APSIC 2 Flashcards
Quel est le rôle des postaglandines sur les reins?
Elles ont un effet sur le débit sanguin local pour assurer une perfusion adéquate des reins eux-mêmes.
Quel est le rôle de l’ADH et de l’aldostérone?
Elles augmentent respectivement la diurèse et la réabsorption de Na+ dans les reins.
Quel est le rôle des peptides natriurétiques?
Ces hormones sont sécrétées s’il y a une un volume liquidien accrue, une hypernatrémie ou une augmentation de la pression cardiaque. Ainsi, elles inhibent l’action de l’ADH et de l’aldostérone et augmentent ainsi la sécrétion d’eau et de sodium par les reins. Elles favorisent aussi la vasodilatation et diminuent la précharge et la postcharge cardiaque.
Pourquoi la mesure de l’urée (BUN) seule n’est pas un bon indicateur d’une atteinte rénale?
Plusieurs autres facteurs peuvent affecter cette mesure comme l’ingestion de protéines, la présence de sang dans le tractus gastro-intestinal, le catabolisme cellulaire et la dilution par un soluté. Il faut alors se fier au rapport urée/créatinine sérique où l’urée est présente en concentration très élevée par rapport à la concentration de créatinine.
Pourquoi la patiente nécessite une ventilation mécanique?
Ventilation mécanique:
- Appareil destiné à faciliter transport O2 et CO2 pour améliorer échanges gazeux pulmonaires
- Pour corriger acidose respiratoire et métabolique : mécanismes corps inefficaces surtout avec œdème pulmonaire qui compromet respiration normale et efficace + altération de l’état de conscience => difficulté à protéger les voies respiratoires
Identifiez les résultats d’analyses sanguines les plus pertinents à surveiller en lien avec la situation de santé actuelle de la personne et expliquer l’évolution des résultats donnés dans la situation. Justifiez.
Créatinine: Indicateur de la fct rénale - produit du métabolisme musculaire
HCO3-: donne une indication sur si la personne est en acidose métabolique
due à une diminution de l’excrétion de l’HCO3- par les reins qui a normalement pour rôle de l’excréter en cas de diminution de l’HCO3- sérique ou de l’éliminer en cas d’une augmentation de l’HCO3- sérique
PaCO2: donne une indication sur l’efficacité des échanges gazeux . Indique s’il y a une acidose ou une alcalose respiratoire.
K+: Indicateur sur le taux électrolytes + il est le plus important car peut créer arythmies
Décrivez votre examen primaire à l’urgence et extrapolez les résultats cohérents de vos évaluations en fonction de la situation clinique. Justifiez.
A :
- V sur AVPU
- Voies respiratoires dégagées car pte parle et tousse
B :
- Tachypnée (32 R/min)
- Crépitants bilatéraux à l’auscultation
- Désaturation (87%) sous masque 100% (on le marque si on a les SV)
C :
- pouls rapide et bondissant
- PA 193/98 mmHg (on le marque si on a les SV)
D :
-Glasgow 13/15
- PERRL
Décrivez votre (I)SAER dans cette situation (en verbatim) lors du transfert.
I: Bonjour je m’appelle Lauriane. Je suis infirmière à l’urgence et je vous appelle pour un transfert aux soins du patient qui s’en va dans la chambre 123.
S: Kelly, fille de 22 ans, a été admise à l’urgence pour difficulté respiratoire et étourdissements
accompagnée de son copain.
A: Kelly a eu une blessure au genou il y a un mois. Elle a eu récemment un IRM avec produit de contraste et était sous antidouleurs. Aucun autre ATCD de santé connue. Masque à réservoir en place à son arrivée à l’urgence.
E: Kelly présentait une malgré masque 100% , FR à 32 et une SpO2 à 87% avec un œdème pulmonaire, altération de l’état de conscience donc on l’a intubée. Sa PA était à 193/98 et son pouls rapide et bondissant, le MDa prescrit Furosémide 80mg/L et Kayexalate 15g, une sonde vésicale a été installée, présence d’une tachycardie à 150/min avec 2 ESV fréquentes unifocales, des prises de sang (avec des électrolytes anormaux, K à 6.7 (H), Hb à 125 (N), créat à 340 (H), urée à 32 (H)) et analyse d’urine ont été faits. Hypothèse clinique: Nous suspectons une surcharge liquidienne occasionnée par un dysfonctionnement rénal, soit un OAP suite à un IRA non traitée
R: Réévaluation continue de l’état respiratoire, examen ciblé, surveiller complications ventilation mécanique, surveillance du bilan liquidien + pesée quotidienne. SV q15 min. Utilisation TSR pour rétablissement électrolytes. Surveiller K, Mg et Na+ à cause administration Lasix. Réévaluer DFG.
Interprétez le tracé cardiaque, et identifiez l’arythmie. Justifiez.
Tachycardie sinusale à environ 150 par min avec 2 ESV fréquentes unifocales.
Tachycardie sinusale :
Loi de Starling : pour une bonne force de contraction, il faut une bonne capacité de contraction / d’élasticité du coeur. Donc, le réflexe de bainbridge entre en jeu : avec l’hypervolémie (trop-plein de liquide avec l’IRA), les barorécepeurs ventriculaires percoivent une hyperdilatation ventriculaire justement due à cette importante augmentation de précharge (trop-plein de liquide). Donc les barorécepteurs vont augmenter la FC afin de tenter de vider le coeur plus efficacement et limiter la surcharge cardiaque associée à l’hypovolémie
Extrasystole ventriculaire (ESV) :
L’hyperkaliémie et l’hypokaléimie sont responsables des arythmies ventriculaires principalement.
DONC : l’hyperkaléimie amène un dérèglement des contractions ventriculaires, observables avec les ESV, qui pourrait évoluer vers la tachycardie ventriculaire (TV) et éventuellement vers l’asystolie (et la mort!).
Expliquez les valeurs hémodynamiques en lien avec la situation de santé présentée par la personne. Justifiez.
(Voir schéma)
Identifiez-les constats/problèmes/besoins infirmiers pertinents à considérer dans les prochaines heures dans la situation de la patiente lors de l’admission à l’urgence et lorsque la patiente est aux soins intensifs. Identifier aussi les interventions associées.
IRA probable
L’IRA amène une diminution du DFG, ce qui amène une diminution de la diurèse même si Kelly s’hydrate adéquatement. Il y a alors une hypervolémie et une hyponatrémie qui causent une augmentation de la pression hydrostatique notamment aussi augmentée par la présence excessive de certains éléments qui n’ont pu être éliminés par les reins (K+, Mg, phosphore, créatinine, BUN) et qui augmentent la consistance du sang. L’augmentation de la pression hydrostatique cause un oedème périphérique et des yeux bouffis. L’hypoalbuminémie contribue aussi à cette oedème car elle diminue la pression oncotique et favorise le mouvement de liquide dans les cellules. L’augmentation de la volémie provoque aussi une augmentation de la PA (193/98 mmHg). En réponse à une hypervolémie notamment dans le coeur, la fréquence cardiaque augmente afin de tenter d’éliminer le plus possible cet excès de liquide.
La nécrose a/n des cellules rénales causent un inconfort lorsque la patiente est couchée sur son dos.
L’IRA amène aussi une incapacité à réabsorber le HCO3- ce qui amène plus d’H+ libres dans le sang et ainsi une acidose métabolique. Le pH sanguin et urinaire diminuent alors. Elle provoque une difficulté à concentrer l’urine ce qui diminue la densité urinaire. L’IRA permet aussi aux reins de laisser passer dans l’urine des protéines et des leucocytes.
OAP probable
La présence de crépitants à l’auscultation pulmonaire confirme la présence de liquide dans les poumons.
L’augmentation de la pression hydrostatique augmente aussi dans les vaisseaux sanguins menant aux poumons. Or, cela provoque un mouvement de liquide des vaiseaux sanguins à l’espace interstitielle puis de cette espace vers les alvéoles. De cette manière, les échanges gazeux sont altérés tel que montré par la SpO2 basse (87% avec masque à reservoir à 100%), la tachypnée et la toux qui tentent d’éliminer respectivement le CO2 en excès ainsi que le liquide présent dans les poumons, la PaO2 sanguine diminuée ainsi que la PCO2 sanguine augmentée. La PCO2 augmentée provoque une acidose respiratoire. Le pH sanguin diminue alors.
Arythmie (ESV)
L’aryhtmie montrée sur le tracé cardiaque explique le coeur qui bat comme un tambour de la patiente. Elle a pu être causée par l’hyperkaliémie.
