APPE3 - MCAS et SCA: objectif 9 (TS app4.9)

Question 1

Nommer diverses altérations fonctionnelles lors d’infarctus.

Answer 1

Altération de la compliance et de la contractilité

Sidération myocardique

Préconditionnement à l’ischémie

Remodelage ventriculaire

Question 2

Qu’est-ce qui cause l’altération de la compliance et de la contractilité?

Answer 2

Dysfonction systolique (destruction des myocytes fonctionnels = altération de la contractilité = ↓ DC)

Dysfonction diastolique (relaxation diastolique altéré vu que demandant de l’énergie = ↓ compliance = ↑ P diastolique) → entraîne jugulaires distendues et B4

Question 3

Associer p/r aux types d’anomalies du mouvement de la paroi.

1. Hypokinésie
2. Akinétique
3. Dyskinétique
   a. Région qui se bombe vers l’extérieur pendant la contraction ventriculaire
   b. Diminution localisée de la contraction
   c. Disparition locale de la contraction

Answer 3

1-b

2-c

3-a

Question 4

Qu’est-ce que la sidération myocardique?

Answer 4

Lorsqu’une ischémie myocardique transitoire entraîne une dysfonction contractile systolique prolongée, mais graduellement réversible (jours/semaines)

Question 5

Qu’est-ce que le préconditionnement à l’ischémie?

Answer 5

Des épisodes brefs d’ischémie peuvent rendre un tissu plus résistant à des épisodes subséquents d’ischémie. En effet, un patient avec une récente expérience d’angine qui fait un MI expérience beaucoup moins de mortalité et morbidité

Question 6

En “early” post-infarctus, qu’est-ce que l’expansion de l’infarctus? et le remodelage du ventricule non-atteint?

Answer 6

Expansion de l’infarctus : représente la dilatation et l’amincissement de la zone nécrotique via le glissement des myocytes. C’est néfaste, car ça augmente la grandeur du ventricule, ce qui cause :

• ++ wall stress
• Altération de la fonction contractile systolique
• ++ risque de formation d’anévrysme

Remodelage du ventricule non-atteint : dilatation de la zone non-infarci surmenée, qui est sujette à un wall stress augmenté. Au début joue un rôle compensateur car la dilatation augmente le DC via la loi de Frank-Starling, mais la dilatation qui continue mène éventuellement à :

• Insuffisance cardiaque
• Arythmie ventriculaire

Question 7

Nommer des interventions pouvant contrer le remodelage ventriculaire post-infarctus.

Answer 7

Thérapie de reperfusion qui limite la taille de l’infarctus et ainsi diminue l’expansion

Utilisation de médicaments agissant sur le système RAA (IECA), ce qui atténue le remodelage progressif et réduit la mortalité à court et long terme

Question 8

Pourquoi est-ce que les couches internes (sous-endocarde) sont les plus à risque de souffrir d’ischémie?

Answer 8

• Subissent la plus haute pression de la chambre ventriculaire
• Ont peu de connections collatérales
• Les vaisseaux les perfusant doivent passer à travers plusieurs couches de myocarde qui contracte
• Associée aux infarctus non STEMI : dépression du segment ST, pas d’onde Q associée

Question 9

Qu’est-ce que l’infarctus transmural?

Answer 9

Ischémie assez grave pour affecter toute l’épaisseur de la paroi ventriculaire

Associée aux infarctus STEMI : élévation du segment ST, inversion de l’onde T, ondes Q significatives

Question 10

Compléter.

Un infarctus de la portion antérieure/latérale du ventricule : changements sont visibles dans … ou + dérivations de …

Answer 10

2

V1 à V6 + I + aVL

Question 11

Compléter.

Lors d’infarctus de la partie inférieure du ventricule, les changements sont visibles dans les dérivations …

Answer 11

II, III et aVF

Question 12

Pourquoi peut-on avoir une élévation ou une dépression du segment ST?

Answer 12

Normalement, aucun courant électrique net ne circule au moment où le segment ST est enregistré, puisque toutes les fibres myocardiques atteingnent environ le même voltage durant cette phase de repolarisation ventriculaire

L’ischémie modifie l’équilibre des charges électriques à travers les membanes de cellules myocardiques = formation d’un gradient de voltage entre les cellules normales et les cellules ischémiques pendant la phase de plateau de leurs PA

Question 13

Compléter.

L’élévation ou la dépression du segment ST se voit dans les … suivant l’occlusion du vaisseau.

Answer 13

minutes

Question 14

De quoi résulte l’élévation du segment ST (STEMI)?

Answer 14

Blocage d’une des artères coronaires majeures

Se produit lors d’ischémie sévère menant à la nécrose d’une section du ventricule sur toute son épaisseur (transmural)

Question 15

Quelles sont les 2 phases de l’élévation du segment ST?

Answer 15

1. Phase aigue : élévation nouvelle ou accrue du segment ST +/- ondes T proéminentes, et ce dans de nombreuses dérivations
2. Phase tardive (heures/jours) : le segment ST retourne à la normale, et on voit une inversion des ondes T dans les dérivations qui ont précédemment montrés des élévations de ST

Question 16

À quel moment se produit le NSTEMI sans élévation du segment ST?

Answer 16

Lors d’infarctus sous-endocardique et dans l’angine

Produit des dépressions transitoires du segment ST et peut être persistant si l’ischémie est assez grave, dans certains NSTEMI

Question 17

Qu’est-ce que l’infarctus avec onde Q?

Answer 17

Infarctus transmural (STEMI) : apparition de nouvelles ondes Q, après une période initiale d’élévation ST

Question 18

Vrai ou faux?

Tous les infarctus transmuraux conduisent à des ondes Q, et tous les infarctus de l’onde Q sont corrélé à une nécrose transmurale.

Answer 18

Faux et faux

Question 19

Compléter.

Les principaux changements d’ECG avec infarctus à ondes non-Q sont des … ST et/ou des … d’onde T.

Answer 19

dépressions

inversions

Question 20

Quel est le mécanisme de la douleur caractéristique de l’infarctus aigu?

Answer 20

Relâche de médiateurs (adénosine et lactate) du myocarde ischémique qui irrite des terminaisons nerveuses locales

À cause de la persistance de l’ischémie, il y a accumulation des substances provocatrices, ce qui active encore plus de nerfs (donc + large qu’angine et plus longtemps)

Question 21

Quelle est la description de la douleur caractéristique de l’infarctus aigu?

Answer 21

• Qualité : ressemble à angine, mais plus sévère, long et irradie plus largement
• Apparition soudaine
• Croissance rapide
• Localisation : C7-T4, mais irradie aussi au cou, épaule et bras
• Persistante, ne diminue pas avec le repos
• Ne répond pas ou peu à la nitroglycérine
• Sévère

Question 22

Quel est l’effet sympathique lors de l’infarctus aigu?

Answer 22

Mécanisme : l’inconfort intense + déchargement des barorécepteurs déclenche la réponse sympathique

Symptômes : tachycardie, diaphorèse, peau froide et moite (VC)

Question 23

Quel est l’effet parasympathique (effet vagal) lors d’infarctus aigu?

Answer 23

Symptômes : nausée, vomissement, faiblesse

Question 24

Quel est le mécanisme de l’inflammation lors d’un infarctus aigu?

Answer 24

Libération de médiateurs inflammatoires (IL-1 et TNF) par les macrophages et l’endothélium vasculaire

Question 25

Quelles sont les trouvailles cardiaques lors de l’infarctus aigu?

Answer 25

B4 : contraction atriale dans un VG non compliant (dysfonction diastolique)

B3 : à cause d’une surcharge de volume, causée par une dysfonction systolique

Protubérance dyskinétique

Souffle systolique : dysfonction des muscles papillaires induit par l’ischémie crée une régurgitation mitrale OU infarctus rupture le septum IV pour créer un défaut du septum ventriculaire

Question 26

Qu’est-ce qui explique râles pulmonaires, distension veineuse des jugulaires et dyspnée lors d’infarctus aigu?

Answer 26

Si partie suffisamment large du VG affectée, il y a diminution de la contractilité VG et donc du VE. Cela cause une augmentation du volume et de la pression diastolique VG.

Aidée par la rigidité du VG induite par l’ischémie, la pression augmentée est transmise à l’OG et aux veines pulmonaires. Cela crée une congestion pulmonaire diminuant la compliance des poumons, ce qui stimule les récepteurs J.

Leur activation résulte en une respiration peu profonde et rapide, créant le sentiment subjectif de dyspnée. La transsudation de fluide dans les alvéoles exacerbe cette sensation

Question 27

Sur la base de quoi se fait le diagnostic et les distinctions parmi les SCA?

Answer 27

Symptômes

Anomalies aigues de l’ECG

Présence de marqueurs sériques spécifiques de la nécrose myocardique

Question 28

Quelles sont les anormalités de l’ECG lors d’angine instable et NSTEMI?

Answer 28

Dépression du segment ST et/ou inversion de l’onde T

Pas d’onde Q

Question 29

Quelles sont les anormalités de l’ECG lors de STEMI?

Answer 29

Élévation du segment ST initiale, puis inversion de l’onde T sur plusieurs heures

Finalement apparition d’ondes Q

Question 30

Qu’est-ce que la troponine cardiaque?

Answer 30

Protéine régulatrice dans les cellules musculaires contrôlant les interactions entre la myosine et l’actine

Se retrouve dans les muscles squelettiques et cardiaques, mais les formes cardiaques de Troponine I (cTnI) et de troponine T (cTnT) sont uniques au coeur

La présence d’élévations sériques de ces biomarqueurs sert de preuve de blessure cardiomyocitaire : est diagnostique d’infarctus dans le contexte clinique approprié et transmet des info pronostiques puissantes

Question 31

Qu’est-ce que la créatine kinase?

Answer 31

Enzyme CK qui se retrouve dans le cœur, le muscle squelettique, le cerveau et autres organes = la lésion d’un de ces tissus entraîne l’élévation des concentrations sanguines de l’enzyme

CK-MB = spécifique à la lésion myocardique

On calcule le rapport CK-MB/CK totale : >2.5% pour une lésion myocardique (<2.5% = autre source)

Question 32

Comment évolue la concentration de créatine kinase lors d’un infarctus?

Answer 32

Commence à monter 3 à 8 heures après l’infarctus

Pic à 24 heures

Reviennent à la normale dans les 48 à 72h

Question 33

Vrai ou faux?

Le dosage de créatine kinase est aussi sensible/spécifique que la troponine cardiaque.

Answer 33

Faux, elle l’est moins et donc ce n’est plus effectué dans les hôpitaux maintenant (moins longtemps dans le sang que troponine)

Question 34

À quel moment effectue-t-on une échocardiographie pour l’infarctus?

Answer 34

Lorsque le diagnostic reste incertain même après l’histoire de la maladie actuelle, l’ECG et les biomarqueurs

L’écho peut souvent révéler des nouvelles anormalités de la contraction ventriculaire dans la région d’ischémie ou d’infarctus