APE5-6 - arythmies : (TS: app7 6 à 12) Flashcards
Quels sont les traitements pharmacologiques pour les bradyarythmies?
Médications anticholinergiques (ex atropine) : liaison compétitive aux récepteurs muscariniques = réduction de l’effet vagal = ↑ FC et ↑ vitesse de conduction du noeud AV
Agonistes des récepteurs β1-adrénergiques : mime l’effet des catécholamines endogénes = ↑ FC et ↑ vitesse de conduction au noeud AV
Quelle est l’utilité des pacemakers temporaires lors de bradyarythmie?
Utilisés pour stabiliser un patient en attente de l’implantation d’une pacemaker permanent ou pour traiter une bradyartthmie transitoire. Il y a 2 types :
- Externes transthoraciques : impulsions électriques délibrées par de grosses électrodes adhésives placées sur la peau. Très inconfortable pour le patient donc n’utiliser qu’en cas d’urgence
- Unité transveineuse : cathéter avec électrode au bout qu’on passe dans le système veineux jusqu’à l’OD pour donner une impulsion directement au coeur. Non douloureux et efficace pour plusieurs jours, mais risque d’infection et thrombose
Quelle est l’utilité des pacemakers permanents lors de bradyarythmie?
Utilisés principalement pour les bradyarythmies, mais aussi pour améliorer la fonction cardiaque des personnes avec une IC. Il est composé de :
- 1 ou plusieurs électrodes insérées par une veine axillaire ou subclavière, puis passée jusque dans OD ou VD ou passer par le sinus coronaire dans une veine cardiaque afin de stimuler le VG
- 1 générateur d’impulsion connecté aux différents fils : implanté sous la peau, souvant dans régiion infraclaviculaire, batterie dure 10 ans, sentent les battements cardiaques et n’envoient des influx que lorsque nécessaire, peuvent enregistrer des infos sur le rythme cardiaque
Quels sont les 2 buts du traitement des tachyarythmies?
La protection du patient des conséquences de l’arythmie
Viser le mécanisme spécifique responsable pour l’anormalité du rythme
Quels sont les 3 mécanismes sur lesquels la médication pour les tachyarythmies vont avoir un impact?
Automaticité
- Réduire la pente de dépolarisation spontanée de la phase 4 des cellules automatiques
- Rendre le potentiel diastolique plus négatif
- Rendre le seuil d’activation moins négatif
Circuits de réentrée
- Inhiber la conduction dans le circuit de réentrée ++
- Augmenter la période réfractaire
- Supprimer les extrasystoles qui peuvent initier les réentrées
Activité déclenchée
- Raccourcir la durée du PA (pour les post-potentiels précoces)
- Corriger la surcharge de calcium (pour les post-potentiels tardifs)
Que permettent la stimulation vagale lors de tachyarythmies?
Ralentissement de la conduction a/n du noeud AV
Quel est le principe de la cardioversion électrique et défibrillation?
Choc d’une énergie suffisante = dépolarisation du tissu excitable myocardie + interruption des circuits de réentrée + établit une homogénéité électrique + reprise du contrôle par le noeud sinusal
Utile pour les tachyarythmies de réentrée, mais pas pour ceux venant d’automaticité anormale
Qu’est-ce que la cardioversion externe?
On sédate brièvement le patient, puis on lui met 2 électrodes adhésives sur le thorax, de chaque côté du coeur
- Pour les TSV ou les TV organisées
- La décharge est synchronisée avec un QRS
Pour quoi est utilisée la défibrillation externe?
Pour la fibrillation ventriculaire et TV polymorphique seulement
Comme il n’y a pas de QRS organisée, le choc est délivré en mode “asynchrone” de l’appareil
Qu’est-ce que le défibrillateur cardioverteur implantable (DCI)?
Implantés aux patients à risque élevés de mort subite cardiaque par arythmie ventriculaire. Cardioversion interne.
Dès que le coeur dépasse un rythme préétabli, un choc électrique est envoyé, ce qui arrête l’arythmie ventriculaire.
- Énergie moins grande que das cardioversion/défibrillateur externe, mais quand même douloureux pour le patient
Au lieu du choc électrique, on peut parfois arrêter les TV monomorphes par un pacing antitachycardique. C’est une impulsion électrique rapide, qui dépolarise prématurément une portion du circuit réentrant, ce qui le rend réfractaire à une autre stimulation immédiate et ainsi on brise le circuit de réentrée
- Sous douleur pour le patient
- Pas efficace pour V-fib
Qu’est-ce que l’ablation par cathéter?
Si l’arythmie provient d’un circuit de réentrée anatomique distinct ou un focus automatique, des techniques électrophysiologiques permettent de localiser cette région dans le coeur.
On peut alors envoyer un cathéter à cet endroit pour le cautériser avec un courant de radiofréquences.
C’est une solution thérapeutique permanente qui permet d’éviter une thérapie pharmacologique prolongée
Quelle est la classe I des antiarythmiques?
Bloque les canaux sodiques rapides responsable de la dépolarisation de la phase 0. On les divise en 3 sous-classes selon le degré de bloc des canaux sodiques et l’effet sur la durée du PA de la cellule
PAS SAVOIR SOUS-CLASSE
A : bloc modéré = ↓↓ phase 0, ↑ QRS, ↑ QT
B : bloc léger = ↓ phase 0, ↔ QRS, ↔ QT
C : bloc marqué = ↓↓↓ phase 0, ↑ QRS, ↔ QT
Quelle est la classe II des antiarythmiques?
Beta-bloqueurs (même effet que le parasympathique), surtout donné pour éviter un mécanisme de pro-arythmies
Quelle est la classe III des antiarythmiques?
Bloque les canaux potassiques responsables de la repolarisation = prolonge PA
Les QT prolongés mettent à risque de développer des post-potentiels (torsade de pointes)
↑ QT
Quelle est la classe IV des antiarythmiques?
Bloqueurs des canaux calciques, augmente le seuil de PA
Qu’est-ce que le phénomène de pro-arythmie?
Phénomène qui se produit lorsqu’un médicament anti-arythmique aggrave ou provoque des troubles du rythme
- Prolongation de la durée du PA (classe III ++), allongement du QT qui peut causer des post-potentiels précoces → torsade de pointes
- Traitement des tachyarythmies = potentiel d’aggraver les bradyarythmies
Tous les antiarythmiques ont des effets secondaires non cardiaques potentiellement toxiques = augmentation de l’utilisation des traitements non pharmacologiques
On évite vraiment pour patients avec maladies cardiaques sous-jacente et insuffisance rénale
Qu’est-ce que l’hypotension orthostatique (HTO)?
Baisse de la pression (> 20 mm systolique ou > 10 mm diastolique) dans les 3 minutes suivant le passage de la position assise à la position debout, due à la défaillance des réflexes sympathiques compensateurs
Quel est le mécanisme de l’HTO?
Levée = 500 mL de sang “tombent” rapidement dans les MI = ↓ PVC = ↓ retour veineux = ↓ VE = ↓ TA
Toutefois quand une personne “normale” se lève, il apparaît une réponse compensatrice :
- ↓ TA
- Activation du réflexe des barorécepteurs : ↓ tonus vagal et ↑ tonus sympathique = VC périphérique + ↑ rythme sinusal
- Contraction musculaire : pompe qui ramène le sang vers le haut
- Normalisation de la TA
Dans l’HTO, il y a insuffisance du réflexe sympathique = la TA n’est pas normalisée = hypoperfusion cérébrale pouvant causer étourdissements, syncope et perte de vision
Les manoeuvres vagotoniques sont efficaces pour quelles arythmies?
Toute arythmie dont le mécanisme implique le noeud AV
Qu’est-ce que le massage du sinus carotidien?
Se fait en frottant fermement pendant quelques secondes le sinus carotidien, situé à la bifurcation des artères carotides interne et externe de chaque côté du cou. Il y a donc stimulation du réflexe barorécepteur, et augmente le tonus vagal tout en diminuant le sympathique (mimant une ↑ de la TA)
- 1 seul sinus à la fois
- À éviter chez patients connus MCAS avancée avec implication des carotides
Qu’est-ce que la manoeuvre valsalva?
Inspiration, puis expiration forcée contre une glotte fermée (comme lorsqu’on va à la selle) pendant une dizaine de secondes = ↑ soudaine de la pression intrathoracique = compression de la veine cave, de l’aorte et chambres cardiaques = ↑ pression intraaortique = stimulation barorécepteurs = ↑ tonus vagal
Qu’est-ce que la manoeuvre de valsalva modifiée?
Encore plus efficace, où la manoeuvre de Valsalva est commencée en semi-décubitus dorsal, suivi par un shift immédiat du patient en position couchée avec une élévation des 2 jambes pendant 45 secondes
Compléter.
Le diagnostic d’arythmie se base sur la … et sur …
clinique
l’ECG
Quelle est l’utilité de l’ECG?
Test le + important
Pour faire un diagnostic exact, on a besoin d’une preuve à l’ECG pendant les symptômes
Pour identifier une cause possible sous-jacente
Quelle est l’utilité du holter?
Enregistrement continu pendant 24-48h d’un ECG à 3, 5 ou 12 dérivations
Utile pour évaluer : aythmies fréquentes, maladie du noeud sinusal, bloc AV intermittent
Qu’est-ce que l’étude électrophysiologique?
Mise en place de plusieurs cathéters (par voie veineuse) dans le coeur. Cela permet de mesurer l’activité électrique intracardiaque et d’effectuer des stimulations cardiaques afin de reproduire les arythmies
Donc, permet la localisation précice du myocarde ou du tissu de conduction responsable de l’arythmie OU de connaître le mécanisme précis d’arythmie
Que permet la ligation/occlusion de l’appendice auriculaire gauche?
Permet d’éviter la formation de thromboembole dans celui-ci
En étude pour l’utilisation chez qui il est impossible de continuer une thérapie anticoagulant à long terme
