APP 6 Flashcards

1
Q

Quel est le lobe de la vision?

A

Occipital

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2
Q

Quelle région du cerveau permet de reconnaître et d’identifier les sons ?

A

Cortex auditif primaire dans le lobe temporal (Aire d’Heschl)

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3
Q

Outre l’audition, quelles sont les fonctions du lobe temporal?

A
  • Langage (aire de Wernicke)
  • Mémoire visuelle et factuelle
  • Joue un rôle dans les émotions (en médial)
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4
Q

Vrai ou faux? Les régions en charge du calcul, de l’écriture, de l’orientation et de la reconnaissance de ses doigts se retrouvent dans le lobe temporal de l’hémisphère dominant

A

Faux

Lobe pariétal de l’hémisphère dominant

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5
Q

Que retrouve-t-on dans l’hémisphère non-dominant du lobe pariétal?

A

Intégration et conscience de la partie controlatérale à cet hémisphère (intelligence visuospatielle du corps controlatéral)

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6
Q

Dans quel lobe sont intégrées les différentes modalités sensorielles (vision, toucher, audition, goût)?

A

Pariétal

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7
Q

Que permet l’interprétation visuo-spatiale dans le lobe pariétal?
Dans quelle région se trouve-t-il?

A
  • Intégration avec les autres sensations = interprétation des trajectoires et des objets en mouvement
  • Contrôle de la proprioception

Dans la région postérolatéral au gyrus postcentral (en arrière du cortex somatoS)

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8
Q

Nommez 4 fonctions du lobe frontal

A
  • Fonction motrice volontaire
  • Expression du langage (Broca)
  • Organisation intellectuelle
  • Comportement et personnalité
  • Inhibition et jugement
  • Émotions
  • Raisonnement abstrait (algèbre, par exemple)
  • Olfaction
  • Mémoire de travail
  • Planification
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9
Q

Quelles sont les fonctions plus d’ordre cognitif/comportemental (fonction exécutives) contrôlées par le lobe pré-frontal qui peuvent être classés en 3 catégories

A

Restreint
● Jugement
● Prévoyance du futur
● Persévérance
● Contrôle des réponses sociales non appropriées (inhibition)
● Concentration
● Auto-contrôle

Initiative
● Curiosité
● Spontanéité
● Motivation
● Volonté
● Créativité
● Changement de perception cognitive
● Flexibilité mentale
● Personnalité

Ordre
● Raisonnement abstrait
● Mémoire de travail
● Communication avec nuances
● Planification
● Introspection
● Organisation
● Séquencer les choses
● Ordre temporel

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10
Q

Qu’est-ce que la fonction visuospatiale?

A

Processus cognitifs nécessaires pour “identifier, intégrer et analyser l’espace et la forme visuelle, les détails, la structure et les relations spatiales” dans plus d’une dimension.

Bref, être en mesure de se repérer dans l’espace-temps.

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11
Q

À quoi sont nécessaires les compétences visuospatiales?

A
  • Mouvement
  • Perception de la profondeur et de la distance
  • Navigation spatiale
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12
Q

Donnez un exemple d’une conséquence de l’altération des compétences visuospatiales

A
  • Mauvaise capacité à conduire parce que les distances ne sont pas évaluées correctement
  • Difficultés à naviguer dans l’espace i.e. se cogner contre des objets
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13
Q

Qu’est-ce que le traitement visuospatial ?

A

La capacité de percevoir, d’analyser, de synthétiser, de manipuler et de transformer des motifs visuels et des images.

La mémoire de travail visuospatiale (VSWM) est impliquée dans le rappel et la manipulation d’images pour rester orienté dans l’espace et garder une trace de l’emplacement des objets en mouvement.

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14
Q

L’information visuelle est analysée par 2 courants de traitement de l’information d’ordre supérieur. Quels sont-ils? Où se situent-ils?

A

What
Dans le cortex occipital ventral, temporal et préfrontal

Where
Dans le cortex occipital dorsal, pariétal et préfrontal.

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15
Q

Quelle est la différence entre la fonction de la voie occipito-temporale (what) et la voie occipito-pariétale (where)?

A
  • Occipito-temporale = WHAT: Permet la perception, la reconnaissance et l’identification.
  • Occipito-pariétal = WHERE: Assure le contrôle visuo-moteur sur les objets, selon la taille, l’orientation et la position spatiale.
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16
Q

Quel hémisphère est le plus important pour les habiletés visuo-spatiales complexes?

A

Non-dominant, usually à droite

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17
Q

Où se fait l’analyse spatiale dans le cerveau?

A

Le cortex de l’association pariétale à la jonction des lobes pariétal, temporal et occipital

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18
Q

Qu’est-ce que le test de l’horloge? À quoi sert-il?

A

On demande au pt de dessiner une horloge et d’indiquer une heure précise (ex: 11h10). Une apraxie constructive est rapidement mise en évidence

Utile pour évaluer rapidement plusieurs fonctions cognitives (visuo-spatiales et exécutives) d’un patient suspecté d’avoir un TNC léger ou majeur, comme l’Alzheimer (en 2-3 min).

De plus, un patient héminégligeant pourrait dessiner seulement la moitié de l’horloge (12-1-2-3-4-5-6 seulement)

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19
Q

Vrai ou faux?

Bien que les hémisphères soient chacun impliqués dans l’attention sur l’environnement controlatéral, seul l’hémisphère droit est impliqué de manière significative dans l’assistance aux deux côtés.

A

Vrai

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20
Q

Vrai ou faux? L’hémisphère non-dominant participe à l’intégration du langage

A

Vrai, les connections inter-hémisphériques à travers le corps calleux permettent à l’hémisphère non-dominant de participer dans le tx du langage.

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21
Q

Vrai ou faux, les connections via le corps calleux permettent à l’hémisphère non-dominant de compenser lorsqu’il y a
des lésions au niveau de l’hémisphère dominant (amélioration partielle).

A

Vrai

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22
Q

Quelles sont les fonctions de l’hémisphère dominant? (habituellement le G)

A
  • Langage
  • Fonction motrice exécutive : planification des tâches motrices complexes
    a. Praxie: Incapacité du pt à éffectuer les ordres/tâches lorsque demandé
  • Capacités analytique et séquentielle complexes (logique)
    a. Mathématique : résoudre des équations (calcul)
    b. Musique : jouer une pièce de façon séquentielle
    c. Orientation: capacité de suivre les directions écrites de façon séquentielle
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23
Q

Quelles sont les fonctions de l’hémisphère non dominant?

A
  • Émotions
    a. Prosodie (émotion dans le ton de la voix)
    b. Signification émotionnelle aux évènements
  • Attention spatiale (mineur>dominant)
  • Analyse visuo-spatiale complexe
    a. Création d’un champ spatial et visuel 3D
    b. Sens de l’orientation: retrouver son chemin grâce à l’orientation spatiale
    c. Perception de la vue d’ensemble (“big picture”)
  • Calcul: estimation et aligner des colonnes de chiffres dans une page
  • Perception de la musique
    a. Reconnaître et comprendre les “pattern” musicaux (prodiges)
  • Créativité: art et imagination
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24
Q

Vrai ou faux? L’hémisphère dominant est souvent le droit

A

Faux

Souvent gauche

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25
Q

La prosodie (émotion dans le ton de voix) est associée à quel hémisphère ?

A

Non-dominant

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26
Q

Vrai ou faux? L’attention spatiale est davantage assurée par l’hémisphère mineur que dominant

A

Vrai

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27
Q

La créativité est assurée par quel hémisphère ?

A

Non-dominant

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28
Q

La parole est dans quel hémisphère?

A

La fonction de la parole dépend principalement de l’hémisphère gauche .

L’hémisphère gauche domine le langage chez plus de 95% des droitiers et chez plus de 60 à 70% des gauchers.

Ainsi, les lésions des régions linguistiques de l’hémisphère gauche provoquent habituellement un dysfonctionnement du langage, même chez les personnes gauchères.

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29
Q

Connexions intrahémisphériques:

1) Le cortex d’association pariétal est impliqué dans quelle fonction?
2) le cortex frontal est plus important pour quelle fct?

A

1) cortex d’association pariétal et temporal postérieur est plus impliqué dans l’interprétation des données perceptives et l’attribution de sens à l’information sensorielle
2) Le cortex frontal est plus important pour la planification, le contrôle et l’exécution des actions.

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30
Q

Qu’est-ce que l’aphasie?

A

Déficit dans le traitement du langage causé par une dysfonction de l’hémisphère cérébral dominant.

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31
Q

Comment est assurée la communication entre l’aire de Broca et Wernicke?

A

Par plusieurs connexions, mais la plus connue est les faisceaux arqués, qui est une voie subcorticale faite de matière blanche

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32
Q

L’aphasie de Broca est une aphasie d’expression ou de compréhension?

A

Expression - (production de langage est atteinte)

** truc : Broca = Bouche

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33
Q

L’aphasie de Wernicke est une aphasie d’expression ou de compréhension?

A

Compréhension (la compréhension est atteinte)

***truc: Wernicke = Wtf

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34
Q

Où se trouve l’aire de Wernicke?

A

Gyrus temporal supérieur dans l’aire auditive verbale/associative du côté DOMINANT

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35
Q

Quelle est la fonction de l’aire de Wernicke

A
  • compréhension du langage
  • lexique: trouver un sens aux sons et aux lectures
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36
Q

Comment est la lecture et l’écriture d’une personne atteinte d’aphasie de Wernicke?

A

Fluide, mais incompréhensible

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37
Q

Décrire les caractéristiques d’une aphasie de Wernicke

A
  • Mauvaise compréhension
  • Le discours a une fluidité, prosodie et une structure grammaticale normale
  • Problème dans le lexique → le discours est vide et incompréhensible
    a. Paraphasie sémantique/verbale (substitution inappropriée d’un mot par un autre ayant un sens similaire, par exemple : encre → stylo)
    b. Paraphasie phonétique/littérale (substitution inappropriée d’un mot pour un autre ayant un son similaire, par exemple poisson → boisson)
    c. Utilisation de néologismes (mots qui n’existent pas; inventent des mots)
    d. Difficulté à nommer les choses
  • Les lésions déconnectent Wernicke de Broca, entrainant une répétition altérée
  • La lecture et l’écriture fluide, mais incompréhensible.
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38
Q

Quelles sont d’autres S/S associés à l’apahsie de WErnicke

A

● Perte de champ de vision controlatéral, spécialement au quadrant supérieur droit (Quadranopsie controlatérale supérieure)
● Apraxie
● Anosognosie (≠ conscient de leurs déficits)
● Colère et comportement paranoïde
● Dysarthrie et hémiparésie sont souvent absents ou légers

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39
Q

L’aire de Broca est situé où?

A

aire associative dans les portions triangulaires et operculaires du gyrus frontal inférieur DOMINANT

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40
Q

À quoi sert l’aire de Broca?

A

Programmation motrice de la parole, langage articulé, formulation des discours, syntaxe

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41
Q

Décrire l’aphasie de Broca

A
  • La compréhension orale et écrite est correcte, sauf pour les phrases contenant des structures dépendantes de la syntaxe (ex : phrases de forme passive –> Le lion a été tué par le tigre.)
  • L’écriture et la lecture à voix haute sont lentes, demandent de l’effort et sont sans grammaire
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42
Q

Décrire les caractéristiques d’une aphasie de Broca

A
  • Diminution de la fluidité spontanée du discours
  • Phrases < 5 mots et avec plus de mots de contenu que de mots de fonction.
  • Perte de la prosodie (Intonation du discours qui donne un sens à la structure de la phrase; parle de façon monotone)
  • Difficulté à nommer des gens/objets
  • Erreurs paraphrasiques occasionnelles (un mot pour un autre) mais moins que Wernicke
  • Déconnection avec l’aire de Wernicke
    a. La répétition est donc altérée (comme dans l’aphasie de Wernicke) surtout avec les phrases avec beaucoup de mots de fonctions (ex : pas de si, ni de mais)
  • L’écriture et la lecture à voix haute est lente, demande beaucoup d’effort et présente des erreurs de grammaire.
  • La lecture de compréhension est épargnée
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43
Q

Quelles sont d’autres S/S associés à l’aphasie de Broca

A

● Dysarthrie (difficulté d’élocution) et hémiparésie droite affectant plus le visage et le bras que la jambe
● Les champs visuels sont normaux
● Frustration et dépression
● Apraxie (parfois)

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44
Q

Pourquoi une lésion au thalamus ou au NGC peut mener à une aphasie?

A

Les aire de Broca et de Wernicke communiquent avec les structures sous-corticales : thalamus et noyaux gris centraux.
= Une lésion de ces structures dans l’hémisphère dominant peut entraîner une aphasie

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45
Q

L’infarctus de quel vx va causer les aphasie de Broca et de Wernicke?

A

Broca: Infarctus de la division supérieur de l’ACM
Wernicke: Infarctus de la division inférieur de l’ACM

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46
Q

Définir l’aphasie de conduction et sa présentation clinique

A

L’aphasie de conduction est engendrée par une lésion touchant le faisceau arqué ou d’autres voies qui relient l’aire de
Broca et l’aire de Wernicke.

La présentation clinique :
● Fluidité et compréhension normale
● Problème de repetition
● Erreurs de paraphrases fréquentes et difficulté à nommer les choses (peut être mélangé avec une aphasie de Wernicke, mais compréhension normale)

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47
Q

Pour un droitier,

L’hémisphère D réagit à une stimulation venant de quelle côté?
What about l’hémisphère G?

A

● Une stimulation du côté gauche est perçue par le controlatéral droit.
● Une stimulation du côté droit est perçue par le controlatéral gauche et l’ipsilatéral droit.
a. Il y a une asymétrie d’implication dans l’attention. Le côté non-dominant est plus impliqué

48
Q

Qu’est-ce que la négligence visuelle?

A

Problème d’attention d’un côté du corps

Trouble neuropsychologique de l’attention.

49
Q

Cause principale de la négligence visuelle

A

Lésion du lobe pariétal non-dominant

Par atteinte des artères cérébrales pariétales, moyenne et angulaires (AVC)

PS : moins sévère si touche le lobe pariétal gauche

lobe non-dominant majoritairement le droit…

50
Q

V/F : Les patients sont souvent conscients de leur déficit lors de négligence visuelle

A

FAUX.

Ils ont une anosognosie (inconscience du déficit), ce qui complique davantage la rééducation.

51
Q

Quelle région du corps (ou de la vision du monde externe) est souvent touchée quand la négligence visuelle?

A

Touche presque toujours l’hémi-espace controlatéral à la lésion cérébrale

52
Q

Manifestations clinique de la négligence visuelle

A
  • Incapacité à percevoir des stimuli dans l’hémi-espace contralésionnel
  • Préférence du regard vers le côté ipsilatéral à la lésion
    a. e.g. Lésion ACM D (a/n tronc), hemianopsie homonyme G, mais préférence du regard vers le côté D
  • Phénomène d’extinction
  • Apraxie de l’habillement
  • Apraxie de construction
53
Q

Décrire le phénomène d’extinction

A
  • Stimulus tactile ou visuel est perçu normalement lorsqu’il est présenté d’un seul côté
  • MAIS lorsqu’il est présenté du côté opposé à lésion simultanément avec un stimulus identique du côté normal, le patient néglige le stimulus du côté opposé à la lésion (on présente le stimulus des deux côtés et le patient néglige le côté négligé)
  • voie somatosensorielle primaires non-affectées →problème dans l’INTÉGRATION seulement
54
Q

V/F : Avec l’anopsie, on a une anosognosie

A

FAUX

Les patients ont souvent des mécanismes compensatoires (ex. rotation de la tête et le mouvement des yeux pour compenser l’anomalie visuelle)

55
Q

Quelle sont les effets d’une lésion dans l’hémisphère D concernant la perception des stimuli?

HemisphèreD = non-dominant dans ce cas ci

A

L’hémisphère non-dominant perçoit les stimulus de l’hémicorps (et le côté) G et D, MAIS de manière asymétrique. L’attention qu’il prête au côté G >côté D.
Net result: Négligence côté G , incapacité à percevoir les stimulus venant du côté G

56
Q

Quelle sont les effets d’une lésion dans l’hémisphère G concernant les stimuli?

A

L’hémisphère G perçoit les stimulus de l’hémicorps (et le côté) D. D’ailleurs, l’hémisphère D assiste aussi (quoique moins fortement) à l’attention de l’hémicorps D.

Lésion: ** très faible** héminégligence hémicorps D (ou même aucun effet), car Hémisphère D compense pour la perte du G.

57
Q

Quels sont les effets d’une lésion dans les deux hémisphères

A

Avec les lésions bilatérales partielles, il existe une certaine capacité résiduelle de l’hémisphère droit à s’occuper du côté gauche uniquement, ce qui entraîne un déficit marqué dans l’attention à la droite.

58
Q

Dans le Syndrome de négligence controlatérale, les patients avec une lésion unilatérale du lobe pariétal auront quels déficits?

A

Comme handicap principal des difficultés plus ou moins prononcées dans la perception des objets et des événements du côté controlatéral à la lésion (attention)

● Le syndrome de négligence controlatérale se caractérise par l’incapacité de prêter attention à des objets et même à son propre corps, dans une certaine région de l’espace, en dépit d’une acuité visuelle, d’une sensibilité somatique et d’aptitudes motrices intactes.

59
Q

Explique les effets d’une lésion causant une héminégligence gauche

A

● Les patients atteints de ces troubles n’arrivent ni à signaler les stimuli présentés du côté du corps opposé à la lésion cérébrale, ni à y répondre, ni même à s’orienter vers eux. Ils peuvent également présenter des difficultés à exécuter des tâches motrices complexes du côté négligé, par exemple pour s’habiller, aller prendre des objets, écrire, dessiner et à un degré moindre, s’orienter vers des sons. Ces déficits moteurs sont appelés « apraxies ».

Ils oublient que la moitié de leur corps existe et s’accroche dans les cadres de porte, dans les pattes de chaise, etc.

60
Q
A
61
Q

Tumeurs de la région pinéale : Structures atteintes et Manifestations associées

A
  • Peut obstruer l’aqueduc du mésencéphale : Hydrocéphalie
  • Ou comprimer le mésencéphale dorsal : Syndrome de Parinaud (paralysie des mouvements verticaux des yeux)
62
Q

Manifestations associées au site de la tumeur : Lobe Pariétal (6)

A
  • Épilepsies, convulsions
  • Troubles de sensibilité, engourdissement
  • Fonctions associatives altérées : Syndrome de Gerstmann, Apraxie
  • Distorsions spatiale et héminégligence CTLAT
63
Q

Manifestations associées au site de la tumeur : Lobe Temporal

A

Aphasie de Wernicke

64
Q

Manifestations associées au site de la tumeur : Lobe Occipital

A

Perte de vision
* convulsions visuelles - hallucinations

65
Q

Manifestations associées au site de la tumeur : Lobe Frontal (6)

A
  • Aphasie de Broca
  • Désordre de personnalité ou cognitif
  • Difficulté à effectuer des tâches et à passer d’une tâche à l’autre
  • Changement de personnalité (changement du jugement, blagues inappropriées…)
  • Aboulie (tendance à fixer passivement et à répondre après un long délai)
  • Incontinence urinaire , apraxie de la marche→ si dommage bilatéral
66
Q

Manifestations généralisées des tumeurs cérébrales (5)

A
  • Céphalée et autres signes d’hypertension intracrânienne
  • Crises épileptiques (surtout gliomes et méningiomes de bas grade)
  • Atteinte de la fonction cognitive
  • Effet de masse
  • Hydrocéphalie
67
Q

Les masses IC vont provoquer quels effets?

A
  • Compression ou destruction de régions adjacentes du cerveau = anomalies neurologiques
  • Augmentation de la pression intracrânienne, qui engendre certains symptômes.
  • Herniation: Déplacement de structures du système nerveux de façon si sévère que certaines structures passent d’un compartiment à un autre (hernie).
68
Q
A
69
Q

Définir la crise d’épilepsie

A
  • La convulsion en elle-même.
  • Elle peut survenir de manière unique secondaire à une cause X. Se dit plutôt d’un symptôme.
70
Q

Qu’est-ce que le concept d’épilepsie

A

Trouble/maladie dans lequel il y a une tendance à avoir des convulsions récurrentes non provoquée - n’est pas secondaire à une autre cause

71
Q

Qu’est-ce que l’épileptogenèse?

A

État d’hypersensibilité causé par un débalancement en faveur de la transmission excitatrice, soit par l’augmentation de facteurs favorisant la transmission excitatrice et/ou la perte de facteurs favorisant la transmission inhibitrice.

Au final, ceci mène à une augmentation de la génération de potentiels d’action et une activité rythmique hypersynchrone dans de larges populations neuronales pouvant se propager par les connections qui étaient déjà préétablies dans un circuit.

(Analogie du verre presque plein, voir CM)

72
Q

Nommez les étiologies possibles de l’épilepsie

A

Structurelle → Anomalie structurelle innée ou acquise (ex : AVC, trauma, infections, etc.) ayant un risque accru d’association à l’épilepsie
Infectieuse → toxoplasmose cérébrale, infections fœto-maternelles (ex : virus du Zika, CMV), paludisme cérébral, etc.
Génétique → Mutation connue ou présumée, héréditaire ou ponctuelle
Métabolique → Désordre métabolique connu ou présumé dans lequel les convulsions sont un symptôme central.
Immunitaire → Évoquée quand il y a des preuves d’inflammation auto-immune du SNC.
Idiopathique/inconnue → Épilepsie dont la cause n’est pas encore connue.

73
Q

Vrai ou faux, un patient ayant subi un AVC il y a 5 ans qui fait une convulsion, sera considéré comme épileptique

A

VRAI

74
Q

Convulsion

A

Épisode d’activation anormalement synchronisée et à haute fréquence des neurones dans le cerveau qui entraîne un comportement ou une expérience anormale de l’individu

75
Q

Donnez des causes de Convulsion chez un sujet sain.

A
  • Désordre électrolytique
  • Sevrage ROH
  • Toxines
  • Électroconvulsivothérapie
  • etc.
76
Q

Définir l’aura épileptique

A

Sensation non observable qui est vécue par le patient, qui peut être isolée ou annoncer une convulsion plus importante (équivalent de prodrome d’une crise convulsive, mais y fait partie)

77
Q

Vrai ou faux, l’aura ne fait pas partie de la crise épileptique

A

Faux, Ça fait partie de la crise, c’est le début de la crise. La convulsion est déjà commencée. On considérerait donc que c’est focal (et ça peut évoluer en convulsion généralisée ou non après)

78
Q

Ictus épileptique (phase ictal)

(Définition + Durée)

A
  • État durant lequel le patient subit la crise convulsive,
  • dure en général 2-3 minutes
79
Q

Post-ictal

(Définition + Manifestations possibles)

A

État immédiat suivant une convulsionf
* Baisse marquée d’énergie
* Fonctions des aires cérébrales ayant subies les convulsions pourraient être affectées et une faiblesse focale (parésie de Todd)

80
Q

Quelle est la démarche afin de classifier les épilepsies d’un patient?

A

1) Type de crise
2) Type d’épilepsie (déterminé selon les types de convulsions du pt)
3) Syndrome épileptique

81
Q

Classification des crises épileptiques

(Nommez les 3 grandes classes, ainsi que leurs sous-classes)

A
  • Crises focales
    a. Simple (consience épargnée)
    b. Complexe (conscience touchée)
  • Crises généralisées :
    a. Absence
    b. Myoclonique
    c. Clonique
    d. Tonique
    e. Tonico-clonique
    f. Atonique
  • Crises de point de départ inconnue
82
Q

Qu’est-ce qu’une convulsion de type focale?

A

Activité électrique anormale dans une région localisée du cerveau

Divisées selon le niveau de conscience
▪ Conscient
▪ État de conscience altérée
▪ État de conscience incertain

83
Q

Qu’est-ce qu’une convulsion de type généralisée?

A

Activité électrique anormale dans tout le cerveau

Peut être motrice ou non-motrice, mais dans tous les cas inconsciente.

84
Q

Comment nomme-t-on une convulsion débutant de manière focale, mais affectant ensuite les deux hémisphères?

A

Convulsion focale évoluant vers une crise tonico-clonique bilatérale

85
Q

Quels sont les 4 types d’épilepsie? Comment peut-on le déterminer?

A

Le type d’épilepsie est déterminé selon les types de convulsions du patient.

▪ Épilepsie focale
▪ Épilepsie généralisée
▪ Épilepsie focale et généralisée combinée
▪ Épilepsie indéterminée

86
Q

Status epilepticus

Définition + Dans quelles crises retrouve-t-on les le + souvent?

A
  • Crises convulsives se succédant sans temps de récupération entre elles ou crise convulsive durant > 5 minutes.
  • urgence médicale et le patient doit être traité agressivement.

Surtout dans crises tonico-cloniques

87
Q

Crises focales simples

(Caractéristiques principales)

A
  • Conscience ÉPARGNÉE
  • Dure typiquement 10-30s
  • Symptômes positifs, tels que des contractions des mains
  • Ou Symptômes négatifs, tels que des capacités langagières altérées
  • Possibilité de signes : moteurs, somatosensoriels, SNA ou psychiques
88
Q

Vrai ou faux, les crises focales simples (avec conscience épargée) ont des symptômes post-ictal.

A

Faux,
Sans symptômes post-ictal habituellement, sauf si la durée de la convulsion est plus longue, où il peut y avoir une perte de fonction, produisant une faiblesse locale (parésie de Todd) ou d’autres déficits.

89
Q

Crises focales complexe

(Caractéristiques principales, localisation la + courante)

A
  • Conscience est ALTÉRÉE
  • Localisation la + courante = LOBES TEMPORAUX
  • Durée: 30s à 1-2min
  • Symptômes initiaux sont suivis d’une absence de réaction et d’une perte de conscience
  • Peut présenter des automatismes : généralement comportements répétitifs comme claquer des lèvres, avaler ou mouvements stéréotypés des mains ou des jambes (caresser, tordre ou tapoter)

Pas une crise généralisée d’absence!!!

90
Q

Pourquoi la conscience est altérée lors de crise focales complexes?

A
  • L’état de conscience est atteint parce qu’il y a une atteinte plus large du cortex ou atteinte de structures profondes (tronc cérébral et diencéphale).
  • Cette perte de conscience peut être complète ou partielle
91
Q

Manifestations des crises focales (simple et complexe) selon le site atteint : Lobe Occipital

A
  • Étincelles, éclairs, lumières colorées pulsées, scotome ou hémianopsie dans le champ visuel controlatéral (cortex visuel primaire)
  • Hallucinations visuelles formées (cortex de l’association temporo-occipitale inférieure)
  • Secousses nystagmiques ou oculogyres, secousses palpébrales
  • Clignement des yeux, sensations oculaires oscillation
92
Q

Manifestations des crises focales (simple et complexe) selon le site atteint : Lobe Pariétal

A
  • Vertiges
  • Engourdissement controlatéral
  • Picotements, brûlures, sensation de mouvement ou besoin de bouger
  • Aphasie (hémisphère dominant)
  • Héminégligence controlatérale (hémisphère non dominant)
  • Les yeux et la tête peuvent s’écarter ou se rapprocher du côté de la crise
93
Q

Manifestations des crises focales (simple et complexe) selon le site atteint : Lobe Temporal

A
  • Épigastre montant (sensation de papillons dans l’estomac)
  • Déjà vu
  • Panique
  • Odeur désagréable
  • Phénomène autonomiques : Mydriase, Piloérection, Tachycardie, Pâleur
94
Q

Manifestations des crises focales (simple et complexe) selon le site atteint : Lobe Frontal

  • Cortex moteur primaire
  • Cortex moteur associatif
A

Cortex moteur primaire

  • Activité tonique ou clonique controlatérale
  • Version forte (tournant) des yeux, de la tête et du corps loin du côté de la crise (cortex préfrontal et champs oculaires frontaux)
  • Aphasie (hémisphère dominant)

Corte moteur associatif (e.g. aire motrice supplémentaire)

  • posture d’escrime avec extension du membre supérieur controlatéral
  • autres postures toniques
  • arrêt de la parole
  • sons inhabituels.
95
Q

Crise Absence/Petit Mal

(Manifestations)

A
  • Brefs épisodes de regard fixe et d’insensibilité d’une durée d’environ 10 secondes ou moins
  • PAS de déficits post-ictaux MAIS manque de conscience de ce qui s’est passé pendant la crise
  • Crises sont accompagnées d’une décharge généralisée caractéristique de pointe et d’onde de 3 hertz sur les enregistrements d’électroencéphalogramme (EEG)
96
Q

Crise Myoclonique

(Manifestations)

A
  • Résultent d’une décharge anormale d’électricité dans la région de contrôle motrice du cerveau
  • Secousses musculaires involontaires, soudaines et intenses : touchent les jambes, bras, tronc et cou
97
Q

Crise Clonique

(Manifestations)

A

Mouvements/secousses symétriques ou asymétriques du même groupe de muscles, se produisant de façon rythmée

98
Q

Crise Tonique

(Manifestations + Durée)

A

Augmentation de la contraction musculaire

Durée : de quelques secondes à quelques minutes

99
Q

Crise Tonico-clonique

(Manifestations + Durée)

A
  1. D’abord, phase tonique : perte de conscience et contraction généralisée de tous les muscles durant 10 à 15 secondes
  2. Phase clonique: contractions saccadées bilatérales rythmiques des extrémités, généralement en flexion, à une fréquence d’environ 1 hertz, qui ralentissent progressivement puis s’arrêtent (30 secs-2mins)
100
Q

Crise Tonico-clonique

(Post-ictal)

A
  • Immédiatement après : patients sont allongés immobiles, flasques et insensibles, les yeux fermés, respirant profondément pour compenser l’acidose mixte métabolique et respiratoire produite par la crise
  • En qq minutes, commencent à bouger et à réagir
  • Déficits post-ictaux durent de qq minutes à +ieurs heures : fatigue profonde, confusion, amnésie, maux de tête et autres déficits liés à localisation du début de crise
101
Q

Crise Atonique

(Manifestations + Durée)

A
  • Perte soudaine de tonus musculaire pouvant affecter la tête, le corps, les bras et les jambes
  • Durée : quelques secondes, généralement
102
Q

Crises de point de départ inconnue

A
  • Crise dont le début ne peut être différencié entre focal ou généralisé

ex : Spasme épileptique, qui peut sembler généralisé bien qu’il soit causé par une lésion focale

OU

  • Convulsions chez patient ayant un examen normal, mais dont l’EEG inter-ictal et l’imagerie neurologique sont non-informatifs ou indisponibles
103
Q

Quels sont les 3 compartiments qui déterminent la PIC?

A

PIC = volume sanguin (10%) + LCR (10%) + tissu cérébral (80%)
–> le cerveau va jouer sur ces 3 compartiments afin de réguler le PIC

104
Q

Comment peut-on calculer la pression de perfusion cérébrale?

A

PPC = TAM (tension artérielle du corps) - PIC

105
Q

Quelle est la valeur normale de la PIC?

A

< 20 cm de H2O ou 15 mmHg.

106
Q

Comment le corps s’adapte-t-il en cas d’augmentation de la PIC?

A
  • Les petites lésions sont compensées par une diminution de la qt de LCR intracrânien ou de sang. Ceci permet de limiter la PIC
  • Les grandes lésions dépassent la capacité d’accommodation = augmentation importante de la PIC
107
Q

À quoi peut mener une trop grande augmentation de la PIC?

A

Engagement cérébral (herniation) et ultimement à la mort.

108
Q

Qu’est-ce qui cause l’HTIC ?

A

La cavité intracrânienne contient le tissu cérébral, le sang et le LCR. Ils sont entourés par la capsule osseuse du crâne.

  • Aucune de ces 3 composantes n’est compressible, bien qu’elles soient déformables.
  • Augmentation d’une ou de plusieurs de ces éléments => HTIC
109
Q

Signes de pression intracrânienne augmentée (7)

A
  • Céphalées : souvent pire le matin
  • Altération de l’état de conscience
  • N/V
  • Pertes de la vision
  • Papilloedème/ Flou papillaire
  • Diplopie
  • Triade de Cushing
110
Q

Vrai ou faux? L’HTIC est une urgence médicale

A

Vrai

111
Q

Décrire le mécanisme derrière la perte de la vision lors de HTIC

A

Par une lésion transitoire ou permanente du nerf optique (II).
● S/Sx : Augmentation de la tâche aveugle ou perte du champ de vision périphérique concentrique (la macula reste intacte).

112
Q

Comment se forme un papillœdème?

A

● L’hypertension intracrânienne est transmise par l’espace subarachnoïdien jusqu’à la gaine du nerf optique, ce qui obstrue le transport axonal et le retour veineux du nerf optique.
● Ceci cause un papilloedème caractérisé par l’engorgement et l’élévation du disque optique, parfois accompagné par des hémorragies de la rétine.
● Installation longue (sur plusieurs heures ou jours) : souvent absent en situation d’hypertension intracrânienne aiguë

113
Q

Nommez les impacts d’un papilloedème

A
  • Dommage transitoire ou permanent au nerf optique :
    a. Vision floue
    b. Perte de vision
    c. Diplopie
  • Territoires affectés :
    a. Tache aveugle
    b. Perte visuelle concentrique
114
Q

Décrire le mécanisme qui cause la diplopie lors d’un HTIC

A

Causée par la traction descendante du nerf abducens (nerf VI) →Paralysie nerveuse abducensunilatérale ou bilatérale → Diplopie

115
Q

Quels sont les 3 éléments de la triade de Cushing et quels phénomènes physiologiques les explique respectivement?

A

o 1) Hypertension : mécanisme pour maintenir la perfusion cérébrale
o 2) Bradycardie : réflexe en réponse à l’hypertension
o 3) Respiration irrégulière : causée par atteinte a/n du tronc cérébral,

116
Q

Qu’est-ce que l’engagement cérébral (herniation)?

A

Déplacement des structures cérébrales (mass effect) à cause de la présence d’hémorragie, d’une tumeur ou d’un œdème cérébral. Un engagement cérébral survient quand le déplacement est assez grand pour pousser une structure d’un compartiment à un autre.

117
Q

Comment l’effet de masse contribue à l’hypertension cranienne?

A
  • Déplacement, distorsion et compression des structures environnantes à cause de la masse.
  • Cela peut arriver en néoplasie, en hémorragie, en œdème, etc.
    Les indices qu’on verra au CT scan sera :
    ● Une compression des ventricules
    ● Un effacement des sillons
    ● Une distorsion d’autres structures cérébrales
    ● Rupture dans la barrière hématoencéphalique = extravasation du liquide céphalo-rachidien (LCR) dans l’espace extracellulaire (œdème vasogénique)