APPE3 - MCAS et SCA: objectif 9 (TS app4.9) Flashcards
Nommer diverses altérations fonctionnelles lors d’infarctus.
Altération de la compliance et de la contractilité
Sidération myocardique
Préconditionnement à l’ischémie
Remodelage ventriculaire
Qu’est-ce qui cause l’altération de la compliance et de la contractilité?
Dysfonction systolique (destruction des myocytes fonctionnels = altération de la contractilité = ↓ DC)
Dysfonction diastolique (relaxation diastolique altéré vu que demandant de l’énergie = ↓ compliance = ↑ P diastolique) → entraîne jugulaires distendues et B4
Associer p/r aux types d’anomalies du mouvement de la paroi.
- Hypokinésie
- Akinétique
- Dyskinétique
a. Région qui se bombe vers l’extérieur pendant la contraction ventriculaire
b. Diminution localisée de la contraction
c. Disparition locale de la contraction
1-b
2-c
3-a
Qu’est-ce que la sidération myocardique?
Lorsqu’une ischémie myocardique transitoire entraîne une dysfonction contractile systolique prolongée, mais graduellement réversible (jours/semaines)
Qu’est-ce que le préconditionnement à l’ischémie?
Des épisodes brefs d’ischémie peuvent rendre un tissu plus résistant à des épisodes subséquents d’ischémie. En effet, un patient avec une récente expérience d’angine qui fait un MI expérience beaucoup moins de mortalité et morbidité
En “early” post-infarctus, qu’est-ce que l’expansion de l’infarctus? et le remodelage du ventricule non-atteint?
Expansion de l’infarctus : représente la dilatation et l’amincissement de la zone nécrotique via le glissement des myocytes. C’est néfaste, car ça augmente la grandeur du ventricule, ce qui cause :
- ++ wall stress
- Altération de la fonction contractile systolique
- ++ risque de formation d’anévrysme
Remodelage du ventricule non-atteint : dilatation de la zone non-infarci surmenée, qui est sujette à un wall stress augmenté. Au début joue un rôle compensateur car la dilatation augmente le DC via la loi de Frank-Starling, mais la dilatation qui continue mène éventuellement à :
- Insuffisance cardiaque
- Arythmie ventriculaire
Nommer des interventions pouvant contrer le remodelage ventriculaire post-infarctus.
Thérapie de reperfusion qui limite la taille de l’infarctus et ainsi diminue l’expansion
Utilisation de médicaments agissant sur le système RAA (IECA), ce qui atténue le remodelage progressif et réduit la mortalité à court et long terme
Pourquoi est-ce que les couches internes (sous-endocarde) sont les plus à risque de souffrir d’ischémie?
- Subissent la plus haute pression de la chambre ventriculaire
- Ont peu de connections collatérales
- Les vaisseaux les perfusant doivent passer à travers plusieurs couches de myocarde qui contracte
- Associée aux infarctus non STEMI : dépression du segment ST, pas d’onde Q associée
Qu’est-ce que l’infarctus transmural?
Ischémie assez grave pour affecter toute l’épaisseur de la paroi ventriculaire
Associée aux infarctus STEMI : élévation du segment ST, inversion de l’onde T, ondes Q significatives
Compléter.
Un infarctus de la portion antérieure/latérale du ventricule : changements sont visibles dans … ou + dérivations de …
2
V1 à V6 + I + aVL
Compléter.
Lors d’infarctus de la partie inférieure du ventricule, les changements sont visibles dans les dérivations …
II, III et aVF
Pourquoi peut-on avoir une élévation ou une dépression du segment ST?
Normalement, aucun courant électrique net ne circule au moment où le segment ST est enregistré, puisque toutes les fibres myocardiques atteingnent environ le même voltage durant cette phase de repolarisation ventriculaire
L’ischémie modifie l’équilibre des charges électriques à travers les membanes de cellules myocardiques = formation d’un gradient de voltage entre les cellules normales et les cellules ischémiques pendant la phase de plateau de leurs PA
Compléter.
L’élévation ou la dépression du segment ST se voit dans les … suivant l’occlusion du vaisseau.
minutes
De quoi résulte l’élévation du segment ST (STEMI)?
Blocage d’une des artères coronaires majeures
Se produit lors d’ischémie sévère menant à la nécrose d’une section du ventricule sur toute son épaisseur (transmural)
Quelles sont les 2 phases de l’élévation du segment ST?
- Phase aigue : élévation nouvelle ou accrue du segment ST +/- ondes T proéminentes, et ce dans de nombreuses dérivations
- Phase tardive (heures/jours) : le segment ST retourne à la normale, et on voit une inversion des ondes T dans les dérivations qui ont précédemment montrés des élévations de ST
À quel moment se produit le NSTEMI sans élévation du segment ST?
Lors d’infarctus sous-endocardique et dans l’angine
Produit des dépressions transitoires du segment ST et peut être persistant si l’ischémie est assez grave, dans certains NSTEMI
Qu’est-ce que l’infarctus avec onde Q?
Infarctus transmural (STEMI) : apparition de nouvelles ondes Q, après une période initiale d’élévation ST
Vrai ou faux?
Tous les infarctus transmuraux conduisent à des ondes Q, et tous les infarctus de l’onde Q sont corrélé à une nécrose transmurale.
Faux et faux
Compléter.
Les principaux changements d’ECG avec infarctus à ondes non-Q sont des … ST et/ou des … d’onde T.
dépressions
inversions
Quel est le mécanisme de la douleur caractéristique de l’infarctus aigu?
Relâche de médiateurs (adénosine et lactate) du myocarde ischémique qui irrite des terminaisons nerveuses locales
À cause de la persistance de l’ischémie, il y a accumulation des substances provocatrices, ce qui active encore plus de nerfs (donc + large qu’angine et plus longtemps)
Quelle est la description de la douleur caractéristique de l’infarctus aigu?
- Qualité : ressemble à angine, mais plus sévère, long et irradie plus largement
- Apparition soudaine
- Croissance rapide
- Localisation : C7-T4, mais irradie aussi au cou, épaule et bras
- Persistante, ne diminue pas avec le repos
- Ne répond pas ou peu à la nitroglycérine
- Sévère
Quel est l’effet sympathique lors de l’infarctus aigu?
Mécanisme : l’inconfort intense + déchargement des barorécepteurs déclenche la réponse sympathique
Symptômes : tachycardie, diaphorèse, peau froide et moite (VC)
Quel est l’effet parasympathique (effet vagal) lors d’infarctus aigu?
Symptômes : nausée, vomissement, faiblesse
Quel est le mécanisme de l’inflammation lors d’un infarctus aigu?
Libération de médiateurs inflammatoires (IL-1 et TNF) par les macrophages et l’endothélium vasculaire
Quelles sont les trouvailles cardiaques lors de l’infarctus aigu?
B4 : contraction atriale dans un VG non compliant (dysfonction diastolique)
B3 : à cause d’une surcharge de volume, causée par une dysfonction systolique
Protubérance dyskinétique
Souffle systolique : dysfonction des muscles papillaires induit par l’ischémie crée une régurgitation mitrale OU infarctus rupture le septum IV pour créer un défaut du septum ventriculaire
Qu’est-ce qui explique râles pulmonaires, distension veineuse des jugulaires et dyspnée lors d’infarctus aigu?
Si partie suffisamment large du VG affectée, il y a diminution de la contractilité VG et donc du VE. Cela cause une augmentation du volume et de la pression diastolique VG.
Aidée par la rigidité du VG induite par l’ischémie, la pression augmentée est transmise à l’OG et aux veines pulmonaires. Cela crée une congestion pulmonaire diminuant la compliance des poumons, ce qui stimule les récepteurs J.
Leur activation résulte en une respiration peu profonde et rapide, créant le sentiment subjectif de dyspnée. La transsudation de fluide dans les alvéoles exacerbe cette sensation
Sur la base de quoi se fait le diagnostic et les distinctions parmi les SCA?
Symptômes
Anomalies aigues de l’ECG
Présence de marqueurs sériques spécifiques de la nécrose myocardique
Quelles sont les anormalités de l’ECG lors d’angine instable et NSTEMI?
Dépression du segment ST et/ou inversion de l’onde T
Pas d’onde Q
Quelles sont les anormalités de l’ECG lors de STEMI?
Élévation du segment ST initiale, puis inversion de l’onde T sur plusieurs heures
Finalement apparition d’ondes Q
Qu’est-ce que la troponine cardiaque?
Protéine régulatrice dans les cellules musculaires contrôlant les interactions entre la myosine et l’actine
Se retrouve dans les muscles squelettiques et cardiaques, mais les formes cardiaques de Troponine I (cTnI) et de troponine T (cTnT) sont uniques au coeur
La présence d’élévations sériques de ces biomarqueurs sert de preuve de blessure cardiomyocitaire : est diagnostique d’infarctus dans le contexte clinique approprié et transmet des info pronostiques puissantes
Qu’est-ce que la créatine kinase?
Enzyme CK qui se retrouve dans le cœur, le muscle squelettique, le cerveau et autres organes = la lésion d’un de ces tissus entraîne l’élévation des concentrations sanguines de l’enzyme
CK-MB = spécifique à la lésion myocardique
On calcule le rapport CK-MB/CK totale : >2.5% pour une lésion myocardique (<2.5% = autre source)
Comment évolue la concentration de créatine kinase lors d’un infarctus?
Commence à monter 3 à 8 heures après l’infarctus
Pic à 24 heures
Reviennent à la normale dans les 48 à 72h
Vrai ou faux?
Le dosage de créatine kinase est aussi sensible/spécifique que la troponine cardiaque.
Faux, elle l’est moins et donc ce n’est plus effectué dans les hôpitaux maintenant (moins longtemps dans le sang que troponine)
À quel moment effectue-t-on une échocardiographie pour l’infarctus?
Lorsque le diagnostic reste incertain même après l’histoire de la maladie actuelle, l’ECG et les biomarqueurs
L’écho peut souvent révéler des nouvelles anormalités de la contraction ventriculaire dans la région d’ischémie ou d’infarctus
