APE8 - IC : objectifs 1-3 (TS5) Flashcards
De quoi résulte l’IC chronique?
Résulte d’étiologies qui peuvent être groupées comme ceci :
- Contractilité ventriculaire atteinte
- Post-charge augmentée
- Remplissage et relaxation ventriculaires atteintes (pré-charge diminuée)
L’insuffisance aigue apparaît chez 2 types de patients, lesquels?
Patient auparavant asymptomatique (syndrome coronaire aigu, HTA sévère ou régurgitation valvulaire aigue)
Patient en IC chronique ayant été exposé à un facteur précipitant, causant la décompensation
La classification de l’insuffisance aigue se fait selon quels 2 critères?
Wet vs Dry : présence/absence de surcharge volémique
Cold vs Warm : présence/absence de signes de mauvaise perfusion sanguins
Quels sont les 4 profils d’insuffisance aigue selon les critrères (wet/dry et cold/warm)? Quel en est le pronostic?
- Profil A (warm et dry) : dynamique sanguine normale (sx pourraient être dus à autre chose que l’IC)
- Profil B (warm et wet) : bonne perfusion, mais signes d’oedème pulmonaire
- Profil C (cold et wet) : congestion pulmonaire et VC périphérique activée par le SNS (extrémités froides). Plus sérieux
- Profil L (cold et dry) : se distingue du continuum formé par les 3 autres, car elle n’a pas de signes de congestion. Peut survenir en cas d’hypovolémie ou d’une réserve cardiaque limitée
Pronositc : A>B>C
Quels sont les principes de traitement pour les profils B, C et L de l’IC aigue?
- Profil B : diurétique + VD pour oedème pulmonaire
- Profil C : diurétique + VD pour oedème pulmonaire + médication inotropique pour renforcer DC
- Profil L : expansion du volume sanguin
Qu’est-ce que l’oedème pulmonaire cardiogénique?
Manifestation commune d’une insuffisance aigue du coeur gauche lorsque la pression hydrostatique des capillaires cause une accumulation rapide de fluides dans l’interstitium et els espaces alvéolaires des poumons
Vrai ou faux?
La dysfonction systolique pure est rare en clinique.
Vrai, elle est souvent accompagnée de dysfonction diastolique
De quoi résulte la dysfonction systolique?
D’une anormalité de la vidange/éjection ventriculaire, donc soit
- Atteinte de la contractilité ventriculaire
- Post-charge grandement augmentée
Quel est le mécanisme de la dysfonction systolique?
RAPPEL: dysfonction systolique = pb de contraction
lien avec IC non préservée
- L’éjection systolique termine à un VTS plus élevée que la normale
- Dans le VE diminue
- Avec un retour pulmonaire veineux normal, celui-ci est additionné au VTS restant, augmentant le VTD (et la pression)
- Cela augmente la pré-charge, résultant en un mécanisme compensatoire de Frank-Sterling, qui augmente le VE. Or, la contractilité et la FE diminués cause le VTS de rester augmenté
- La pression élevée persistante du VG est transmise à l’OG, puis aux veines et capillaires pulmonaires, ce qui augmente la pression hydrostatique et, quand suffisamment élevée, cause la sortie de fluides dans l’interstitium pulmonaire et l’apparition de sx de congestion pulmonaire.
De quoi résulte la dysfonction diastolique?
lien avec. IC avec FE préservée
D’une anormalité de la relaxation ou du remplissage ventriculaire ou des deux :
- Perturbation de la relaxation diastolique (ex ischémie transitoire du myocarde)
- Perturbation du remplissage ventriculaire/rigidité (ex hypertrophie du VG)
Quel est le mécanisme de la dysfonction diastolique?
RAPPEL: Diastolique = pb de relaxation
lien avec. IC avec FE préservée
- La compliance de la chambre cardiaque est diminuée, causant l’élévation de la courbe inférieure de la loop.
- Le remplissage des ventricules se fait à une pression plus élevée, augmentant la pression diastolique
- La pression diastolique augmentée se propage de manière rétrograde aux veines pulmonaires et systémique et cause de la congestion vasculaire et apparition de sx
Nommer 2 différences entre le coeur droit et gauche.
- Coeur droit a une paroi minceu : peut tolérer des volumes de remplissage variés sans grand changement dans sa pression de remplissage
- Coeur droit a très peu de réésistance vasculaire pulmonaire : il est donc très vulnérable à l’IC lorsqu’il y a une augmentation subite de la post-charge
Nommer les causes d’IC droite.
- Insuffisance du coeur gauche (+++) : crée une post-charge D excessive car l’augmentation de la pression télédiastolique du à l’IC est transmise de manière rétrograde aux vaisseaux des poumons
- Insuffisance cardiaque droite isolée (+) : aussi augmentation de la post-charge D, mais attribuable à une maladie du parenchyme ou de la vasculature pulonaire, sans insuffisance cardiaque gauche (peut éventuellement influencer la fonction du coeur G : l’éjection diminuée du VD réduit le retour veineux au VG causant la diminution du VE du VG)
Quel est le mécanisme d’IC droite.
- Augmentation de la post-charge.
- Augmentation de la pression diastolique suite à l’échec du VD de combattre la post-charge.
- Transmission rétrograde de la pression à l’OD et aux veines systémiques.
Quelle est la classification fonctionnelle de l’IC (New York Heart Association)?
I : pas de limitation dans l’activité physique
II : faible limitation des activités. Dyspnée et fatigue lors d’efforts modérés
III : limitation marquée des activités. Dyspnée lors d’efforts minimaux
IV : limitation sévère des activités. Sx présents même au repos
De quoi résulte les s/sx de l’IC?
D’un DC diminué et/ou des pressions veineuses élevées, et se rapporte au ventricule qui est en insuffisance
Quels sont les symptômes d’IC chronique du coeur gauche?
- Dyspnée à l’effort (éventuellement même au repos)
- Diminution de l’état de conscience : ↓ perfusion cérébrale
- Oligurie pendant la journée : ↓ perfusion rénale
- Nycturie : redistribution du flot sanguin lorsqu’on se couche = ↑ perfusion rénale = ↑ diurèse nocturne
- Fatigue et faiblesse : ↓ perfusion aux muscles squelettiques
- Orthopnée + toux nocturne : phénomène attribuable à la gravité : redistribution du sang du MI et de l’abdomen lorsqu’on se couche vers les poumons = ↑ subite de la pression veineuse pulmonaire = difficulté à respirer
- Dyspnée paroxystique nocturne : réabsorption graduelle dans le circulation de l’OMI après s’être couché = ↑ du volume intravasculaire = ↑ retour veineux au coeur et poumons
- Hémoptysies : rupture de veines bronchiales engorgées (pression augmentée)
Quels sont les signes d’une IC chronique du coeur gauche? 11
- Peau foncée : ↓ du DC
- Diaphorèse : ↑ de l’activité du SNS
- Extrémités froides : vasoconstriction artérielle périphérique
- Tachypnée
- Respiration de Cheyne-Stokes : ↑ temps de circulation entre les poumons et le centre de respiration du cerveau qui interfère avec le mécanisme normal de rétroaction de l’oxygénation systémique
- Tachycardie sinusale : ↑ de l’activité du SNS
- Pulsus alternans (alternance de contractions fortes/faibles du coeur, détectées dans les pouls périphériques)
- Bruits pulmonaires : crépitants pulmonaires et ronchis/wheezing
- Anomalies à la palpation du choc apexien
- Bruits cardiaques anormaux
- Effusion pleurale : les veines pleurales se drainent dans les lits veineux systémiques et pulmonaires, qui sont aussi sujettes à la congestion. Détectables par une diminution de la sonorité à la percussion “dull”
Quels sont les différents bruits pulmonaires lors d’IC chronique du coeur gauche?
Crépitants pulmonaires : pendant l’inspiration, correspondent à l’ouverture subite de petites voies respiratoires ayant été fermées par l’oedème pulmonaire lors de l’expiration. Au début de la maladie, sont surtout entendus à la base des poumons, mais peut remonter selon la gravité de l’IC
Ronchis et wheezing : oedème pulmonaire qui comprime les voies aériennes
Comment peuvent être les anomalies à la palpation du choc apexion lors d’IC chronique du coeur gauche?
Diffus (ex cardiomyopathie diffuse)
Soutenu : surcharge de pression (ex sténose aortique ou HTA)
Déplacé : surcharge de volume (ex régurgitation mitrale)
Quels sont les bruits cardiaques anormaux lors d’IC chronique du coeur gauche?
- B2 plus fort : la pression diastolique G augmentée augmente la pression pulmonaire (et donc la VP ferme avec plus de force)
- B3 : remplissage aN de la chambre dilatée dans lequel persiste un grand VTS
- B4 : contraction forcée de l’oreillette dans un ventricule rigide
- Murmure de régurgitation mitrale : lorsque la dilatation ventriculaire est assez importante pour avoir élargi l’anneau de la valve, écartant les muscles papillaires et empêchant la fermeture normale de la valve en systole
Quels sont des symptômes de l’IC chronique du coeur droit?
- Inconfort abdominal : ↑ pression veineuse systémique, le foie devient gorgé de sang et sa capsule s’étire
- Anorexie et nausée : oedème dans le tractus GI
- Oedème périphérique : ↑ pression hydrostatique veineuse, ++ avec la gravité
- Gain de poids soudain : accumulation de fluides interstitiels
Quels sont des signes de l’IC chronique du coeur droit?
- Soulèvement ventriculaire parasternal à droite : aggrandissement du VD
- Bruits cardiaques anormaux : B3 ou B4 droit, murmure de régurgitation tricuspide
- Distension des veines jugulaires : ↑ pression veineuse systémique, visible à l’E/P
- Hépatomégalie et sensibilité dans le quadrant supérieur droit de l’abdomen : ↑ pression veineuse systémique
- Oedème périphérique
- Effusions pleurales
Vrai ou Faux
La systole auriculaire se passe pendant la diastole ventriculaire.
Vrai
