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MMD 1232 > APP 7 > Flashcards

APP 7 Flashcards

1
Q

Fonctions du cervelet

A

Intègre des informations sensitives et autres de plusieurs région du cortex et de la moelle épinière pour coordonner des mouvements et pour planifier les actions motrices

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Q

V/F : Il y a des connections directes entre le cervelet et les MNI

A

FAUX

Mais le cervelet influence les systèmes moteurs du cortex et tronc cérébral

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3
Q

Fonctions de la zone médiane du cervelet

A
  • Coordination des membres proximaux et du tronc : voie corticospinale antérieure, réticulospinale, vestibulospinale, tectospinale
  • Équilibre + Réflexes oculo-vestibulaires : Fascicule longitudinal médial (FLM)
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4
Q

Décrire les efférences de la zone médiane

A

Efférences vont dans le noyau fastigial puis les projections de ce dernier quittent le cervelet via 2 voies

1e voie :
Noyau fastigial –> pédoncule cérébelleux sup. –> décussation a/n mésencéphale –> synapses avec:
- Tectum controlatéral –> influence la voie tectospinale
- Noyau thalamique ventral latéral controlatéral –> influence la voie corticospinale antérieure

2e voie:
Noyau fastigial –> corps juxtarestiforme ipsiatéral –> projettent vers:
- Formation réticulaire –> influence la voie réticulospinale
- Noyau vestibulaire–> influence la voie vestibulospinale

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5
Q

Fonctions de la zone intermédiaire du cervelet

A

Coordination des membres distaux : voie corticospinale latérale et rubrospinale

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6
Q

Décrire les efférences de la zone intermédiaire

A

Projette au noyau interposé (globuleux et emboliformes) –> pédoncule C. sup. –> projettent à:
- Noyau ventral-latéral du thalamus controlatéral –> influence tractus corticospinal latéral
- Division magnocellulaire du noyau rouge controlatéral –> influence le tractus rubrospinal ipsi

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7
Q

Fonctions de la zone latérale du cervelet

A

Planification motrice pour les extrémités : voie corticospinale latérale

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8
Q

Nommez les afférences et les efférences de la zone latérale

A

Afférences
* cortex cérébral–>noyaux pontiques ipsi –> axones décussent via le PCM au cervelet CTLAT

Efférences
Partent du noyau dentelé –> Décussent via pédoncules sup. puis:

  • Noyau ventral latéral du thalamus (contralatéral) –> Cortex moteur primaire et aires associatives
  • Noyau rouge (contralatéral) –> Noyau olivaires inférieurs
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9
Q

V/F : On peut enlever une grande portion unilatérale de l’hémisphère latéral du cervelet, sans déficit sévère

A

VRAI

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10
Q

Que sépare la fissure primaire ?

A

La plus profonde est la fissure primaire qui sépare le cervelet en lobes antérieur et postérieur.

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11
Q

Sur la surface ventrale, la fissure postérolatérale sépare quelles structures?

A

lobe postérieur du lobe flocculonodulaire

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12
Q

Définir le nodule

A

Portion inférieur du vermis cérébelleux

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13
Q

Quel est le nom pour les “gyrus” qui vont de médial en latéral

A

Folia

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14
Q

Décrire le rôle des pédoncules + les fibres qu’ils contiennent

A

Rôle: connecte le cervelet à la face dorsale du pont et du bulbe rachidien - forme les murs du 4e ventricule

Pédoncule supérieur: port majoritairement les efférences du cervelet

Pédoncule inférieur et moyen: Portent majoritairement les afférences du cervelet

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15
Q

Vrai ou faux, les pédoncules cérébelleux inférieurs décussent dans le mésencéphale au niveau des colliculi inférieurs

A

Faux, les pédoncules cérébelleux supérieurs décussent dans le mésencéphale au niveau des colliculi inférieurs

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16
Q

Décrit le rôle de la région suivante:
Vermis et lobe flocculonodulaire

A

Coordination du tronc et des membres proximaux - vermis

Équilibre et mouvements oculaires (réflexes vestibulooculaires) – lobes flocculonodulaire

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17
Q

Quelles sont les tractus influencés par le vermis et le lobe flocculonodulaire

A

Vermis
● Tractus corticospinal antérieur
● Tractus réticulospinal
● Tractus vestibulospinal
● Tractus tectospinal

Lobe floculonodulaire
* Faisceau longitudinal médial

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18
Q

Décrire le réflexe vestibulo-oculaire

A

Capacité à maintenir le regard fixe sur une cible même lors de changement de position de la tête

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19
Q

Quelles sont les conséquences d’une lésion a/n vermis et le lobe flocculonodulaire

A

● Mouvements oculaires anormaux
● Ataxie troncale (équilibre précaire et démarche difficile)
● Vertige
● Nausée
● Vomissements

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20
Q

Décrit le rôle de la région suivante:
Hémisphères intermédiaires

A

Contrôle et Coordination des muscles appendiculaires plus distaux des bras et des jambes (ctrl des mvt continues des extrémités distales)

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21
Q

Quels sont les tractus moteurs influencés par les hémisphères intermédiaires

A
  • tractus corticospinal latéral
  • tractus rubrospinal
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22
Q

Décrit le rôle de la région suivante:

Hémisphères latéraux

A

Régulation de mouvements volontaires, surtout dans la planification et l’exécution de séquences spatiales et temporales complexes du mouvement (en incluant le langage), particulièrement des extrémités/muscles latéraux

** Il semblerait qu’une large portion d’un hémisphère latéral peut être retiré unilatéralement sans déficit sévère.

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23
Q

Quels sont les tractus moteurs influencés par les hémisphères latéraux

A
  • tractus corticospinal latéral
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24
Q

Quelles sont les conséquences d’une lésion a/n des hémisphères intermédiaires et latéraux

A

Ataxie appendiculaire - absence de coordination des mains et oeil-main

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25
Q

Où se retrouvent les noyaux cérébelleux profonds ? Les noyaux vestibulaires ?

A

Les noyaux cérébelleux profonds se retrouvent accolés au 4e ventricule, sur la face dorsale (cervelet).

Les noyaux vestibulaires, eux, sont accolés au 4e ventricule, sur la face ventrale (protubérance).

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26
Q

Quels sont les rôles du noyaux dentelés ?

A
  • Se sont les plus gros noyaux.
  • Reçoivent les inputs des hémisphères cérébelleux latéraux.
  • Actifs juste avant un mouvement volontaire.
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27
Q

Quels sont les rôles des noyaux emboliformes et globuleux ?

A
  • Forment ensemble les noyaux interposés.
  • Reçoivent des inputs des hémisphères cérébelleux intermédiaires.
  • Actifs durant le mouvement.
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28
Q

Quels sont les rôles des noyaux fastigaux ?

A

Reçoivent les inputs du vermis et du lobe flocculo-nodulaire.

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29
Q

Quel est le rôle des noyaux vestibulaires?

En lien avec le cervelet

A

Reçoivent les inputs du vermis inférieur et des flocculi uniquement.

À noter qu’ils font parti du TC - Mais ont une fx comme un noyau profond aussi

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30
Q

Vrai ou faux? Toutes les projections qui sortent du cortex proviennent d’axones de cellules de Purkinje.

A

Vrai

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31
Q

Vrai ou faux? Les cellules granulaires forment des synapses inhibitrices avec de nombreuses cellules de Purkinje

A

Faux

Excitatrices

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32
Q

Les fibres moussues arrivent des noyaux _____ dans la matière blanche du cervelet puis forment des synapses ________ avec les dendrites des cellules_______

A

Les fibres moussues arrivent des noyaux PONTIQUES dans la matière blanche du cervelet puis forment des synapses EXCITATRICES avec les dendrites des cellules GRANULAIRES

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33
Q

Vrai ou faux? Les axones des cellules de Purkinje forment des synapses inhibitrices avec les noyaux cérébelleux profonds et vestibulaires.

A

Vrai

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34
Q

D’où proviennent les fibres grimpantes?

A

Du noyau olivaire inférieur controlatéral (exclusivement)

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35
Q

Vrai ou faux? Elles s’enroulent autour des corps cellulaires et des dendrites proximales des cellules de Purkinje, formant des synapses inhibitrices puissantes.

A

FAUX

Excitatrices

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36
Q

Vrai ou faux? Chaque cellule de purkinje reçoit de l’info de plusieurs fibres grimpantes

A

FAUX

une fibre grimpante s’attache à environ 10 cellules de Purkinje, mais chaque cellule de Purkinje n’est branchée que par une fibre grimpante

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37
Q

Quel est le rôle des fibres grimpantes ?

A

Par leur effet excitateur sur les cellules de Purkinje, elles ont un effet modulateur important dans la réponse des cellules de Purkinje, causant une décroissance soutenue dans leur réponse aux inputs des fibres parallèles.

EN GROS: Excitent les cellules de Purkinje

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38
Q

Quel est le rôle des interneurones inhibiteurs ?

A
  • Les cellules de Golgi diminuent la durée de l’excitation des cellules granulaires
  • Les cellules stellaires et en panier causent une inhibition des connections latérales aux cellules de Purkinje
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39
Q

Quelle est la fonction des fibres mousseuses ?

A
  • Les fibres moussues excitent les cellules granulaires.
  • Les cellules granulaires excitent les cellules de Purkinje
  • Les cellules de Purkinje forment inhibent les noyaux cérébelleux profonds et vestibulaires.
  • Les noyaux cérébelleux profonds et vestibulaires excitent les autres régions du SNC.
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40
Q

Vrai ou faux? Les cellules de Purkinje, Golgi, cellules en panier et cellules en étoile sont inhibitrices

A

Vrai

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41
Q

Les voies du cervelet allant aux systèmes moteurs latéraux puis à la périphérie subissent une double décussation. Où se font ces décussations?

A
  1. Première décussation: A/n pédoncule cérébelleux supérieur,
  2. Deuxième décussation
    a. Voies corticospinale : pyramides
    b. Rubrospinale : décussation ventrale tegmentale
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42
Q

Pourquoi les lésions du vermis cérébelleux ne causent pas de déficit unilatéral ?

A

Car les systèmes moteurs médiaux influencent le tronc proximal bilatéralement

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43
Q

Quelles sont les 4 sources d’afférences du cervelet ?

A

● Cortex cérébral
● Multiples modalités sensitives (vestibulaire, auditive, visuelle et somatosensorielle)
● Noyaux du tronc cérébral
● Moelle épinière

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44
Q

Toutes les afférences du cervelet proviennent de fibres moussues, SAUF un type, lequel ?

A

SAUF les afférences du noyau olivaire inférieur, qui sont des fibres grimpantes.

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45
Q

Fibres pontocérébelleuses : Origine, Projections au cervelet, Pédoncule cérébelleux (ou son équivalent)

A

Origine : Cortex

Projections : Noyaux pontiques

Pédoncule cérébelleux moyen

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46
Q

Quelles sont les 4 voies spinocérébelleuses?

A
  • Tractus spinocérébelleux dorsal
  • Tractus cunéocérébelleux
  • Tractus spinocérébelleux ventral
  • Tractus spinocérébelleux rostral
47
Q

Voie **Spinocérébelleuse Dorsal ** : Origine, Projections au cervelet, Pédoncule cérébelleux (ou son équivalent)

A

Origine : Proprioception des jambes

Projections au cervelet : Noyau dorsal de Clark

Pédoncule cérébelleux inférieur

48
Q

Voie **Spinocérébelleuse ventral ** : Origine, Projections au cervelet, Pédoncule cérébelleux (ou son équivalent)

A

Origine : Interneurons des jambes

Projections au cervelet : Neurones de la ME

Pédoncule cérébelleux supérieur

49
Q

Voie ** Spinocérébelleuse rostral ** : Origine, Projections au cervelet, Pédoncule cérébelleux (ou son équivalent)

A

Origine : Interneurones des bras

Projections au cervelet : Neurones de la ME

Pédoncule cérébelleux ** Supérieur et inférieur**

50
Q

Voie Cunéocérébelleuse : Origine, Projections au cervelet, Pédoncule cérébelleux (ou son équivalent)

A

Origine : Proprioception bras

Projections au cervelet : Noyau cunéiforme externe

Pédoncule cérébelleux inférieur

51
Q

Fibres pontocérébelleuses : Origine, Projections au cervelet, Pédoncule cérébelleux (ou son équivalent)

A

Origine : Cortex

Projections : Noyaux pontiques

Pédoncule cérébelleux moyen

52
Q

La vascularisation du cervelet est assurée par trois branches des artères vertébrales et basilaires

Quelles sont ces 3 branches ? et leur provonance

A

o Artère cérébelleuse supérieure (SCA) : provient de l’artère basilaire (haut)

o Artère cérébelleuse inféro-antérieure (AICA) : provient de l’artère basilaire (bas)

o Artère cérébelleuse inféro-postérieure (PICA) : provient de l’artère vertébrale

53
Q

Concernant l’artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA), donnez :

1) Son origine
2) Niveau d’où elle est issue
3) Irrigation

A

1) ORGINE : Artère vertébrale ventrolatérale
2) NIVEAU : Ventrolatéral du bulbe

3) IRRIGATION :
- Bulbe latéral
- Moitié inférieur du Cervelet (en majorité)
- Vermis inférieur
- Pédoncule cérébelleux inférieure

Note : Une partie variable du bulbe latéral est également fournie par des branches de l’artère vertébrale.

54
Q

Concernant l’artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA), donnez :

1) Son origine
2) Niveau d’où elle est issue
3) Irrigation

A

1) ORIGINE :
- Artère basilaire

2) NIVEAU :
Pont caudal

3) IRRIGATION :
Pont latéral inférieur
Pédoncule cérébelleux moyen
Partie du cervelet ventral (antérieur) entre le territoire de la PICA et de la SCA, y compris le flocculuss

55
Q

Concernant l’artère cérébelleuse suprérieure, donnez :

1) Son origine
2) Niveau d’où elle est issue
3) Irrigation

A

1) ORIGINE :
- Artère basilaire

2) NIVEAU :
?

3) IRRIGATION :
Pont latéral supérieur
- Pédoncule cérébelleux supérieur
- moitié supérieur des hémisphères cérébelleux (incluant les noyaux cérébelleux profonds et le vermis sup)

56
Q

Quelle est l’innervation de la dure-mère supratentorielle ?

A

nerf trigéminal (NC V)

57
Q

Quelle est l’innervation de la dure-mère infratentorielle ?

A

En majorité par le NC X, mais aussi par le IX et les racines cervicales 1, 2 et 3 (C1, C2, C3).

58
Q

Vrai ou Faux, les signes et symptômes des atteintes cérébelleuses sont controlatéraux à la lésion.

A

Faux, ipsilatéraux à la lésion

59
Q

Nommez 4 symptômes cérébelleux

A
  • Nausées et vomissement
  • Vertige
  • Troubles de l’élocution (dysarthrie)
  • Déséquilibre
  • Mvmts des membres non coordonnés
  • Céphalée aux lobes occipitaux, frontaux ou aux régions cervicales hautes (ipsilatéral)
60
Q

En présence d’une diminution de la conscience, de découvertes liées au tronc cérébral, d’une hydrocéphalie ou une inclinaison de la tête, à quelle pathologie peut-on penser?

A

Herniation tonsillaire

Présente dans la malformation de Chiari I - Cerebellum tonsils protrude through the foramen magnum causing a an CSF obstruction.

61
Q

Qu’est-ce que l’ataxie?

A

Signe de dysfonction cérébelleuse caractérisée par

  • une contraction désordonnée entre les muscles agonistes et antagonistes
  • une perte de la coordination normale lors de mouvements des différentes articulations
62
Q

Qu’est-ce qu’une dysrythmie?

A

Synchronisation anormale du mvmt

(présente dans ataxie)

63
Q

Qu’est-ce qu’une dysmétrie?

A

Trajectoire anormale dans l’espace. Mvt est une alternance entre le dépassements continues (overshooting), puis surcorrection du mvt, puis de overshooting encore autour de la trajectoire prévue.

(présente dans ataxie)

64
Q

Comment peut-on évaluer la dysmétrie?

A

Épreuve doit-nez ou talon-genou

65
Q

Qu’est-ce qu’un tremblement d’intention?

A

tremblement augmenté à la proximité de la cible

(peut être présent dans ataxie)

66
Q

Qu’est-ce qu’une ataxie tronculaire?

A

Trouble des systèmes moteurs médiaux

  • Démarche large et instable, ressemblant à un ivrogne ou un enfant apprenant à marcher (l’alcool interfère avec les fonctions cérébelleuses et les voies cérébelleuses ne sont pas complètement myélinisées à l’enfance)
  • Les patients peuvent avoir une difficulté à s’assoir
67
Q

Qu’est-ce qu’une ataxie appendiculaire ?

A

Trouble des systèmes moteurs latéraux

  • Ataxie lors de mouvement des extrémités.
  • Combinaison de dysmétrie et de dysrythmie
  • Myoclonus possible (mvmt rapide et soudain)
    (mais, une lésion unilatérale dans la portion latérale de l’hémisphère cérébelleux peut ne produire aucun déficit)
68
Q

De quel côté peut-on voir les symptômes dans une ataxie tronculaire ?

A

BILATÉRAL (le système moteur médial affecte les muscles proximaux bilatéraux du tronc).

** Il est possible que le patient tombe ou oscille du côté de la lésion

69
Q

De quel côté peut-on voir les symptômes dans une ataxie appendiculaire ?

A

IPSILATÉRAL à la lésion (les connexions cérébelleuses afférentes et efférentes impliquées dans le système moteur latéral sont soit ipsilatéral ou ont une double décussation).

70
Q

Où est localisée la lésion lors de l’ataxie tronculaire?

A

Vermis cérébelleux

71
Q

Où est localisée la lésion lors de l’ataxie appendiculaire?

A

Portions latérales et intermédiaires des hémisphères cérébelleux

72
Q

Comment tester l’ataxie tronculaire?

A

DÉMARCHE EN TANDEM : talon doit toucher les orteils à chaque pas. Les pts cérébelleux tendent à tomber ou à dévier vers le sens de la lésion.

TEST DE ROMBERG : Pt doit se tenir debout, les pieds joints et les yeux fermés. Aide à différencier les lésions cérébelleuses des lésions aux systèmes vestibulaires ou proprioceptifs. Un tremblement particulier du tronc ou de la tête (titubation) peut être vu lors de lésions cérébelleuses médianes.

73
Q

Vrai ou faux? En présence d’ataxie, la cause la plus fréquente est une lésion au cervelet

A

Faux

L’ataxie est souvent causée par des lésions à l’extérieur du cervelet qui implique les voies cérébelleuses afférentes et efférentes.

**C’est pourquoi il est important de vérifier signes MNS et MNI, pertes sensorielles ou dysfonctions des ganglions basaux.

74
Q

Vrai ou faux? Les lésions des pédoncules cérébelleux ou du pont peuvent produire une ataxie sévère controlatérale

A

Faux

Ipsilatérale

75
Q

Nommez 2 pathologies qui peuvent mener à des anomalies de la démarche ressemblant à l’ataxie cérébelleuse.

A
  • L’hydrocéphalie (endommager les voies frontopontiques)
  • Lésions de la moelle épinière
  • Lésions du cortex préfrontal
76
Q

Qu’est-ce que la dysdiadococinésie (ou adiadococinésie) ?

A

Anormalités d’autres mvmts alternatifs rapides, comme de taper alternativement la face palmaire puis dorsale de la main sur la jambe.

77
Q

Comment tester l’ataxie appendiculaire?

A
  • Doigt-nez
  • Talon-genou
  • Test de dysrithmie: taper de façon répétée le pouce et l’index du patient (qui teste aussi la dysmétrie si on regarde la précision du mvmt), ou main sur la cuisse, ou pied sur le sol.

Adiadococinésie: incapacité d’exécuter des mouvements alternatifs, rapides, successifs et opposés

78
Q

Vrai ou faux? L’hypotonie et les réflexes pendulaires (balancement) font partie des symptômes cérébelleux

A

Vrai

79
Q

Que cause une interruption de la voie lemniscale médiane (colonne postérieure)? Comment peut-on différentier d’une lésion cérébelleuse?

A

Perte de proprioception peut entrainer une Ataxie-sensitive. Ces patients auront donc des mouvements ataxiques appendiculaires ET tronculaires

  • Contrairement aux patients ayant une ataxie cérébelleuse, ces patients auront un sens de la position articulaire altéré.
  • Ataxie augmente lorsqu’ils perdent le feedback visuelle. E.g. Lors du doigt-nez avec les yeux fermés, incapables de localiser leur nez
  • Leur ataxie sera considérablement réduite en raison d’une rétroaction visuelle, et elle sera pire lorsqu’ils auront les yeux fermés (ou la nuit).
80
Q

Quelles sont les anomalies des mvts oculaires secondaires aux lésions cérébelleuses ?

A
  1. Dysmétrie oculaire
  2. Mouvement de poursuites oculaires saccadés
  3. Saccades lentes
  4. Nystagmus
  5. Altération de la suppression normale (physiologique) du réflexe vestibulo-oculaire (surtout si atteinte du lobe flocculo-nodulaire)
81
Q

Qu’est-ce que la dysmétrie oculaire ?

A

Les yeux font des saccades qui dépassent (overshoot) ou ne se rendent pas à la cible visuelle (undershoot).

82
Q

Décrire le nystagmus causé par une lésion du cervelet

A

Souvent présent, usuellement de type parétique -> Lorsque le patient regarde une cible à la périphérie de son champ visuel, des phases lentes se produisent vers la position primaire et des phases rapides (saccades) se produisent dans l’autre direction pour contrer le mouvement de phase lente et ainsi, ramener le regard vers la cible périphérique (compensation).

83
Q

Qu’est-ce que le nystagmus ‘‘gaze-level’’?

A

Type de nystagmus unique aux lésions cérébelleuses (nystagmus « créé » par le mvmt des yeux)

Lorsque le patient regarde une cible en périphérie de son champ visuel, des phases lentes se produisent vers la position primaire et des phases rapides se produisent pour contrer le mouvement de phase lent pour ainsi ramener le regard vers la cible périphérique. Donc, la phase rapide va vers le côté de la lésion.

84
Q

Quelles sont les anomalies du langage secondaire aux lésions cérébelleuses?

A
  1. Le langage peut avoir une qualité ataxique, avec des fluctuations irrégulières dans le débit et le volume (balayage ou discours explosif).
  2. Discours empâté et difficile à comprendre.
    Ces signes cliniques sont aussi observés suite à l’intoxication à l’alcool
85
Q

Quels sont les 4 types d’hématomes possibles dans la boîte crânienne?

A
  1. Hématome épidural
  2. Hématome sous-dural
  3. Hémorragie sous-arachnoïdienne
  4. Hémorragie intra-parenchymateuse
86
Q

Concernant les hémorragies sous-arachnoïdiens non-traumatique (spontanée), décrivez :

1) La localisation du saignement
2) Les causes communes
3) Les manifestation cliniques

A

1) Espace vrai entre la pie-mêre et l’arachnoïde qui contient le LCR et les Vx sanguins majeurs du cerveau

2) Rupture d’anévrisme (80%) + Malformation artérioveineuse

3) Céphalée intense et subite - « pire mal de tête de ma vie » - « ma tête va exploser »
- Symptômes d’irritation méningée (raideur de la nuque, photophobie)
- Déficit de NC ou autres déficit focaux neurologiques
- AEC, coma, mort- Environ 25% meurent immédiatement, et le taux de mortalité global est 50%

87
Q

Concernant les hémorragies sous-arachnoïdiens non-traumatique (spontanée), décrivez :
Les facteurs de risques qui prédisposent à la formation d’un anévrisme et les fcts de risques de sa rupture

A
  • Maladie athérosclérotique (MCAS)
  • Anomalie congénitale des vaisseaux cérébraux
  • Maladie rénale polycystique
  • Désordre des tissus conjonctifs

Facteurs de risque de rupture :
* HTA
* Tabagisme
* ROH
* Situation causante une élévation soudaine de la TA

88
Q

Qu’est-ce qu’un anévrysmes sacculaires ?

A

Ils proviennent des branches artérielles du cercle de Willis. Ce sont des ballons sortant du mur du vaisseau et lui sont rattachés par un « cou »

Plus de 85% proviennent de la circulation antérieure (30% - artère communicante antérieure, 25% artère communicante postérieure, 20% artère cérébrale moyenne).
Ils peuvent aussi provenir de la circulation postérieure (15% système vertébrobasillaire).

89
Q

Qu’est-ce qu’un anévrysme fusiforme ?

A

Occasionnellement, le vaisseau lui-même peut devenir dilater, formant une anévrysme fusiforme, qui sont moins susceptibles à la rupture que les anévrysmes sacculaires.

90
Q

Décrire les S/S causés par les anévrismes larges non-rupturés

A
  • S/S par effet de masse ou compression des structures adjacentes
    Par exemple, l’anévrysme de l’artère communicante postérieure, à l’endroit de la connexion avec la carotide interne, peut causer une parésie douloureuse du NC III.
91
Q

Quelles sont les manifestations cliniques des hémorragies intracellébrale/intra-parenchymateuse?

A
  • Céphalée progressive, de pire en pire, anormale pour la personne (Surtout après de 50 ans)
  • AEC
  • Exam neuro anormal
  • Surtout après 50 ans
  • Signes focaux
92
Q

Quelles sont les étiologies d’une hémorragie intraparenchymateuse

A

1- Hémorragie hypertensive
2- Hémorragie lobaire
3- Malformations vasculaires

93
Q

Quelle est la cause la plus commune des hémorragies intraparenchymateuses?

A

Hémorragie hypertensive

● Survient suite aux effets de l’HTA sur les vaisseaux
● Implique les petits vaisseaux (ex : artères lenticulostriées)
● Fréquence : NGC (surtout putamen) > thalamus > cervelet > pont
● Implication possible des ventricules (soit par extension intraventriculaire d’un hématome dans le parenchyme adjacent ou par hémorragie intraventriculaire)
* L’œdème se développe aussi graduellement autour de l’hématome, causant une détérioration atteignant don pic au 3e jour

94
Q

Quelles sont les causes des hémorragies lobaires?

A
  • Saignement impliquant le lobe frontal, pariétalou temporal
  • Causé le plus souvent par angiopathie amyloïde : chez les plus de 50 ans, dépôt d’amyloïde sur les parois des vaisseaux, ce qui cause de la fragilité vasculaire.
  • Les hémorragies souvent récurrentes ou multiples et plus superficielles (contrairement aux hémorragies hypertensives)
  • Des symptômes transitoires ressemblant à de l’ICT ou des convulsions peuvent se produire des semaines ou des mois précédant l’hémorragie.
95
Q

Concernant les HÉMORRAGIEs (HÉMATOME) ÉPIDURALE

1) Localisation
2) Les causes
3) les manifestation

A
  1. Localisation : Espace potentiel entre la dure-mère périostée et le crâne.
  2. Cause commune : Rupture de l’artère méningée moyenne (suite à une fracture de l’os temporal par un trauma)
  3. • Aucun symptôme au début (intervalle lucide)
    • En quelques heures, l’hématome compresse les tissus du cerveau, causant une augmentation de la pression intracrânienne et ultimement, une herniation et la mort si aucun traitement chirurgical.
96
Q

Concernant les hémorragies sous-durale

1) Localisation
2) Les causes

A

Localisation : Espace virtuel entre la dure-mère méningée et l’arachnoïde

Causes : Rupture des veines ponts (bridging veins) qui sont particulièrement vulnérables à des lésions de cisaillement alors qu’elles traversent l’arachnoïde vers la dure-mère.

97
Q

Hématome sous-dural chronique

1) Chez quelle patient est t’il vu?
2) Symptômes

A

1) les patients âgés
2) des céphalées, une déficience cognitive et une démarche instable. convulsions focales.

98
Q

Comment se forme un hématome sous-dural chronique ?

A

Souvent vu chez les pts âgés, chez qui l’atrophie du cerveau permet à celui-ci de se déplacer à l’intérieur du crâne, ce qui favorise les lésions de cisaillement des bridging veins.
S’infiltrant lentement, le sang veineux se collecte pendant des semaines/mois, permettant au cerveau de s’accommoder, ce qui cause des symptômes vagues

99
Q

Toute anormalité occupant du volume dans la boîte crânienne fonctionne comme une masse. Cela inclut les tumeurs, l’hémorragie, les abcès, l’œdème, l’hydrocéphalie et autres.

Quels sont les mécanismes par lesquels les lésions de masse intracrânienne cause des signes et symptômes neurologiques ?

A
  1. Compression et destruction des régions adjacentes du cerveau cause des anormalités neurologiques
  2. Masse localisée dans la boîte crânienne peut augmenter la pression intracrânienne et causer des signes et symptômes neurologiques caractéristiques
  3. Herniation : Les lésions de masse peuvent déplacer des structures du système nerveux tellement sévèrement qu’elles sont déplacées d’un compartiment à un autre
100
Q

Comment un hématome cérébelleux peut-il causer une HTIC ?

A

1) Si l’hémorragie est large, l’obstruction du 4e ventricule peut causer une hydrocéphalie accompagnée de paralysie du nerf VI et AEC.
a. Il peut y avoir, éventuellement, une compression du tronc cérébral et la mort.

2) L’hypertension intracrânienne peut être causée par l’hématome (qui prend de l’espace) et/ou l’hydrocéphalie.

L’hydrocéphalie peut être traitée par ventriculostomie : il faut faire attention au risque d’engagement transtentoriel ascendant à mesure que l’hémorragie et l’œdème de la fosse postérieure se développent.

101
Q

Si on voit un hématome biconvexe au CT Scan, à quoi doit-on penser?

A

Hémorragie épidurale

102
Q

Si on voit un hématome en croissant au CT Scan, à quoi doit-on penser?

A

Hématome sous-dural

103
Q

Quelle est la différence entre la présentation clinique d’un hématome sous-dural aigu et chronique?

A

HSD chronique :

  • Symptômes vagues (céphalée, altération cognitive et démarche instable)
  • Déficit neurologique focal
  • Convulsions focales occasionnelles

HSD aigu :

  • Céphalées
  • AEC
  • plus soudain
104
Q

Vrai ou faux? Le pronostic est meilleur dans un hématome sous-dural aigu que dans un hématome épidural

A

FAUX

Dans un HE il y a une progression plus rapide et c’est l’artère méningée qui est impliqué (arterial blood). Tandis que dans un HSD aigu, la progression est moins rapide et c’est les veines ponts impliquées (veinous blood).

105
Q

Il n’y a pas de récepteur de la douleur dans le parenchyme cérébral

Donc quelle est la pathophysiologie des céphalées ?

A
  1. Les céphalées proviennent de la traction mécanique, de l’inflammation, de l’irritation et d’autres structures dans la tête.
  2. Ils affectent les structures innervées, dont :
    Vaisseaux sanguins (artères et veines)
    Méninges
    Cuir chevelu
    Crâne
106
Q

Quels sont les 4 types de céphalées dites bénignes (primaires, chroniques ou récidivantes)?

A
  1. Migraine
  2. Céphalée de tension
  3. Céphalées de Horton (en grappe) et les autres céphalées trigéminoautonomiques
  4. Les autres céphalées primaires (toux, exercices, activités sexuelles, etc.)
107
Q

Quels sont les critères diagnostiques de la migraine?

A

A. > ou = 5 épisodes
B. 4-72h, non traitée
C. > ou = 2 critères : Unilatéral, pulsatile, modérée-grave, aggravée par une activité routinière
D. Pendant la céphalée > ou = 1 :
● Nausée +/- vomissement
● Photophobie ET phonophobie

108
Q

Quels sont les critères diagnostics de la céphalée de tension?

A

A. > ou = 15 jours/mois en moyenne pour 3 mois (donc chronique)
B. Céphalée qui dure des heures, des jours ou parfois continue
C. > ou = 2 de :
● Distribution bilatérale
● Pression, non-pulsatile
● D’intensité légère à modérée
● Non exacerbée avec activité routinière (marcher, monter le escaliers)
D. 2 de :
● Photophobie ou phonophobie, mais pas les 2, ou nausée légère
● Pas de N/V modérée à sévère

109
Q

Quels sont les critères diagnostics de la céphalée de Horton (en grappe) ?

A

A. > ou = 5 attaques
B. Céphalée sévère, unilatérale, orbitaire, supraorbitaire +/- temporale, durée de 15-180 min si non-traitée
C. > ou = 1 de :
● Sx autonomiques : injection conjonctivale +/- larmoiement ipsilatéral, congestion nasale +/- rhinorrhée ipsilatéral, sudation de front et du visage ipsilatéral, myosis +/- ptose ipsilatéral, agitation

110
Q

Vrai ou faux? Les céphalées ressenties lors de la toux, exercices, activités sexuelles, etc. sont de type primaires

A

VRAI

111
Q

Quelle est la caractéristique principale d’une céphalée maligne?

A

potentiellement léthales; secondairement à une lésion expansive, une hémorraige, une hydrocéphalie

112
Q

Quelles sont les 8 types de céphalées malignes

A
  1. Trauma ou lésion cranio-cervicale (Ex : TCC, entorse cervicale)
  2. Maladie vasculaire cranio-cervicale (AVC, hémorragie, malformation, artérite, dissection)
  3. Lésion intracrânienne non vasculaire (inflammation, néoplasie, hypo/HTIC)
  4. Substance ou sevrage (alcool, drogue, rx)
  5. Infection (Infection intracrânienne ou systémique)
  6. Désordre de l’homéostasie (hypoxie, hypercapnie, dialyse)
  7. Céphalée ou dlr faciale secondaires à une lésion cranio-cervicale (sinusite, otite, infection dentaire)
  8. Maladie psychiatrique (Symptômes somatiques, trouble psychotique)
113
Q

Comment identifier une céphalée maligne (secondaire)?

A

Truc mnémotechnique pour identifier une céphalée secondaire (SSNOOPPPP):
S : signes ou symptômes
S : sickness (facteurs de risques; VIH, cancer, immunosupprimé)
N : Neurologique (s/s; papilloedème)
O : Onset (soudain)
O : Older (> 50 ans)
P : Prior headache history that is different (Céphalée différentes des autres)
P : Precipitated (chgmt de position, valsalva)
(P: Postural et P: Pregnancy)

114
Q

Comment une hémorragie intra-crânienne peut mener à une hydrocéphalie?

A

Si l’hémorragie est large, l’obstruction du 4e ventricule peut causer une hydrocéphalie, accompagnée de parésie du NC VI, d’AEC et peut éventuellement causer la compression du tronc cérébral et la mort.

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