assurer la surveillance et la prévention des complications possibles
25
Q

Qu’est-ce mesure la fraction d’éjection (FE)?

A

% du volume de précharge éjecté à partir du VG q battement

26
Q

Quelles sont les caractéristiques propres à l’ICA (comparativement à ICC)?

A

apparition soudaine + mécanismes compensateur insuffisants pour pallier + possible œdème pulmonaire, faible DC ou mm choc cardiogénique

27
Q

Est-ce que les manifestation des complications pulmonaires des ICA sont toujours à l’effort?

A

Au début oui, mais finissent par progresser même au repos si non stabilisé.

28
Q

Quel est le marqueur qui permet de différencier si la dyspnée est induite par IC ou complication pulmonaire ?

A

o Taux de BNP ou de NT-pro-BNP >400ng/L= IC

29
Q

Comment est-ce que l’essoufflement induite par l’IC est décrit?

A

o Dyspnée : sensation d’essoufflement qui résulte d’une congestion vasculaire pulmonaire et d’une diminution de la compliance pulmonaire
o Orthopnée : difficulté à respirer en position allongée en raison de l’augmentation du retour veineux inhérente au décubitus dorsal
o Dyspnée nocturne paroxystique : forme grave d’orthopnée qui réveille le client en raison d’unmanque d’air
o Asthme cardiaque : dyspnée avec sibilances, toux non productive et crépitants pulmonaires évoluant en gargouillement typique de l’œdème pulmonaire

30
Q

L’OAP se caractérise par quoi ?

A

caractérisé par la présence de liquide rempli de protéines dans les alvéoles, empêche les échanges gazeux en perturbant la voie de diffusion normale entre l’alvéole et les capillaires

31
Q

La déprivation d’O2 dans le sang artériel provoque de l’hypoxie ou de l’hypoxémie?

A

Hypoxémie

32
Q

Quels sont les SS d’un pt avec IC et OAP à un stade avancé?

A

Dyspnée et anxiété

Sécrétions spumeuses et rosées
Sensation de noyade
Position assise bien droite (réduit le retour veineux = facilitation de respiration)
Halètements
Débattre

FR élevée + muscles accessoires et ailes du nez
Faible DC, stimulation du SNC s, vasoconstriction périphériques et désaturation sang artériel :
Respiration = inspiration bruyante et gargouillement expiratoire
Diaphorèse profuse
Peau froide, moite, livide et parfois cyanotique

33
Q

À quel niveau de FE (< X) est-ce qu’il y a une forte corrélation avec les arythmies ventriculaires ?

A

FE < 30%

34
Q

Quel est le médicament à donner si FA?

A

Digoxine –> permet de ralentir la réponse ventriculaire sans diminuer la force de contraction ventriculaire et la FE

35
Q

Comment maîtriser les symptômes lors d’un choc cardiogénique?

A

Éviter la surcharge liquidienne
Améliorer le DC et diminuer le RVS et augmenter la contractilité

36
Q

Les diurétiques ont un effet sur la précharge? la post charge? ou la contractilité?

A

La précharge

37
Q

La morphine a un effet sur la précharge? la post charge? ou la contractilité?

A

Post charge++ et un peu précharge

38
Q

Les vasodilatateur ont un effet sur la précharge? la post charge? ou la contractilité?

A

Postcharge

39
Q

La nitroglycérine a un effet sur la précharge? la post charge? ou la contractilité?

A

Précharge et favorise la vasodilatation des artères coronaires si IC aigu

40
Q

Lorsque l’on soulage la précharge et la postcharge que se passe-t-il avec la congestion?

A

Soulagement de la congestion = amélioration du DC

41
Q

Quand utilisons-nous utiliser une méthode invasive de ventilation?

A

seulement si méthode non invasive échouent
ET si patient en choc cardiogénique

42
Q

Les interventions infirmières visent quoi en contexte de CC?

A

o Retrouver une fx cardiopulmonaire optimale,
o Contribuer au confort et soutien émotionnel
o Surveiller l’efficacité de la pharmacothérapie
o Assurer un apport nutritionnel suffisant
o Offrir de l’information au client et à ses proches

43
Q

Pourquoi devons nous peser une personne en CC DIE?

A

Car l’hypervolémie induit une hausse du poids et pour s’assurer qu’il ne continue pas de retenir de l’eau la pesée DIE est pertinente

44
Q

Pourquoi mettre la tête du lit à 45 degré en cas de CC?

A

pour réduire le retour veineux des membres inférieures au cœur et permettre une expansion pulmonaire maximale.

45
Q

Est-ce important de surveiller les plaies de pression en cas de CC?

A

OUI à cause de
alitement, mauvaise alimentation, œdème périphériques et diminution de la perfusion de la peau et des tissus sous-cutanés. (prévention : changement position et levé fréquente)

46
Q

Les agents inotropes ont un effet sur la précharge? la post charge? ou la contractilité?

A

Contractilité ventriculaire

47
Q

Quelles sont les modifications à apporter au mode de vie suite à une insuffisance cardiaque ?

A

o Abandon tabac
o Perte pondérale
o Conservation énergétique
o Restriction sodique

48
Q

Est-ce que la sédation affecte la capacité de maintenir les voies respiratoires perméables?

A

oui

49
Q

Quel est le moment le plus propice à de l’agitation chez les pt?

A

La première journée d’hospitalisation

50
Q

Quelles sont les causes de l’Agitation?

A

o Anxiété
o Défaillance d’un organe
o Délirium
o Désynchronisation client respirateur
o Dlr
o Hypoxie
o Lésions neurologique
o Position inconfortable
o Privation de sommeil
o Utilisation de contentions
o Rx médicamenteuses
o Sevrage d’alcool et tabac
o Sepsie
o Vessie pleine

51
Q

Quelles sont les deux échelles les plus recommandées pour évaluer l’agitation et la sédations chez l’Adulte?

A
  1. Échelle de sédation-agitation de Riker (SAS)
  2. Échelle de sédation-agitation de Richmond (RASS)