APP 5 - Traumato - TCC PARTIE 3 HTIC Flashcards
Partiel 3
Définir la principale complication du TCC : HTIC.**
- PIC supérieure à 20 mmHg
- Lésion secondaire (découle toujours d’une condition pathologique primaire)
Comprendre l’évolution de l’HTIC (physiopathologie).**
Lésion cérébrale –> œdème cérébral (↑ volume intracérébral) –> ↑ PIC –> compression de vaisseaux sanguins cérébraux –> ↓ DSC (débit sanguin crébral) –> ↓ O2 et mort de cellules cérébrales –> œdème autour du tissu nécrosé –> ↑ PIC et compression du tronc cérébral et du centre respiratoire –> mort
Expliquer les manifestations selon les causes physiologiques de l’HTIC
Cépahlées : compression de structures intracrânienne 9cerveau lui-même est insensible)
VO en jet : compression bulbe rachidien
Altération état de conscience : découle d’une altération du DSC –> a pour effet de priver d’oxygène les cellules du cortex cérébral et du SRA
**altération état conscience : on fait PERLA, Glasgow et on appelle médecin
Changements des signes vitaux : compression talamus, hypothalamus, pont et bulbe rachidien –> Triade de Cushing (hyperTAS, bradycardie avec pouls bondissant et respiration irrégulière) : URGENT
Signes oculaires : déplacement du cerveau par rapport à la ligne médiane –> compression du nerfs crânien III, ou nerf moteur oculaire, –> paralysie des muscles qui agissent sur la taille et la forme de la pupille, entraine :
- dilatation ipsilatérale de la pupille (dilatation du même côté que la lésion)
- réponse lente ou nulle à la lumière
- incapacité à diriger l’œil vers le haut
- ptose de la paupière
**mydriase fixe unilatérale est considérée comme urgence neurologique signalant une herniation du cerveau
Détérioration des fonctions motrices :
- hémiparésie
- hémiplégie controlatérale (côté contraire de la lésion)
Justifier et décrire la craniotomie dans le traitement de l’HTIC.**
Faire un trou pour faire de l’espace pour diminuer la pression (crâne ne peut prendre extension)
Justifier les interventions infirmières spécifiques à ce type de chirurgie (craniotomie)
- Ne pas positionner le client du côté opéré**
- Tête de lit surélevée à un angle de 30 à 45 degré**
- Rasage d’une partie des cheveux permet une meilleure exposition de la zone chirurgicale et prévient la contamination
- Post-op : unité de soins intensifs, car haut risque de HTIC = surveillance accrue
- Évaluer régulièrement l’état neurologique pendant les 48 premières heures
- Surveillance de l’équilibre hydroélectrolytique et l’osmolalité sérique pour déceler toute variation dans la régulation du sodium, l’apparition d’un diabète insipide ou d’une hypovolémie sévère
- Surveiller l’apparition de dlr et nausée
- Opioïdes à courte durée d’action afin de pouvoir surveiller l’état neurologique
- No/Vo = antiémétiques
- Pansement chirurgical : aviser si saignement excessif ou drainage clair
- Vérifier la position des drains et évaluer la région qui entoure le pansement
- Écran solaire et couvrir la tête lorsque libéré et retour à domicile
- Orthophoniste + ergothérapeute peuvent aider le pt ayant des problèmes d’élocution ou de déglutition
Physiothérapeute : plan d’exercices pour corriger certains déficits fonctionnels
Justifier les interventions infirmières reliées à un client souffrant d’une HTIC et expliquer les risques reliés à un état de conscience altéré.
- SV, état de conscience
- Surélever la tête de lit à 30 degré favorise les échanges respiratoires et permet de réduire l’œdème cérébral
Tête de lit 30 degré lors HTIC –> favorise le drainage par les veines jugulaires –> diminue la congestion vasculaire –> diminution œdème cérébral ** - TNG pour prévenir la pression abdominale
- Maintien perméabilité des voies respiratoires
- PRN aspirer les sécrétions accumulées
- Prévenir l’hypoxie et l’hypercapnie
- Bien positionner la tête du pt
- Si aspiration : administrer O2 100% avant et après chaque aspiration pour prévenir toute diminution de la PaO2
- Prévenir tout distension abdo susceptible d’interférer avec la fonction respiratoire
- Sonde nasogastrique pour aspirer le contenu de l’estomac pour prévenir la distension, les vomissement et d’éventuelles aspirations
- Dlr et anxiété = augmente la PIC et la TA = sédatifs, bloquants neuromusculaires, analgésiques pour tx symptômes
- Surveiller liquides administrés par voie IV à l’aide du bilan in/out
- Bilan hydrique
- Bilan électrolytique ID
- Surveillance des valeurs sériques de glucose, sodium, potassium, magnésium, osmolalité
- Surveiller le débit urinaire pour déceler les problèmes liés au diabète insipide et au SIADH
Expliquer les complications majeures de l’HTIC : perfusion cérébrale inadéquate et herniation
Herniation : survient si une masse intracrânienne déplace le cerveau vers le bas à traves l’ouverture créée pour le tronc cérébral dans la tente du cervelet. P. 559
HTIC = vaisseaux compressées = mauvaise perfusion
. Expliquer le syndrome de sécrétion inappropriée d’hormones antidiurétiques (SIADH)
Résulte d’une production anormale ou d’une sécrétion en continu d’ADH.
- Rétention liquidienne
- Hypoosmolalité sérique
- Hyponatrémie de dilution
- Hypochlorémie
À quoi sert l’ADH?
ADH (hormone antidiurétique) réabsorbe eau vers sang diminution diurèse
Explique le diabète insipide
Baisse de sécrétion d’ADH –> baisse de réabsorption des l’eau pas les tubules rénaux –> baisse du volume intravasculaire –> hypernatrémie (car osmolalité sérique accrue) + élimination excessive d’urine
Différencie SIADH et le diabète insipide
SIADH
Physiopatho : Augmentation ADH –> diminution diurèse
Augmentation ADH –> augmentation réabsorption H2O vers sang (par tubules rénaux) –> diminution diurèse, gain de poids, œdème // augmentation du volume intravasculaire –> Hyponatrémie de dilution**
Causes : Sécrétion excessive d’ADH encadré 61,1 // hématome
Manifs : Diminution débit urinaire, hyponatrémie par dilution**, œdème cérébral, altération de l’état de conscience, convulsions, coma, gain de poids, œdème, bilan + car + de in que de out
Surveillances : Bilan in/out, taux de natrémie, bilan urinaire,
Tx : Lasix, restriction liquidienne, soluté lentement
Diabète insipide
Physiopatho : Diminution sécrétion ADH –> diminution réabsorption d’eau par les tubules rénaux –> augmentation excessive du débit urinaire + baisse du volume intravasculaire –> hypernatrémie + déficit liquidien –> déshydratation
*élimine l’eau mais pas le sodium
Causes : Diminution de l’hormone antidiurétique tableau 61,3 traumatisme cranio cérébral
Manifs : Débit urinaire élevé, polyurie, polydipsie, bilan négatif
Constipation, hypotension (signes de déshydratation)
Surveillances : Diurèse, bilan in/out, signe de déshydratation / choc hypovolémique
Tx : Remplacer les liquides et à administrer de la vasopressive (Pressyn) ou de l’acétate de desmopressine (DDAVP)
Établir le lien entre la natrémie et le SIADH ainsi que celui avec le diabète insipide.**
SIADH : hyponatrémie de dilution
Diabète insipide : augmentation excessive du débit urinaire + baisse du volume intravasculaire –> hypernatrémie + déficit liquidien –> déshydratation
Connaître les autres complications possibles d’un TCC : dysphagie, convulsion
Dysphagie : difficulté à déglutir peut s’étouffer
Convulsion : Première semaine suivant le traumatisme correspond à la période la + propice aux convulsions. Peut apparaitre des années plus tard. Administration prophylactique d’anticonvulsivants Dilentin
Nommer les séquelles mentales et émotionnelles possibles chez un TCC
- Ne pas se rendre compte qu’elle a subi une lésion cérébrale
- Changements de personnalité
- Perte de concentration et de mémoire
- Déficit du processus mnémonique
- Dynamisme peut décliner
- Apathie
- Fatigue
- Euphorie
- Changements d’humeur
- Désinhibition sociale
- Perte de jugement, de tact et de maitrise de ses émotions
