APE3 - MCAS et SCA : objectifs 5, 6, 7, 10, 13 (TS 5-9) Flashcards
La réduction du flux sanguin dans l’ischémie myocardique résulte de 2 phénomènes. Lesquels?
Présence de plaques athrosclérotiques fixes causant une sténose des vaisseaux
Tonus vasculaire anormal, relié au dysfonctionnement de la cellule endothéliale induite par l’athérosclérose
De quoi dépend l’importance hémodynamique d’une sténose?
Sa longueur
Le degré de rétrécissement des vaisseaux qu’elle provoque (+++ important)
Du degré de vasodilatation compensatoire/”réserve”
Quelle est la différence entre vaisseaux proximaux et distaux des coronaires p/r aux plaques athérosclérotiques?
Vaisseaux proximaux : lieu de développement des plaques athérosclérotiques
Vaisseaux distaux : généralement exempts de plaques et peuvent ajuster leur tonus vasomoteur en fonction des besoins métaboliques : “réserve” = vont augmenter leur diamètre avec l’augmentation des besoins en O2, et peuvent même être dilatés au repos si la sténose proximale est sévère
Que signifie/impact une sténose de 60%?
Le débit sanguin maximal n’est pas significativement altéré et en réponse à l’effort, la VD des artérioles de réserve peuvent compenser
Que signifie une sténose de 70%
Angine stable
Le débit sanguin de repos est normal, mais le débit sanguin maximal est réduit même avec une VD maximale des artérioles de réserve. Quand la demande en O2 augmente, la circulation est inadéquate, ce qui résulte en ischémie myocardique
Que signifie une sténose >90?
Angine instable
Le débit sanguin normal ne répond pas aux besoins basaux même avec une VD maximale des artérioles de réserve et l’ischémie peut se développer même au repos
Via quoi est-ce que la dysfonction endothéliale aggrave l’ischémie?
Vasoconstriction inappropriée des artères coronaires : la dysfonction endothéliale entrave la relâche des VD endothéliaux faisant pencher la balance du côté des effets alpha-adrénergiques VC des catécholamines
Perte des propriétés antithrombotiques : les facteurs VD normalement relâchés par l’endothélium ont des propriétés antithrombotiques, en interférant avec l’agrégation plaquettaire, donc leur absence crée un environnement pro-thrombotique
Vrai ou faux?
La vasoconstriction inappropriée des artères coronaires causée par la dysfonction endothéliale est présente avant que les premières plaques d’athérosclérose apparaissent.
Vrai
À quoi sont attribuables les conséquences de l’ischémie?
Manque d’O2
Accumulation locale de déchets métaboliques (lactate, sérotonine, adénosine)
Qu’est-ce qui explique le manque d’O2 lors d’ischémie? Qu’est-ce que ça cause?
Conversion d’aérobie à anaérobie = ↓ ATP = ↓ activité des protéines contractiles = ↓ transitoire de la contraction systolique ventriculaire et de la relaxation diastolique = ↑ pression diastolique du VG, OG, veines pulmonaires = congestion pulmonaire et dyspnée
↓ ATP = ↓ transport actif des ions = précipitations d’arythmies
De quoi résulte la douleur d’angine lors d’ischémie?
Accumulation locale de déchets métaboliques : activeraient les récepteurs de douleurs périphériques de C7 à T4
De quoi dépend le sort ultime du myocarde soumis à l’ischémie?
La gravité et la durée du déséquilibre entre l’offre et la demande d’oxygène
Quels sont les 3 résultats possible de l’ischémie?
- Récupération rapide et complète de la fonction myocytaire
- Période de dysfonction contractile prolongée sans nécrose des myocytes, suivie d’une récupération de la fonction normale
- Nécrose myocardique irréversible (i.e. IM)
Nommer les syndromes cliniques pouvant résulter de l’ischémie.
Angine stable
Angine instable
Angine variante (angine de Prinzmetal)
Angine silencieuse
Angine microvasculaire
Qu’est-ce que l’angine instable?
“Accélération” des sx chez un patient souffrant d’angine stable chronique, i.e. augmentation de la fréquence et de la durée des épisodes ischémiques, qui surviennent à des degrés d’exercice moindre ou même au repos
Peut être un précurseur d’un IM
Compléter.
L’angine instable et l’IM aigue sont connus sous le nom de … et c’est causés par …
syndromes coronariens aigus
rupture de la plaque athérosclérotique et l’agrégation plaquettaire et la formation de thrombus subséquente
Qu’est-ce que l’angine variante (angine de Prinzmetal)?
Sx causés par des vasospasmes artériels coronariens focaux conduisant à la diminution de l’apport en oxygène. Sx souvent au repos (et la nuit) puisque ce n’est pas causé par une demande accrue en O2
Mécanisme pourrait être une augmentation accrue de l’activité sympathique qui, combinée à la dysfonction endothéliale, causerait une grande VC
Qu’est-ce que l’angine silencieuse?
Épisodes ischémiques asymptomatiques
Peuvent survenir chez des patients qui expérimentent aussi des épisodes symptomatiques ou chez des patients qui n’ont jamais de sx
Plus commun chez diabétiques, PA et femmes
Qu’est-ce que l’angine microvasculaire (syndrome X)?
Syndrome clinique angineux mais absence de sténose athérosclérotique coronaire à la coronographie, mais qui peuvent avoir des signes laboratoires de souffrance cardiaque lors d’un test d’exercice ainsi qu’une imagerie de perfusion myocardique anormale
Mécanisme serait une réserve inadéquate
Qu’est-ce que l’angine stable?
Pattern d’inconfort thoracique transitoire, prédictible, durant l’exercice ou le stress émotionnel
Quelle est la cause de l’angine stable?
Généralement causé par des plaques athéromateuses fixes, obstructives, dans une ou plusieurs artères coronaires (bloquant > 70% mais < 90% de la lumière)
La douleur d’angine se produit lorsque la demande en oxygène est augmentée (ex : exercice physique)
Vrai ou faux p/r à l’angine stable
Soulagé par le repos en quelques minutes.
Souvent associés à une dépression du segment ST.
Résulte en un dommage permanent du myocarde.
Vrai
Vrai
Faux; pas de dommages permanents
Compléter.
Le pattern des sx de l’angine stable est habituellement relié au … de sténose.
degré
Quel est l’impact de la nitroglycérine sur les symptômes de l’angine stable?
Permet la disparition des symptômes plus rapidement si la nitrogylcérine sous-linguale est administrée (3-5 min)
Cette réponse permet d’ailleurs de différencier l’ischémie d’autres conditions causant la douleur thoracique
La sténose des artères coronaires chez les patients avec angine stable est-elle constante?
Non, pas nécessairement, car ça dépend du tonus vasculaire. On observe donc des patients qui :
- Fixed-treshold angina : le tonus vasculaire n’influence que minimalement la sténose des artères. Le niveau d’activité physique nécessaire pour déclencher l’angine serait plutôt constant
- Variable treshold angina : le tonus vasculaire un rôle plus proéminent. Un même effort pourra parfois déclencher les sx et parfois non, dépendamment de la réponse dynamique des vaisseaux
Comment est la douleur lors d’angine stable?
- Décrite comme étant une “pression/inconfort/pincement/lourdeur/brulure”
- Signe de Levine : si le patient place un point fermé sur sa poitrine pour décrire sa douleur
- N’est PAS aigue
- Ne varie PAS avec l’inspiration ou un mouvement du thorax (vs dlr d’origine péricardique)
- Entre 1 min et 5-10 min (vs < qq sec indiquant une dlr MSK)
Quelle est la localisation de la douleur lors d’angine stable?
- Plus souvent diffuse que localisée en 1 seul point
- Plus souvent en rétrosternal ou au précordium gauche, mais peut survenir n’importe ou dans le thorax, dos, cou, bas du visage ou abdomen supérieur
- Irradie souvent aux épaules et dans surface intérieure du bras, surtout côté G
Quels sont les symptômes associées à la douleur lors d’angine stable? 5
Tachycardie
Nausée
Diaphorèse
Dyspnée
Fatigue/faiblesse
Nommer des facteurs précipitants de douleur lors d’angine stable.
Effort physique
Colère
Excitation émotionnelle
Repas copieux (+ de sang qui se rend aux viscères abdominaux = moins de sang pour le cœur)
Température froide (le froid induit la vasoconstriction périphérique, ce qui augmente le wall stress
lorsque le VG se contracte contre la résistance augmentée)
Nommer des diagnostics différentiels de l’angine stable.
Cardiaque : ischémie du myocarde, péricardite
GI : RGO, ulcères peptiques, spasmes oesophagiens, colique biliaire
MSK : syndrome costochondral, radiculite cervicale
Quelle est l’histoire naturelle de l’angine stable?
Certaines personnes restent stable pendant des année
D’autres présentent des épisodes instables, des IM ou une mort subite
- Complications souvent dues aux ruptures thrombotiques des plaques
- Il y a eu une baisse de 50% du taux de mortalité dans les dernières années dues à : modifications des HdeV + amélioration des stratégies thérapeutiques et de la longévité suite à un IM + amélioration des thérapies pharmacologiques et mécaniques
Qu’est-ce que le syndrome coronarien aigu?
Condition pouvant se développer chez un patient avec maladie artérielle coronaire à n’importe quel moment.
Ce syndrome forme un continuum allant de l’angine stable jusqu’au développement de large IM.
Les syndromes coronariens aigus sont la conséquence de quoi?
Dans plus de 90% des cas, d’une rupture d’une plaque athérosclérotique avec agrégation subséquente des plaquettes, menant à la formation d’un thrombus, qui pourra :
- Occlure partiellement un vaisseau : peut causer angine instable ou IM sans élévasion du segment ST avec présence de nécrose (NSTEMI)
- Occlure complètement un vaisseau : entraîne une ischémie plus sévère et une région plus large de nécrose, se manifestant par un IM avec élévation du segment ST (STEMI)
Décrire les 3 façons dont l’angine instable se présente.
- Un modèle en crescendo dans lequel le patient avec une angine chronique stable expérimente une augmentation soudaine de la fréquence, durée et/ou intensité des épisodes ischémiques
- Épisodes d’angine qui arrivent de façon inattendue au repos, sans provocation
- Nouvelle apparition d’épisodes d’angine sévère chez un patient sans sx précédents
Nommer des facteurs de mauvais pronostic post-MI.
Importante dysfonction du VG (+++)
Récurrence précoce des sx ischémiques
Large volume de myocarde résiduel à risque en raison d’une maladie coronarienne sévère sous-jacente et tjrs présente
Arythmies ventriculaires de haut grade
Compléter.
Suite à l’IM, les patients qui ont une FE du VG d’au plus …% sont à haut risque de décès cardiaque soudain et sont candidats au placement prophylactique d’un …
30%
cardioverseur/défibrillateur
Qu’est-ce que le concept de “bas vs haut risque” pour les syndromes coronariens aigus?
Souvent selon des scores (âge, facteurs de risque-obésité, épisode dernier 24h, changement ST, sévérité du blocage, nombre de vaisseaux atteints)
Quels sont les buts du traitement de l’angine?
Baisse de la fréquence des crises d’angine
Prévenir des syndromes coronaires aigus comme l’IM
Prolonger la survie
Quels sont les principes de traitements de l’angine?
Traiter les FDR (tabagisme, contrôle cholestérol, contrôle HTA…)
Diminuer l’ischémie et réduire les sx en restaurant un équilibre entre besoin et apport en O2 du myocarde
Prévenir les syndromes coronaires aigus et la mortalité chez les patients ayant de l’angine chronique
Quel est le traitement des épisodes d’angine stable?
- Arrêter l’activité physique immédiatement
- Prendre de la nitroglycérine sublinguale - effet en 1-2 minutes
Quel est le MA de la nitroglycérine?
Apporte une source exogène de NO, activant le mécanisme de GMPc
Quels sont les effets de la nitroglycérine?
- Vasodilatation, surtout venodilatation (veines) : réduit le retour veineux au coeur, ce qui diminue le VTD du VG. Le wall stress est donc diminué, ce qui diminue la demande en O2 du coeur. L’équilibre est donc rétabli
-
Vasodilatation des vaisseaux coronaires : hausse du flot sanguin coronaire
- Peu utile si le patient a déjà atteint la dilatation coronaire maximale via la production de métabolites
- Utile chez les patients ayant une contribution significative des vasospasmes dans leur angine
Vrai ou faux?
La nitroglycérine peut être utilisée en prophylaxie avant un exercice provoquant habituellement une crise d’angine.
Vrai
Nommer des classes de médicaments pour prévenir des épisodes d’ischémie récurrents.
Beta-bloqueurs (1ère ligne)
Nitrates organiques
Bloqueurs des canaux calciques (seulement si b-bloqueurs et nitrates organiques fonctionnent pas)
Ranolazine
Quel est le MA des beta-bloqueurs?
Antagonistes des récepteurs β1-adrénergiques qui lorsque stimulés ↑ FC et contractilité
- Par leur effet antagoniste, réduisent la demande en oxygène : ↓ contractilité + ↓ FC = ↓ demande en O2 du myocarde
- Augmente l’apport en oxygène : ↓ FC = plus de temps en diastole = ↑ perfusion cardiaque = ↑ apport en O2
Nommer des effets secondaires des B-bloqueurs.
Bradycardie excessive
Diminution de la fonction systolique VG
Bronchoconstriction/bronchospasme
Fatigue
Peut masquer les sx d’une crise hypoglycémique
Dysfonction sexuelle
Quel est le MA des nitrates organiques?
Apporte une source exogène de NO, activant le mécanisme de la GMPc :
- Vasodilatation veineuse : ↓ rayon du VG = ↓ wall stress = ↓ besoins en O2
- Vasodilatation des artères coronaires = ↑ flow coronaire
Nommer des effets secondaires des nitrates organiques.
Hypotension
Céphalée
Tachycardie réflexe
Palpitations
Tolérance au médicament possible
Quel est le MA des bloqueurs des canaux calciques?
Dihydropyridines
- Vasodilatateur puissant réduisant le wall stress : veineuse en ↓ remplissage et rayon du VG, artériel en ↓ post-charge
- ↑ apport en O2 via dilatation coronaire
Non-dihydropyridines
- Vasodilatateurs (mais moins puissant)
- Action cardio-dépresseur : ↓ force de contraction et ↓ FC = ↓ besoins en O2
Nommer des effets secondaires des bloqueurs des canaux calciques.
Seule la formule à longue action est recommandée
Céphalée
Diminution de la fonction systolique G et D
Bradycardie
Oedème
Constipation
Quel est le MA de Ranolazine?
Mécanisme qui n’affecte pas la FC ou la TA
- Inhibe la phase tardive de l’entrée de sodium dans les myocytes ventriculaires (qui est anormalement élevée dans le coeur ischémique) ce qui diminue l’entrée de calcium (et aide la relaxation et la contractilité efficace)
Nommer des effets secondaires de la ranolazine.
Étourdissements
Céphalée
Constipation
Nausée
Pourquoi faire attention à la combinaison de beta-bloqueur et de bloqueurs de canaux calciques non-dihydropyridine?
Car l’action combiné inotropique négative des deux peut précipiter l’IC
Vrai ou faux?
Les médicaments pour prévenir des épisodes d’ischémie récurrents ne réduisent/ralentissent pas le processus d’athérosclérose et aucun n’augmentent l’espérance de vie.
Vrai
Nommer des classes de médicaments pour prévenir les évènements cardiaques aigus.
Antiplaquettaires (aspirine)
Antagonistes du récepteur P2Y12ADP plaquettaire (clopidogrel)
Thérapie de contrôle des lipides (inhibiteur de l’HMG-CoA reductase/statine)
IECA
Quel est le MA des antiplaquettaires?
- Inhibe synthèse de TxA2 (qui est un médiateur de l’activation et agrégation plaquettaire)
- Propriétés anti-inflammatoires (pour stabiliser la plaque)
Donner à tous les patients MCAS jusqu’à perpétuité
Quel est le MA des antagonistes du récepteur P2Y12ADP plaquettaire?
Prévient l’activation/agrégation plaquettaire
Peut substituer aspirine si allergie. Peut être combiné à l’aspirine pour plus d’efficacité
Quel est le MA des statines?
- ↓ lipides circulants
- ↓ inflammation vasculaire
- Améliore la dysfonction endothéliale
Réduit mortalité et infarctus chez patients ayant MCAS établit ou à haut risque de développer de l’angine
Chez quels patients envisage-t-on la revascularisation?
Des sx qui ne répondent pas à la thérapie pharmacologique
Des effets secondaires des médicaments jugés inacceptables
Une maladie coronarienne à haut risque dont la survie pourrait être prolongée par la revascularisation
Quelles sont les 2 techniques de revascularisation?
Angioplastie coronaire percutanée transluminale
Pontage coronarien
Quelle est la procédure de l’angioplastie coronaire percutanée transluminale?
Via une artère péripérique (radiale), un cathéter avec un ballonet au bout permet d’installer un “stent” (cage de métal qui garde le vaisseau ouvert après sa dilatation par le ballonnet) permanent dans le segment sténosé de l’artère coronaire
**stents sont thrombogéniques donc faut une thérapie antiplaquettaire après
Qu’est-ce que le pontage coronarien?
Procédure dans laquelle on prend des vaisseaux natifs du patient pour ensuite les greffer au coeur et bypasser les vaisseaux obstrués
Quelles sont les 2 techniques principales du pontage coronarien?
- Une partie de la veine saphène est raccordée à la base de l’aorte et à un segment coronaire
- Taux de perméabilité du vaisseau après 1 an = 80%, mais vulnérables à l’athérosclérose accéléré
- Une partie de l’artère mammaire interne est anastomosée distalement au segment coronaire sténosé
- Moins vulnérables à l’athérosclérose accélérée et taux de perméabilité à 90% après 10 ans
Qu’est-ce que la prévention primaire?
Prévention chez les personnes n’ayant aucun ATCD de sx ou évènement cardiaque :
- Identifier les personnes à risque
- Traiter les FDR modifiables
Qu’est-ce que la prévention secondaire?
Réduire l’impact d’une maladie s’étant déjà produite. Personne déjà maladie chez qui on veut réduire les complications
