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MMD1230 Microbiologie > APP5 Pharyngite > Flashcards

APP5 Pharyngite Flashcards

1
Q

Classification des Streptocoques par groupe

A

Groupe Lancefield

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Q

Que signifie «beta-hémolytique» ?

A

Production d’une zone d’hémolyse complète autour de la bactérie sur la culture. (Transparence)

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Q

Quels sont les strep qui sont beta-hémolytiques?

A

Groupes

A, B, C, G

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4
Q

Quel(s) streptoccoque(s) fait/font partie du groupe A ?

A

streptococcus pyogenes

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Q

Streptococcus pyogenes est responsable de quelle infection?

A
  1. Pharyngite à streptocoques

(+ syndromes post infections

  • RAA (Fièvre rhumatismale aiguë)
  • Glomérulonéphrite)
    2. impétigo
    3. Cellulite
    4. Scarlatine
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6
Q

Quel(s) streptoccoque(s) fait/font partie du groupe B ?

A

Streptococcus agalactiae

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7
Q
  • Streptococcus agalactiae*
  • e*st reponsable de quelle(s) infection(s)?
A
  1. Cause principale septicémie bactérienne et de méningite chez les nouveaux-nés
  2. Cause majeure d’endométrite chez les femmes parturientes (parturiente = en train d’accoucher)
  3. UTI
  4. Infection d’ulcère diabétique
  5. endocardite
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8
Q

D’autres streptocoques produisent sont alpha-hémolytiques.

Quels sont les principaux a-hémolytiques?

Qu’est-ce que cela signifie?

A

Streptococcus pneumoniae et S. viridans

Produisent une zone d’hémolyse partielle.

*** Font parti du groupe variable ou non groupable

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9
Q

Infections causées par

Streptococcus pneumoniae?

A

Pneumonies, méningites

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10
Q

Infections causées par

Streptococcus viridans?

A
  • Flore N orale
  • Endocardite bactérienne subaiguë, abcès dentaire, abcès cérébral
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11
Q

Quel groupe est non-hémolytique?

Quels pathogènes en font partie?

A

Groupe D

Entéroccoques

(E. facealis, E faecium)

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12
Q

Infections causées par strep du groupe D ?

A

Entérocoques

→ UTI, bactériémie nosocomiale, endocardite

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13
Q

Résumé des principales étapes de la pathogénèse de la pharyngite à SGA?

A
  1. Acquisition de la bactérie Surtout par gouttelettes aériennes)
    * La période d’incubation est de 1 à 4 jours

2. Adhérence de la bactérie au nasopharynx

via ses pili et via ses protéines d’adhérence (protéine M, acide lipotéichoïque (LTA), protéine F).

  • Ses protéines lui permettent de lier la fibronectine (glycoprotéine à la surface des cellules épithéliales).

3. Résistance de la bactérie et installation de l’infection

  • Protéine M :
  • C5a peptidase :
  • Protéine de liaison des IgG
  • L’acide hyaluronique

4. Colonisation du pharynx

  • L’acide hyaluronique de la capside se lie au CD44 des cellules épithéliales

5. Libération de toxines

  • Streptolysine S et O, streptokinase, spyCEP, exotoxine pyrogénique, hyaluronidase, ADNase

6. Propagation de l’infection

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14
Q

Si l’hôte produit des anticorps anti-protéine M, que se produit-il?

A

La bactérie est rapidement éliminée.

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15
Q

Rôle de la protéine M dans la résistance et la propagation de l’infection?

A
  • lie le facteur H du sérum et permet de résister à la phagocytose (diminue l’activation du complément par la voie alternative).
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16
Q

Rôle de C5a peptidase dans la résistance et la propagation de l’infection?

A
  • dégrade le C5a du complément pour empêcher le recrutement des phagocytes.
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17
Q

Rôle de la protéine de liaison des IgG dans la résistance et la propagation de l’infection?

A

empêche l’opsonisation par les anticorps, ainsi que la phagocytose

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18
Q

Rôle de l’acide hyaluronique de la capside dans la résistance et la propagation de l’infection?

A
  • empêche la liaison des Ac et du complément
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19
Q

Rôle de l’acide hyaluronique de la capside dans la colonisation du pharynx?

A
  • L’acide hyaluronique de la capside se lie au CD44 des cellules épithéliales
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20
Q

Vrai ou faux?

  • Les enfants plus jeunes peuvent manifester une infection à streptocoques avec un syndrome de fièvre, malaise et lymphadénopathie, mais sans pharyngite exsudative.
A

Vrai

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21
Q

Symptômes courants de la pharyngite à SGA?

A
  • Mal de gorge – Odynophagie

(Associé ou non avec érythème intense et œdème de la muqueuse pharyngée)

  • Exsudat purulent sur le mur pharyngé postérieur et les amygdales.
  • Fièvre et frissons
  • Malaise
  • Maux de ventre et vomissement (enfants)
  • Ganglions élargis et douloureux
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22
Q

Vrai ou faux

Les sx de la pharyngite à SGA sont très variables.

A

vrai.

  • Les signes et symptômes sont très variables, allant d’un petit mal de gorge avec un léger inconfort à un mal de gorge sévère avec une fièvre intense, de l’érythème intense, gonflement de la muqueuse pharyngienne, présence d’exsudat purulent au-dessus du mur pharyngien et des piliers amygdaliens.
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23
Q

Peut-on établir un dx de pharyngite à streptocoques sur la base des signes cliniques seulement?

A

Non; à cause de la présentation clinique de la pharyngite à streptocoques et la quantité importante d’agents causals pouvant produire la même image clinique, le diagnostic de pharyngite à streptocoque sur la base des signes cliniques seulement n’est pas fiable.

Nécessite une culture de gorge (référence absolue)

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24
Q

Quelle est la structure de la protéine M ?

A
  • Structure fibrillaire ancrée dans la paroi cellulaire du micro-organisme qui forme des projections ayant des aspects de fil (Comme des cheveux)
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25
Q

Vrai ou faux?

La pharyngite est une complication de l’amygdalite.

A

Faux

L’amygdalite est une complication de la pharyngite : La bactérie se propage jusqu’aux amygdales où elle prolifère et provoque une amygdalite.

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26
Q

Qu’est-ce que la scarlatine? (3 caractéristiques principales)

A
  • une infection streptococcique, habituellement une pharyngite (mêmes symptômes) accompagnée d’une éruption caractéristique. Elle est dû aux exotoxines pyrogènes streptococciques.
  • C’est une réaction d’hypersensibilité de type 4, c’est-à-dire à médiation cellulaire, qui est retardée et qui nécessite une exposition antérieure aux toxines
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27
Q

Décrire l’évolution de la scarlatine quant à ses manifestations cliniques.

A
  • L’éruption débute typiquement le premier ou le deuxième jour de la maladie sur la partie supérieure du tronc et s’étend pour atteindre les membres, épargnant cependant les paumes des mains et les plantes des pieds. Elle se présente sous la forme de papules minuscules (ressemblant du papier sablé).
28
Q

3 manifestations cliniques caractéristiques associées à la scarlatine?

A
  • Langue framboisée
  • Accentuation linéaire de l’éruption (érythème) aux plis de flexion cutanés (lignes de Pastia)
  • Pâleur autour de la bouche (circumorale)
29
Q

Après la disparition de l’éruption en (…) jours, il y a plusieurs jours de desquamation des paumes de mains et de la plante des pieds.

A

6-9 jours.

30
Q

Dx différentiel de la scarlatine? (4)

A
  • Rougeole et autres exanthèmes viraux
  • Maladie de Kawasaki
  • TSS (Syndrome du choc toxique)
  • Réactions allergiques systémiques
31
Q

Quels sont les principaux facteurs de virulence du SGA?

A

Composantes structurales :

  • Protéine M
  • Capsule de polysaccharides

Produits extracellulaires:

  • Streptolysine S et O
    • Des toxines qui lèsent les membranes cellulaires et qui expliquent l’hémolyse produite par ces micro-organsimes.
    • Endommagent la membrane des cellules hôtes.
  • Streptokinase
    • Effet thrombolytique en liant le plasminogène
  • ADNases ADNase dégrade l’ADN
  • SpyCEP Une protéase qui clive et inactive la chimiokine attractive IL-8 (Inhibant le recrutement des neutrophiles aux sites d’infection)
  • Exotoxines pyrogènes - Responsables de l’éruption de la scarlatine. - Reliées à des infections invasives inhabituellement sévères (Fasciste nécrosante et syndrome du choc streptococcique (STC))
32
Q

La protéine de surface majeure du groupe A est la protéine M (dont il existe plus de 100 types antigéniquement distincts : permet le (….)

A

Sérotypage

33
Q

Vrai ou faux?

La séquence d’acides aminés de la portion proximale de la protéine est plus variable que la portion distale, qui elle est plutôt conservée (Fait la variation antigénique de la protéine)

A

Faux. C’est l’inverse.

C’est la portion distale de la protéine qui est plus variable.

34
Q

Qu’est-ce qui fait qu’on ne pourrait pas être immunisée par une exposition passée au SGA?

A

Région hyper-variable qui fait que même si on a une exposition passée, on ne va sûrement pas être immunisé (plus de 100 types).

35
Q

Rôle principal de la protéine M? Par quel moyen?

A

Résister à la phagocytose dans le sang humain frais.

Ce phénomène semble être du, au moins en partie, à la liaison de fibrinogène plasmatique à la protéine M sur la surface des streptocoques, ce qui interfère avec l’activation du complément et la déposition de fragments du complément servant à l’opsonisation.

36
Q

Vrai ou faux?

Les personnes ayant déjà des Ac contre une certaine protéine M à cause d’une infection antérieure sont protégées contre des infections subséquentes au même type M, mais pas contre des infections avec des protéines M différentes

A

Vrai

37
Q

Rôle de la capsule de polysaccharides?

A

Les SGA élaborent aussi à des degrés variables une capsule polysaccharidique fait d’acide hyaluronique. Le polysaccharide capsulaire joue aussi un rôle important en protégeant ces organismes de la phagocytose.

  • pourrait aussi jouer un rôle dans la colonisation du pharynx par les SGA en se liant à CD44, une protéine liant l’acide hyaluronique et exprimée par les cellules épithéliales pharyngées humaines.
38
Q

La ressemblance entre l’acide hyaluronique streptococcique et l’acide hyaluronique des tissus conjonctifs des mammifères engendre quoi?

A

À l’inverse de la protéine M, la capsule polysaccharidique est un immunogène faible. Cela s’expliquerait par la ressemblance entre l’acide hyaluronique streptococcique et l’acide hyaluronique des tissus conjonctifs des mammifères. Autrement dit, il cause peu de réaction immunologique, car notre corps le méprend pour une protéine du soi.

39
Q

Quels sont les autres strep B-hémolytiques également responsables de la pharyngite?

A

Streptocoques du groupe C et G

40
Q

Quels sont les 2 principales catégories de micro-organismes en cause de pharyngite aiguë & leur % respectifs?

A
  • Virus respiratoires (25-45% des cas de pharyngite)
  • Streptococcus pyogenes (SGA).

(5-15% Popu générale ; 20-40% responsable des pharyngites infantiles)

41
Q

Principaux virus en cause de pharyngite? (10)

A

Surtout :

  • Adénovirus (Pharyngoconjunctival fever)

- Rhinovirus (common cold),

-Coronavirus (common cold),

  • Influenza virus
  • Parainfluenza virus (cold, croup)
  • Coxsackie virus (herpangina, pied-main-bouche)
  • HSV (gingivostomatitis; infection primaire)
  • EBV (mono)
  • CMV (mono-like syndrome)
  • HIV (acute primary infection syndrome)
42
Q

Principales bactéries en cause de pharyngite?

A
  • Strep groupe A (Pharyngite, Scarlatine)
  • Strep groupe C & G (Pharyngite)
  • Neisseria gonorrheae (Pharyngite)
  • Treponema pallidum (syphilis)
  • Mycoplasma pneumoniae (bronchite, pneumonia)
  • Chlamydia (Bronchite, pneumonie…)
  • Corynebacterium (diphtérie)
  • Yersinia (pharyngite, enterocolite, plague)
  • Arcanobacterium (Pharyngite, scarlatiniform rash)
  • Francisella tularentis
43
Q

Les complications de la pharyngite à SGA peuvent être divisées en 2 catégories. Lesquelles?

A

Complications suppuratives (purulentes, non immunologiques)

-Locales ou à distance-

et complications non-suppuratives (immunologiques)

44
Q

De quelle façon se produisent les complications suppuratives locales?

Quelles sont-elles?

A

Diffusion de l’infection de la muqueuse pharyngée → Invasion des tissus plus profonds par extension directe.

Non-communes grâce aux ATB.

  • Abcès péri-amygdaliens ou rétro-pharyngiaux, cellulite (douleur sévère, prolongée et localisée, fièvre élevée, apparence toxique)
  • Lymphadénite cervicale
  • otite moyenne
  • Méningite, abcès cérébral
  • sinusite
  • Adénite cervicale suppurée
45
Q

De quelle façon se produisent les complications suppuratives à distance?

Quelles sont-elles?

A

Via dissémination hématogène

  • Bactériémie
  • Arthrite septique
  • Impétigo, fasciite nécrosante, cellulite.
  • Pneumonie, infection plèvre du poumon.
  • Endocardite
46
Q

Quelles sont les infections non suppuratives (immunologiques)?

Résultent de quoi?

A

Résultent de réponses immunitaires à l’infection.

  1. Fièvre rhumatismale (rhumatisme articulaire aigu RAA)
  2. Glomérulonéphrite post-streptococcique
47
Q

Comment se manifeste le RAA?

A

Le RAA se manifeste par une inflammation des tissus conjonctifs (cœur, articulations, tissus superficiels de la peau). Il est causé par une réaction auto-immune, suite à de multiples infections au SGA.

Les Ac anti-SGA attaquent des structures ressemblant à la surface externe du streptocoque. (Mimétisme entre les épitopes de la protéine M du Stretocoque la myosine, la tropomyosine, la kératine, l’actine et la laminine de l’hôte)

48
Q

Comment se manifeste la glomérulonéphrite?

A

Cette complication survient environ 2-3 semaines post-SGA et serait causée par une souche néphrogénique spécifique de SGA. Il se formerait un complexe immun et une activation du complément. La cause n’est pas certaine, donc on ne sait pas s’il y a une réaction immune croisée avec les cellules du glomérule ou si les antigènes se déposent sur le glomérule. Des IgG et des facteurs rhumatoïdes sont détectés chez la majorité des patients.

49
Q

Par quoi est provoquée la symptomatologie de la glomérulonéphrite post-SGA?

A

Par la réduction du taux de filtration glomérulaire (résultant d’une réduction de la surface de filtration glomérulaire) par un processus inflammatoire. Parfois, une baisse dans le débit sanguin rénal entraîne une élévation de la créatinine et de l’urée dans le sang.

50
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la glomérulonéphrite p-s ?

A

La présentation peut être asymptomatique, avec :

  • hématurie microscopique ou
  • un syndrome néphrotique (protéinurie, urine rouge-brune, œdème, hypertension, atteinte rénale aiguë).
51
Q

Mode de transmission du streptococcus pyogenes?

(Pharyngite - Impétigo/cellulite)

A

Pharyngite:

  • Goutelettes aériennes infectées
  • Intermédiaire d’aliments (+ rare)

Impétigo - cellulite:

  • Contact direct avec lésion
  • Colonisation préalable de la peau par le Strepto A, puis inoculation lors d’un traumatisme mineur comme une griffure ou une morsure d’insecte, plaie traumatique ou chirurgicale ou tout autre lésion qui peut rompre l’intégrité de la peau.
52
Q

Différencier sx plus en faveur d’une infection virale?

A

Infection streptococcale est peu probable lorsqu’il y a des signes et symptômes proéminents d’infection virale :

  • Absence de fièvre, d’adénopathie ou d’exsudat
  • Rhinorrhée
  • Conjonctivite
  • Coryza (inflammation muqueuse nasale)
  • Toux
  • Enrouement
  • Lésion ulcératives discrètes de la muqueuse buccale ou pharyngée

Très caractéristique d’infection à SGA :

  • Adénopathies cervicales antérieures sensibles
  • Fièvre
  • Exsudats amygdaliens
53
Q

Quel est le score (algorithme) qui permet de déceler les cas de pharyngite-amygdalite bactérienne lors de cas à faible probabilité?

A

Le score de centor modifié

54
Q

Vrai ou faux?

Avec le score de centor modifié, Même en présence d’un score élevé (≥ 3), la probabilité d’avoir une pharyngite-amygdalite bactérienne n’est que de 50%.

A

Faux.

Même en présence d’un score élevé (≥ 4), la probabilité d’avoir une pharyngite-amygdalite bactérienne n’est que de 50%.

55
Q

Dans le score de Centor modifié, à partir de quelle côte c’est suggestif de pharyngite à SGA nécessitant un test?

A

Score 3-4-5

56
Q

Quels sont 3 analyses utilisées dans le dx d’infection pharyngée à strep B-hémolytiques?

A
  1. Culture de gorge : frottement vigoureux d’un écouvillon stérile sur les piliers des 2 amygdales (+ spécifique, + sensible)

Résultat en 24-48h

  1. Test rapide (test de détection des Ag) : Moyen le + rapide et + pratique. Utilise agglutination de particules de latex ou une méthode immuno-enzymatique (on met une goutte de sérum anti-strepto A,B,C)

Spécificité généralement >95%, sensibilité 55-90%.

Résultat en environ 1h

→ Donc si test négatif (surtout chez enfant), contrôle par culture de gorge!

  1. Sérologie ASO

Détection des anticorps anti SGA détectables 7-14 jours après début sx.

(Ne protègent pas contre réinfection avec un autre sérotype!)

→ Utile pour supporter un DX de rhumatisme articulaire aigu.

57
Q

Bénéfices du tx de la pharyngite à strep b-hémolytiques?

A
  • Peu de réduction a/n de la durée des sx (environ 1 jour)
  • Majoritairement pour la prévention des complications suppuratives et le RAA
  • Réduire la transmission.
58
Q

Quel est le tx de 1ere intention de la pharyngite à SGA?

A

Enfants:

-PNC V : (50mg/kg/jour PO : BID) Dose MAX 600mg po BID x 10jours.

ou

-Amoxicilline

(50mg/kg/jour PO : BID) Dose MAX 500mg po BID x 10jours.

ou 1g po DIE x 10jours

Adultes:

-PNC V : 600mg po BID x 10jours.

-Amoxicilline

500mg po BID x 10jours ou 1g po DIE x 10 jours.

59
Q

Manifestations cliniques des streptoccoques B-hémolytiques des groupes B?

A
  1. Cause majeure de sepsis et de méningite chez les nouveau-nés.
  2. Infections reliées à la grossesse et à l’accouchement
  3. Infections chez la personne âgée ou chez personnes atteintes de maladie chronique (diabète type II, cancer…)
60
Q

Les infections à step du groupe B se divisent en 2 types chez les nouveaux-nés en fonction de leur âge. Quelles sont-elles?

A
  1. Infection d’apparition précoce
  • Survient habituellement à la 1ère semaine de vie. (Médiane 20h)
  • Acquise durant ou légèrement avant l’accouchement, via tractus génital de la mère.
  • Se manifeste par sepsis néonatal : détresse respi, léthargie, hypotension.
  • Peuvent présenter une pneumonie.

2. Infection d’apparition tardive

  • Survient entre 1 semaine à 3 mois de vie. (plus rare chez nourrissons plus âgés. Médiane 3-4 semaines)
  • Acquise durant l’accouchement ou via un contact plus tardif avec une mère colonisée au streptocoque du groupe B
  • La méningite est la manifestation la plus fréquente.
    • Signes et symptômes : Fièvre, léthargie, irritabilité, difficulté à s’alimenter/perte d’appétit, convulsions
61
Q

Qu’est-ce qui caractérise les infections à strep du groupe B chez l’adulte?

A

La majorité des infections à streptocoque du groupe B chez les adultes autrement en bonne santé sont reliées à la grossesse et aux accouchements naturels.

  • La manifestation la plus commune est la fièvre puerpérale.
    • Signes et symptômes : endométrite ou chorioamnionite (distension abdominale et sensibilité utérine ou des régions adjacentes)
  • La bactériémie est généralement transitoire, mais peut occasionnellement causer une méningite ou une endocardite.
62
Q

Infections à strep du groupe B chez la personne âgée ou chez personnes atteintes de maladie chronique (diabète type II, cancer…)?

A

Manifestations fréquentes :

  • Cellulite et infections des tissus mous (incluant les ulcères cutanés diabétiques)
  • Infections urinaires
  • Pneumonie
  • Endocardite
63
Q

Manifestations cliniques des streptoccoques B-hémolytiques des groupes C & G?

A
  • Pharyngite
  • Cellulite et infections des tissus mous
  • Pneumonie
  • Bactériémie*
  • Méningite
  • Endocardite
  • Arthrite septique
  • Infection urinaire
  • Abcès intra-abdominal
  • Abcès épidural
  • Sepsis puerpéral et néonatal

*Les bactériémies à streptocoques des groupes C et G surviennent le plus souvent chez les personnes âgées ou les patients présentant des maladies chroniques.

64
Q

Épidémio du strep pyogenes?

A
  • Patients de tous âges
  • Une des infections bactériennes les plus communes à l’enfance : 20 à 40% des cas de pharyngites exsudatives chez les enfants.
    • Rare chez les moins de 3 ans

Jusqu’à 20% des individus de certaines populations peuvent être porteurs asymptomatiques de GAS

65
Q

Indications de la prophylaxie ATB sur le risque d’infection néonatale à S. agalactiae?

A
  • Les indications de la prophylaxie au moment du travail ou de la rupture des membranes sont :
  • Toutes les femmes ayant obtenu des résultats positifs (indiquant la présence de streptocoques du groupe B) dans le cadre du dépistage par mise en culture d’un écouvillonnage vaginal/rectal fait à 35-37 semaines de gestation.
  • Toute femme ayant déjà accouché d’un enfant présentant une infection à streptocoques du groupe B.
  • Toute femme ayant présenté une bactériurie à streptocoques du groupe B documentée (peu importe le taux d’unités formatrices de colonies) dans le cadre de la grossesse en cours.

Si la femme est à < 37 semaines de gestation et présente un travail ou une rupture, donner une prophylaxie pour au moins 48 heures, à moins d’un résultat négatif au cours des 5 dernières semaines.

  • Autres situations où elle est indiquée :
  • À ≥ 37 semaines de gestation, lorsque le statut de colonisation de streptocoques du groupe B est inconnu, qu’une mise en culture n’a pas été menée à 35-37 semaines de gestation (ou que les résultats d’une telle mise en culture ne sont pas disponibles) et que les membranes sont rompues depuis plus de 18 heures, administrer une antibioprophylaxie intraveineuse visant les streptocoques du groupe B.
  • Développement de fièvre intra-partum et de symptômes de chorioamniotite.
66
Q

Quel est l’impact de la prophylaxie ATB lors d’un risque d’infection au strep B en néonatal?

A
  • Il y a moins de cas d’infection néonatale à Streptococcus agalactiae depuis l’utilisation d’une prophylaxie antibiotique. La prophylaxie diminue surtout les cas d’infection de phase précoce.
67
Q

Vrai ou faux?

Il y a plus de risque de ré-hospitalisation (5 fois) durant les 5 premières années de vie vs les enfants n’ayant pas eu l’infection.

A

Vrai

MMD1230 Microbiologie (8 decks)

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