APP 5 - Grossesse Flashcards
1
Q
Qui suis-je? Facteur qui peut causer des anomalies de forme ou de fonction (anomalies congénitales) chez un fœtus exposé.
A
Tératogène
2
Q
De quoi dépend la capacité tératogénique?
A
- Susceptibilité du fœtus : bagage génétique du fœtus (et de la mère) et différentes composantes de l’environnement
- Dosage
- Nature de l’agent tératogène
- Moment de la prise du tératogène
3
Q
Quand se situe le moment le plus vulnérable pour les tératogènes?
A
Entre le 17 et 56e j post conception ou environ 4 à 10 semaines selon l’âge gestationnel, pendant la période d’organogenèse.
● Moment d’exposition détermine le ou les systèmes affectés.
● La plupart ne réalisent pas qu’elles sont enceintes ad ce que cette période critique de dvlpmt soit bien avancée.
4
Q
À l’exception du cerveau et des gonades, l’exposition à un tératogène après le 4e mois de grossesse entraîne généralement une diminution de la croissance sans malformation. Pourquoi?
A
4e mois de grossesse ad fin de gestation, développement embryonnaire consiste principalement = ↑ de la taille des organes.
5
Q
Quelle est l’incidence du syndrome alcoolo-foetal?
A
ad 0,2%, tandis que 0,4% des NN présentent des caractéristiques moins graves de la maladie.
6
Q
Quel est l’effet de l’alcool sur le foetus ?
A
● Anomalies faciales
o Microcéphalie
o Petites fentes palpébrales
o Sillon sous-nasal discret
o Lèvre supérieure amincie
o Aplatissement de la région maxillaire
● Retard de croissance
● Retard mental, troubles de comportement
● Malformations majeures : cardiaques, rénales
7
Q
Quel est l’effet du tabagisme maternel sur le foetus ?
A
Interfère avec la croissance prénatale, y compris le poids à la naissance, longueur à naissance et circonférence de la tête.
Effets tératogènes sont liés à l’étendue de l’exposition maternelle au tabac et causent un risque accru d’avortement spontané, de mort fœtale, de décès néonatal et de prématurité.
Femmes enceintes devraient être ++ encouragées à éviter de fumer (ou fumée secondaire)
8
Q
Nommez 3 médicaments tératogènes
A
- Anticonvulsivant (dont carbamazébine)
- Immunosuppresseurs, dont méthotrexate
- Anticoagulant (coumadin, héparine)
- Accutane
- Thalidomid
9
Q
Qu’est-ce que l’endométriose?
A
Affection bénigne dans laquelle les glandes et le stroma endométriaux sont présents à l’extérieur de l’utérus.
10
Q
Pourquoi l’endométriose est si importante en gynéco?
A
À cause de sa fréquence, de la détresse symptomatologie, de l’association avec l’infertilité, et du potentiel d’invasion des systèmes d’organes adjacents, tels que les voies GI et urinaires.
11
Q
Quelle est la triade caractéristique de symptômes associés à l’endométriose ?
A
● Dysménorrhée
● Dyspareunie
● Dyschésie (difficulté à évacuer les selles)
12
Q
À quoi est due la dysménorrhée en endométriose ?
A
Dlr varie selon le temps depuis l’apparition de la maladie. En phase précoce, souvent dlrs pelviennes cycliques, qui commencent 1-2 j pré menstruations et se résout à la fin des menstruations. Cette dysménorrhée secondaire est probablement reliée au swelling prémenstruel et à l’extravasation du sang et des débris menstruels, ce qui induit une réaction inflammatoire intense médiée par les prostaglandines et les cytokines dans le tissu environnant. Les implants d’endométriose plus profonds, surtout ceux dans l’espace rétropéritonéal, sont associées avec plus de douleurs que les lésions superficielles. Avec le temps, la douleur devient plus chronique, avec des exacerbations au moment des menstruations.
13
Q
Vrai ou faux? Il y a une relation claire entre le stade de l’endométriose et la fréquence et la gravité des symptômes de la douleur.
A
Faux
14
Q
À quoi est due la dyspareunie en endométriose?
A
Généralement associée à une pénétration profonde pendant le sexe et survient principalement lorsque le cul-de-sac, les ligaments utéro-sacrés et des parties du fornix vaginal postérieur sont impliqués. La dyspareunie lors des relations sexuelles profondes peut également résulter d’une immobilité utérine causée par des cicatrices internes importantes causées par l’endométriose. Les endométriomes dans ces circonstances peuvent être +++ sensibles à la palpation.
15
Q
Comment l’endométriose affecte le spotting et les menstruations?
A
Spotting pré et postmenstruels = symptôme caractéristique de l’endométriose. Les menstruations abondantes sont rares, la quantité de flux diminuant généralement avec l’endométriose. Si la capsule ovarienne est impliquée dans l’endométriose, des dlrs ovulatoires et saignements vaginaux au milieu du cycle se produisent souvent.
16
Q
Quel est le lien entre l’endométriose et l’infertilité?
A
L’association entre l’endométriose légère à modérée et l’infertilité n’est pas claire. Lorsque les stades plus avancés de l’endométriose déforment les structures pelviennes, le rôle de l’endométriose dans l’infertilité est plus prévisible.
17
Q
Quels sont les signes d’endométriose?
A
Grande variété de signes, allant de la présence d’un petit nodule extrêmement sensible dans le cul-de-sac ou sur les ligaments utéro-sacrés à une énorme masse abdominale kystique relativement non sensible. Parfois, une petite tache tendre ressemblant à un mûrier peut être observée dans le cul-de-sac postérieur du vagin. De manière caractéristique, une masse annexielle tendre et fixe est appréciée à l’examen bimanuel. L’utérus est fixe et rétroverti chez bcp de femmes atteintes d’endométriose. Parfois, aucun signe à l’examen physique.
18
Q
Qu’est-ce que la théorie de la menstruation rétrograde de Sampson pour expliquer l’endométriose?
A
Propose que les fragments d’endomètre soient transportés à travers les trompes de Fallope au moment de l’implantation menstruelle et se développent dans divers sites intra-abdo. Le tissu endométrial, qui est normalement desquamé au moment de la menstruation, est viable et capable de croissance in vivo ou in vitro. Pour expliquer quelques rares exemples d’endométriose dans des sites distants, tels que le poumon, le front ou l’aisselle, il faut supposer une propagation hématogène.
19
Q
Qu’est-ce que la théorie de la métaplasie müllérienne de Meyer pour expliquer l’endométriose?
A
L’endométriose résulterait de la transformation métaplasique du mésothélium péritonéal en endomètre sous l’influence de certains stimuli généralement non identifiés.
20
Q
Qu’est-ce que la théorie de la propagation lymphatique de Halban pour expliquer l’endométriose?
A
Suggère que les tissus endométriaux sont absorbés par les lymphatiques drainant l’utérus et sont transportés vers les différents sites pelviens où le tissu se développe de manière ectopique. Du tissu endométrial a été trouvé dans les lymphatiques pelviens chez ad 20 % des endométrioses
21
Q
Quels sont les sites les plus fréquents d’atteinte endométriostique?
A
● Ovaires (⅔ des femmes)
● Ligament large
● Surface péritonéales du cul-de-sac de Douglas (incluant les ligaments utérosacraux et le cervix postérieur)
● Septum rectovaginal
Assez fréquemment, le colon recto-sigmoïde, l’appendice et le repli vésico-utérin du péritoine sont atteints. Occasionnellement, retrouvées dans les cicatrices laparo, svnt post-césarienne ou post-myomectomie quand cavité endométriale a été pénétrée. Tissu endométrial probablement ensemencé dans l’incision chx
22
Q
Vrai ou faux? Les valeurs normales pour la plupart des marqueurs biochimiques de la femme enceinte diffèrent grandement de celles chez la femme non-enceinte
A
Vrai
23
Q
Quels sont les changements anatomiques a/n cardiovasculaires durant la grossesse?
A
● Avec l’élargissement utérin et l’élévation diaphragmatique, le coeur tourne sur son axe long dans un déplacement vers le haut.
● À cause de ces chgmts, le battement apical se déplace latéralement.
● Dans l’ensemble, la taille du cœur ↑ d’environ 12% = ↑ de la masse myocardique et du volume intracardiaque (environ 80 mL).
● Les chgmts vasculaires comprennent l’hypertrophie du muscle lisse et une ↓ de la teneur en collagène.
EN GROS: ↓ TA, ↑ FC, ↑ VES et ↑ DC
24
Q
Qu’est-ce que l’anémie physiologique de la grossesse?
A
↑ disproportionnée du volume plasmatique p/r au volume des GR entraîne une hémodilution avec ↓ de la lecture de l’HT
Néanmoins, si les réserves de fer sont adéquates, l’hématocrite a tendance à ↑ du 2e au 3e trimestre.
25
Qu'est-ce qui cause l'augmentation du volume sanguin de la femme enceinte d’environ 40% au-dessus des niveaux non gravides?
→ Rétention Na et H2O pendant la grossesse représente ↑ de l’eau corporelle tot de 6-8L, dont 2/3 sont situés dans l’espace extravasc
Volume plasmatique ↑ à la 6e sem et atteint plateau à 32-34
→ Masse de GR commence à ↑ au début du 2e trimestre et continue d' ↑ durant grossesse. Au moment de l'accouchement, il est 20-35% au-dessus des niveaux non gravides.
26
Comment évolue le débit cardiaque au fil de la grossesse?
DC ↑ à la 10e sem, s’élevant à 40% au-dessus des niveaux non gravides de la 20-24 sem, après quoi il y a peu de chgmt.
- L'↑ du DC, qui atteint un pic alors que le volume sanguin continue d'↑, **reflète principalement une ↑ du volume systolique (25-30%)** et, dans une moindre mesure, de la FC
- L'↑ du DC après 20 sem dépend essentiellement de l'↑ de FC
- Le DC max est associé à une ↑ de 24% du volume systolique et à une ↑ de 15% de la FC
27
Comment change la réponse cardiovasculaire à l'exercice lors de la grossesse?
− Pour un niveau d'exercice donné, consommation d'O2 est plus élevée enceinte
− Le DC pour tout niveau d'exercice ↑ pendant la grossesse
− Le DC max est atteint à des niveaux d'exercice plus bas
Cela suggère que les réserves cardiaques maternelles peuvent être plus faibles pendant la grossesse et que le sang peut être shunté de l'utérus pendant ou après l'exercice.
28
Vrai ou faux? La grossesse fait diminuer les pressions veineuses centrales.
Faux
Modifie juste la TA
29
Quel est l'impact de la grossesse sur la TA ?
**TAS ↓ légèrement pendant la grossesse, alors que TAD ↓ plus nettement**
→ Ces chgmts reflètent le DC ↑ et la RVS ↓
→ Cette ↓ commence au 1er trimestre, atteint son nadir mi-grossesse et revient vers la normale à terme. (Vers fin de la grossesse, le tonus vasoconstricteur ↑, ainsi que la TA)
*TA varie en fonction de la posture. À la fin de la grossesse, TA = + élevée lorsque la femme gravide est assise p/r à couchée sur le dos*
30
Qu'est-ce qu'un syndrome d’hypotension en position supine?
Au fil de la grossesse, l'utérus en expansion déplace et comprime veines iliaques et VCI (et l'aorte), avec des effets marqués.
− Position couchée ↑ compression veineuse = ↓ retour veineux et ↓ DC
Chez la plupart des femmes gravides, une ↑ compensatoire de la RVS minimise la ↓ de TA. **Chez 10%, ↓ significative de TA arrive = syndrome d’hypoTA en position supine.**
→ HypoTA s’accompagne de nausée, étourdissement et même syncope.
→ Bradycardie svnt associée au syndrome (pas de tachycardie baroréflexive normale)
→ Soulagé en changeant de position vers côté G
31
La compression veineuse par l'utérus gravide dans la position couchée élève la pression dans les veines qui drainent les jambes et les organes pelviens. Quels sont les symptômes associés?
- Exacerbe **varices** dans les jambes et la vulve
- Provoque des **hémorroïdes**
- Entraine **OMI**: ↑ de la pression dans les veines = ↑ de pression hydrostatique ET hypoalbuminée associée à la grossesse = altération de la pression osmotique colloïdale, ce qui favorise transfert de liquide de l'espace intravasc vers l'extracell
- Réduit le débit sanguin dans les veines inférieures → **prédispose à thrombose**.
32
Pourquoi dit-on à la femme enceinte de se coucher sur le côté gauche?
Aorte moins compressible que VCI
33
Qu'est-ce que l'effet Poséiro?
En fin de grossesse, l'utérus peut **comprimer partiellement l'aorte et ses branches**. Ceci peut être accentuée pendant une contraction utérine et peut être une cause de détresse fœtale lorsqu'un patient est en décubitus dorsal (phénomène a été appelé l'effet Poséiro)
Suspecter **lorsque pouls fémoral non palpable.**
34
Le flux sanguin vers la plupart des régions du corps augmente et atteint un plateau relativement tôt au cours de la grossesse. Quelles sont les 4 régions qui font exception à cette règle?
**Utérus, reins, seins et peau**, dans chacun desquels le flux sanguin ↑ avec l'âge gestationnel.
35
L'engorgement des seins commence ____ dans la gestation, le flux sanguin mammaire augmentant de ____ fois.
Commence tôt, augmente de 2-3 fois
36
Pourquoi le flux sanguin augmente a/n des reins et de la peau lors de la grossesse?
**À des fins d'élimination:**
**Rein permet d’éliminer les déchets**
▪ Au début de la grossesse, le débit sanguin rénal ↑ ad environ 30% au-dessus des niveaux non gravides et demeure inchangé à mesure que la grossesse avance.
▪ Ce changement explique l'↑ de la clairance de la créat et la ↓ du taux sérique de créatinine.
.
**Peau permet d’éliminer la chaleur**: flux sanguin cutané ↑ légèrement au cours du 3e trimestre, atteignant 12% du DC
37
Comment évolue le débit sanguin utérin lors de la grossesse?
**Passe d'environ 100 mL/min à l'état non-gestationnel (2% du DC) à environ 1200 mL / min (17% du DC) à terme.**
Le flux sanguin utérin, et donc le transfert de gaz et d'éléments nutritifs au fœtus, est vulnérable.
▪ Lorsque DC maternel ↓, le flux sanguin vers le cerveau, les reins et le cœur est soutenu par une redistribution du DC, qui éloigne le sang de la circulation utéroplacentaire. De même, les chgmts dans la pression de perfusion peuvent entraîner ↓ du débit sanguin utérin.
▪ **Pcq les vaisseaux utérins sont dilatés au max pendant la grossesse, peu d'autorégulation peut se produire pour améliorer le flux sanguin utérin.**
38
Qu'est-ce qui contrôle les changements cardiovasculaires durant la grossesse?
**↑ des hormones stéroïdes circulantes + ↑ de la production d'aldostérone et de vasodilatateurs** comme prostaglandines, ANP, NO et probablement d'autres, réduisent le tonus artériel et ↑ la capacitance veineuse. Ces chgmts, associés au développement de shunts artério-veineux, semblent responsables de l'↑ du volume sanguin et de la circulation hyperdynamique de la grossesse (haut débit, faible résistance).
39
Quels sont les changements a/n de la mécanique de la respiration en grossesse ?
Alors que la grossesse progresse, l’utérus grandissant élève la position de repos du diaphragme = ↓ de la pression intrathoracique négative et ↓ du volume pulmonaire au repos, c-à-d une ↓ de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF).
L’agrandissement de l’utérus ne cause aucune altération du mvmt des muscles diaphragmatique ou thoraciques. Par conséquent, la **capacité vitale (CV) reste inchangée**.
40
Comment évolue la consommation d'oxygène durant la grossesse?
**Consommation d'O2 corporel ↑ de 15-20%**.1/2 de cette ↑ est **expliquée par l'utérus et son contenu**, le reste est lié à l’**↑ du travail rénal et cardiaque maternel**.
En général, une ↑ de la consommation d'O2 s'accompagne de réponses cardiorespiratoires qui facilitent la livraison d'O2 (par ↑ du DC et de la ventilation alvéolaire).
- Pendant la grossesse, les **↑ du DC et de la ventilation alvéolaire sont supérieures à celles requises pour répondre à la consommation accrue d'O2**.
o Par conséquent, malgré l’↑ de la consommation totale d'O2, la différence d'O2 artérioveineuse et la PCO2 artérielle ↓. La chute de PCO2 (à 27-32 mm Hg) = hyperventilation et une alcalose respi
41
Quels sont les changements a/n de la ventilation de la mère durant la grossesse?
↑ de ventilation minute reflète une ↑ d'environ 40% du volume courant à terme; **la FR ne change pas pendant la grossesse.**
Pendant l'exercice, ↑ de 38% de la ventilation minute et ↑ de 15% de la consommation d'O2 au-dessus des niveaux comparables pour les sujets post-partum.
En gros, **à la fois au repos et à l'exercice, la ventilation minute et, dans une moindre mesure, la consommation d'O2 sont ↑ pendant la grossesse**. L'effet stimulant respiratoire de la progestérone est probablement responsable de l'↑ disproportionnée de la ventilation minute p/e à la consommation d'O2
42
Qu'arrive-t-il à la résistance aérienne (des voies respiratoires) durant la grossesse?
inchangée ou diminuée
43
Comment la grossesse affecte le métabolisme des GR?
Masse de GR ↑ d'environ 33%, ou d'environ 450 ml d'érythrocytes pour la femme enceinte moyenne. L'↑ est plus grande avec la supplémentation en fer.
44
Comment la grossesse affecte le métabolisme du fer?
↑ de l'érythropoïèse de la grossesse ↑ utilisation du fer, qui peut atteindre 6-7 mg/j dans la 2e moitié de la grossesse. Bcp de femmes commencent une grossesse dans un état déficient en fer = vulnérables à l'anémie ferriprive. Parce que le placenta transporte activement le fer de la mère au fœtus, le fœtus n'est généralement pas anémique même lorsque la mère est sévèrement carencée en fer.
45
Comment la grossesse affecte le métabolisme des globules blancs ?
* Nb total de leucocytes ↑ au cours de la grossesse normale à partir d'un niveau de pré-grossesse de 4300-4500 / μL à 5000-12 000 / μL au dernier trimestre
* Ad 20 000 et 25 000 / μL peuvent survenir pendant le travail.
* Cause de l'↑ du nb de leucos (surtout polymorphonucléaires) n'a pas été établie.
* Chimiotaxie des polymorphonucléaires peut être altérée pendant la grossesse (défaut associé aux cellules).
* ↓ de l'adhérence des polymorphonucléaires au 3e trimestre.
46
Comment la grossesse affecte le métabolisme des plaquettes?
↑ de production de plaquettes (thrombocytopoïèse) pendant la grossesse, accompagnée d'une consommation progressive de plaquettes. Cette thrombocytopénie associée à la grossesse, qui semble être causée par une consommation périphérique accrue, se résout avec l'accouchement et n'a aucune signification pathologique.
Les niveaux de prostacycline (PGI2), un inhibiteur de l'agrégation plaquettaire, et le thromboxane A2, un inducteur de l'agrégation plaquettaire et un vasoconstricteur, augmentent pendant la grossesse.
47
Quel est l'impact de la grossesse sur les facteurs de coagulation?
* Fibrinogène (facteur I) et facteur VIII ↑ ++, tandis que les facteurs VII, IX, X et XII ↑ dans une moindre mesure.
* L'activité fibrinolytique ↓ pendant la grossesse grâce à un mécanisme mal compris. Les [ ] de plasminogène ↑ de façon concomitante avec le fibrinogène, mais il y a tjs un effet procoagulant net de la grossesse.
* La coagulation et les systèmes fibrinolytiques subissent des altérations majeures au cours de la grossesse.
48
Quel est l'impact de la grossesse sur le métabolisme du glucose?
Pendant la grossesse, la réponse de l’insuline à la stimulation au glucose ↑. À la 10e semaine, les [ ] d’insuline en période de jeûne ↑ alors que le glucose sera ↓ p/r à un état non gravide. La **synthèse de glycogène et le stockage par le foie ↑ et la gluconéogenèse est ↓ = phase anabolique en début de grossesse.**
Par la suite, la **résistance à l’insuline émerge** et il y a donc une moins grande ↓ du glucose en présence de l’insuline. Les niveaux de glucose en post-prandial ↑, bien que ceux pendant le jeûne demeurent ↓ (comme en début de grossesse).
49
Chez le foetus, à quoi sert le ventricule droit?
**Contribue à 65% du DC** combiné, pompe le sang principalement par l’artère pulmonaire, le canal artériel et l’aorte descendante. Seule une **petite fraction du sang sortant du VD circule dans circulation pulmonaire.**
50
Chez le foetus, à quoi sert le ventricule gauche?
Fournit du sang principalement aux tissus fournis par l’arc aortique, tel que le cerveau
51
Qu'est-ce qui différentie la circulation foetale de la circulation adulte?
Circulation fœtale = circuit parallèle caractérisé par des canaux (canal veineux, foramen oval et canal artériel) et un flux préférentiel, qui optimisent la **distribution du sang plus oxygéné vers le haut du corps et le cerveau, alors que du sang moins oxygéné vascularise le bas du corps**. Un très faible débit sanguin se rend aux poumons non fonctionnels.
52
Comment dépister le diabète gestationnel?
**Méthode en 2 étapes**
1. **Dépistage universel du DG entre 24-28 sem avec test de provocation orale au glucose (OGCT) de 50 g sur 1 h**, administré sans tenir compte de la prise orale de glucose la plus récente. Ce timing reconnaît la nature progressive de la résistance à l'insuline pendant la grossesse en raison de l'↑ hormones telles que le lactogène placentaire humain, et le test identifiera la plupart des femmes atteintes de DG tout en permettant plusieurs semaines de tx pour ↓ les conséquences indésirables.
2. **Test de tolérance au glucose oral (OGTT) dx de 3 h de 100 g si le test de dépistage est anormal**. Cela implique de vérifier la glycémie à jeun du patient après une nuit de jeûne, de faire consommer au patient une boisson de glucose de 100 g et de vérifier sa glycémie q h pendant 3 h. S'il y a 2 valeurs anormales ou + → dx de DG. Si la glycémie plasmatique de dépistage sur 1 h (50 g de glucose oral) dépasse 200 mg/dL, un HGPO n'est pas nécessaire et peut dangereusement élever les valeurs de glycémie.
53
Nommez 3 facteurs de risque pour le dépistage sélectif du diabète gestationnel
* ATCD familiaux de diabète
* Naissance antérieure d'un BB macrosomique, malformé ou mort-né
* HTA
* Glycosurie
* Âge maternel de 30 ans ou +
* Antécédent de diabète gestationnel
* Atcd de maladie des ovaires polykystiques
* Obésité
**Si un dépistage au 1er trimestre est effectué et s'avère négatif, il doit être répété entre 24-28 sem**
54
Que faire lorsqu'une femme enceinte a des signes et symptômes manifestes de diabète ?
Glycémie à jeun, ensuite épreuves dx
55
Les valeurs de glucose supérieures à ____ mg/dL sur un OGCT (dépistage) sont considérées comme anormales et ont une sensibilité de ____ % dans la détection du DG.
130-140 mg/dL
80-90%
56
Comment sont classifiés les désordres hypertensifs gestationnels ?
− Pré-éclampsie / Éclampsie
− HTA chronique
− HTA chronique surimposée d’une pré-éclampsie
− HTA gestationnelle
57
Le diagnostic d’hypertension doit être réservé aux femmes enceintes présentant ____?
− TAS >140 mm de Hg et/ou
− TAD > 90 mm de Hg
58
Qu'est-ce que la pré-éclampsie?
Maladie propre à la grossesse (svnt 1e grossesse), se développe dans les dernières sem de gestation (> 20 ) Apparition nouvelle de :
**I. Hypertension (140/90 mm de Hg)
II. Protéinurie (> 0,3 g de protéines en 24 h)**
Bien que pas dans les 2 critères dx ci-haut, notons que l’**œdème généralisé** = symptôme fréq. Survient svnt avant la protéinurie.
59
Nommez 4 symptômes pouvant se présenter dans une prééclanpsie sévère
− HTA sévère (160/110 mm de Hg). (Au repas et 2 fois dans les 6 dernières h)
− Protéinurie importante (5 g en 24 h).
− Oligurie (< 500 mL en 24 h).
− Perturbations neurologiques.
− Œdème pulmonaire / Cyanose.
− Dlr épigastrique au QSD
− Altération de la fonction hépatique.
− Thrombocytopénie.
− Restriction de la croissance fétale.
60
Qu'est-ce que l'éclampsie?
Convulsions chez une femme présentant au préalable une prééclampsie et qui ne peut être expliquée par un autre phénomène. C'est un dx d’exclusion.
61
Comment diagnostiquer une HTA chronique chez une femme enceinte?
− Existence d’une HTA avant la grossesse
− Développement d’une HTA avant la 20e sem de gestation
− Persistance d’une HTA 12 sem post accouchement
Noter qu'il s’agit souvent d’une hypertension essentielle.
− Parfois, cet état sera superposé à une prééclampsie
− On dx par la découverte de protéinurie nouvelle après 20e sem
62
Qu'est-ce que l'hypertension gestationnelle ?
**Dx fait si HTA sans protéinurie ou autres signes de dysfonction des organes apparait pour la 1ière fois après 20 sem de gestation ou dans les 48-72 h post accouchement et se résout 12 sem post accouchement**
++++ difficile de différencier cette condition des 1iers stades de prééclampsie. Femmes doivent être suivies de près pcq un % important va développer une protéinurie et pré-éclampsie + tard dans la grossesse.
Le dx d’HTA gestationnelle doit être fait rétrospectivement, si la grossesse a été complétée sans le développement d’une protéinurie ou d'autres signes de prééclampsie, et si TA est revenue à la normale avant la 12e sem post-partum.
63
Même les causes majeures d’infertilité masculine peuvent être traitées efficacement par FIV en utilisant ____
l’ICSI (injection intracytoplasmique de spermatozoïdes), avec des taux de fécondation de 60 à 70 % des ovocytes injectés et des taux de grossesses similaires à ceux de la FIV non due à l’infertilité masculine (30-35%).
64
Comment est fait la fécondation in vitro?
1. Analogue de GnRH administré pour prévenir la libération prématurée de LH. Communément commencé au milieu de la phase lutéale ou est chevauché avec un contraceptif oral.
2. Après suppression ovarienne (avec GnRH-a), ovaires sont stimulés avec FSH ou hMG, ou les 2, au 2-3e j du prochain cycle. Taille folliculaire évaluée par écho transvaginale
3. Injection d'hCG est administrée selon la taille folliculaire et les niveaux d'œstradiol pour induire la reprise de la méiose et l'achèvement de maturation des ovocytes.
4. 35h post injection d’hCG, plusieurs ovocytes sont aspirés sous guidage par écho transvaginale.
5. Après une certaine période de maturation in vitro, des spermatozoïdes lavés sont ajoutés ou un seul spermatozoïde est injecté (ICSI) dans chaque ovocyte.
6. Fécondation identifiée 14-18h post insémination par visualisation de 2 pronoyaux.
7. Conceptus est ensuite transféré à la cavité utérine 2-4j post prélèvement des ovocytes (transfert précoce) ou à 5-6 j (stade blastocyste) à l’aide d'un minuscule cathéter
Les embryons excédentaires non transférés au moment du tx de FIV peuvent être congelés, stockés et transférés dans un cycle menstruel ultérieur. Comme les méthodes de congélation / décongélation se sont améliorées, bcp de programmes ne transfèrent pas les embryons frais dans des cycles hautement stimulés lorsque la récupération des œufs se produit. Cette méthode « freeze-all » peut permettre la réalisation d'études préimplantatoires. Les embryons sélectionnés sont ensuite décongelés et transférés dans plus de cycles physiologiques.
65
Quelle est la prévalence des troubles chromosomiques?
Ils surviennent chez 0,5% des naissances vivantes, mais la proportion associée à des avortements spontanées est aussi élevée que 50%
66
Quelles sont les anomalies chromosomiques les + communes?
− **Aneuploïdie chromosomique** (nb anormal de chromosome) : Turner (femme 45, XO), Klinefelter (homme 47, XXY)
− **Translocations robertsoniennes** (translocations équilibrées)
− **Trisomies autosomiques**
▪ Syndrome de Down
▪ 95% sont dus à un événement méiotique non-disjonctionnel menant à 47 chromosomes avec une copie de surplus du chromosome 21
▪ 4% sont dus à une translocation non-équilibrée
⇨ Les parents de cet enfant ont alors des réarrangements chromosomiques entre le chromosome 21 et les chromosomes 14, 15, 21 ou 22. Chez ces enfants le 3e chromosome 21 se trouve donc transloqué sur un autre chromosome.
▪ 1% sont dus à du mosaïcisme, soit qu’ils possèdent des cellules avec 46 chromosomes et des cellules avec 47 chromosomes
67
Que sont les troubles monogéniques?
Les troubles du gène unique sont relativement rares. Ils suivent les lois de l'hérédité mendélienne, et peuvent être transmis de génération en génération, comme avec les **troubles autosomiques dominants**, ou affecter les frères et soeurs sans ATCD familiaux, comme dans les **troubles autosomiques récessifs**. Le gène anormal peut être transmis aux garçons par une mère porteuse du gène, comme dans les **troubles récessifs liés à l'X.**
68
Qui suis-je? Dans ce type de désordre, un seul allèle anormal du gène est nécessaire pour qu’il y ait des manifestations.
Désordre autosomique dominant
69
On recommande de faire des analyses chromosomiques sanguines chez les couples ayant eu plus de ____ avortements spontanés.
3
70
Comment se transmettent les désordes autosomiques récessifs?
**Les 2 allèles du gène doivent être affectés** pour qu’il y ait manifestation du désordre. Normalement, il n’y a pas d’hx familiale. La consanguinité ↑ ++ le risque de transmettre ce genre de défaut génétique (25% de transmettre les 2 allèles mutés d’un gène).
71
La majorité des désordres autosomiques récessifs peuvent être diagnostiqués par ____
**Analyse ADN des amniocytes ou des villosités chorioniques**. En voici quelques exemples :
− β-thalassémie
− Anémie falciforme
− Maladie de Tay-Sachs : populations juives de l’Europe de l’est et les habitants de la région du Saguenay.
− Fibrose kystique : gène le + fréquemment rencontré dans la population nord-américaine (1/25 est porteur d’un allèle muté). Ce gène se retrouve sur le chromosome 7.
72
Que sont les désordres liés au sexe?
**Maladies autosomiques récessives**. Mais les gènes récessifs sont situés sur le chromosome X. Donc affectent principalement les hommes. Femmes sont non-affectées (ou faiblement) et sont svnt porteuses du gène défectueux. Autrement dit, c’est par elles que le gène sera transmis aux H. Donc pas de transmission d’H à H
Ex:
− Dystrophie musculaire de Duschesne (DMD).
− Syndrome du X fragile.
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Comment diagnostiquer un désordre lié au sexe?
Amniocentèse ou choriocentès
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Que sont les désordres génétiques multifactoriels?
− Malformations cardiaques congénitales
− Sténose pylorique
− Fente labiale ou palatine
− Défauts du tube neural
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Comment dépister les désordes autosomiques récessifs?
Dépistage des porteurs traditionnellement concentré sur les populations à haut risque (fréquence des hétérozygotes est plus élevée). Le gène le plus courant porté par les nord-américains blancs est le gène de la FK. Un counseling génétique est essentiel pour offrir la détection des porteurs de FK car 15% des porteurs restent non détectés, et les limites du test doivent être expliquées. A l'heure actuelle, il est recommandé que le **dépistage de porteuse pour FK soit offert à toutes les femmes enceintes** et qu’il soit recommandé aux personnes ayant des ATCD familiaux de FK, partenaires de porteurs de FK identifiés, parents d'un fœtus présentant des résultats échographiques d'un intestin échogène, et ceux qui donnent du sperme.
76
Quels dépistages fait-on au 1er trimestre de grossesse?
● **Âge maternel** (sensibilité 30%)
● **Clarté nucale fœtale** (NT) → Si ↑, zone non échogène à l'arrière du cou fœtal)
○ Associée aux anomalies chromosomiques fœtales et autres anomalies congénitales si accrue entre 10-14 sem
● β-hCG libre sérique maternel → Si élevé: Risque accru de Syndrome de Down
● Protéine A plasmatique (PAPP-A) → Si bas: Risque accru de Syndrome de Down
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Quel est le lien entre l'os nasal et le syndrome de Down?
Chez foetus T21, il y a absence ou hypoplasie des os nasaux. La **visualisation de l'os nasal à l'écho du 1er trimestre** ↓ risque de T21, alors que la non-visualisation (absence) = risque ↑. L'ajout de l'évaluation de l'os nasal à la mesure de la clarté nucale et à la biochimie sérique peut ↑ le taux de détection de T21 à 93 % avec un taux de dépistage positif de 5 %.
78
Quels dépistages fait-on au 2e trismestre de grossesse?
● α-foetoprotéine (AFP)
● HCG
● Oestriol non conjugué (UE3) entre 16 et 20 semaines de gestation.
79
Pourquoi dépiste-t-on l'α-foetoprotéine?
○ AFP dans le liquide amniotique: ↑ dans échantillons sanguin de femmes portant des fœtus atteints d'**anomalies du tube neural**
○ Si AFP sérique maternel ↑, écho doit être fte pour exclure une gestation multiple, mort fœtale ou un âge gestationnel inexact (qui peuvent tous donner des résultats faussement positifs). Si aucun de ces facteurs n'est présent, une amniocentèse est recommandée pour déterminer le niveau d'AFP dans le liquide amniotique et mesurer l'acétylcholinestérase (AChE), un marqueur indiquant une anomalie du tube neural ouvert.
○ Association entre un faible taux d'AFP sérique maternel et T21
80
Qu'est-ce qu'un dépistage intégré vs séquentiel (maladies génétiques) ?
Pour améliorer le taux de détection et de minimiser le taux de dépistage positif et le nb de procédures invasives, les approches de dépistage intégré et de dépistage séquentiel ont été proposées.
**1. DÉPISTAGE INTÉGRÉ:** Combinaison des résultats des 1er et 2e trimestres dans un calcul de risque unique, et ne sont signalés qu'après avoir obtenu les résultats du deuxième trimestre. Cette approche s'est avérée la plus sensible et la plus rentable.
**2. DÉPISTAGE SÉQUENTIEL** implique de faire le dépistage au 1er et au 2e trimestre, avec divulgation des résultats du 1er trimestre pour le management clinique.
81
Qu'est-ce que le dépistage prénatal non-invasif?
Utilise l’ADN libre circulant fœtal à partir de plasma maternel. Cependant, très peu de cellules fœtales sont présentes (1 cellule fœtale pour 105 à 107 cellules maternelles), et dans la plupart des études, le rendement en cellules fœtales a été incohérent.
82
Dans le dépistage maternel non-invasif, d'où provient l'ADN libre circulant foetal ? Que permet-il de détecter?
De l'apoptose des **cellules trophoblastiques** qui sont entrées dans la circulation maternelle. La détection de d’ADN libre circulant dans le plasma maternel peut être faite dès 9-10 sem. Il représente 3 à 10 % de l’ADN plasmatique maternel à la fin du 1er trimestre.
**Permet de détecter:**
● Trisomies 21, 18 et 13
● Anomalies chromosomes sexuels (45,X ; 47,XXX ; 47,XXY ; 47,XYY)
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La sensibilité et la spécificité du dépistage prénatal non-invasif est-elle bonne?
Bien que très sensible, le NIPT a des taux de faux positifs très élevés. Ainsi, un **NIPT positif résultat doit être confirmé par un test dx (amniocentèse ou choriocentèse)**
84
Quand devrait-on proposer un dépistage prénatal non-invasif?
Peut être proposé aux femmes à risque d'aneuploïdie fœtale. Cependant, il ne doit être proposé au patient qu'après un counseling pré-test comprenant une discussion sur les avantages et les inconvénients du dépistage et des tests dx. De plus, une hx familiale doit être obtenue pour déterminer si le patient a besoin d'un dx prénatal test pour une maladie génétique héréditaire. Le counseling génétique est une composante essentielle de programmes de dépistage. Il fournit une éducation et soulage l'anxiété chez les patients avec des résultats de test anormaux. Les patients doivent être informés des différences entre les résultats du dépistage et les tests dx
85
Qu'est-ce que l’unité fœtoplacentaire?
**Les chgmts hormonaux et non hormonaux qui surviennent pendant la grossesse et l’accouchement sont régulés par un mécanisme physiologique nommé l’unité fœtoplacentaire**. Elle contrôle en grande partie les événements endocrinologiques de la grossesse. Bien que le fœtus, le placenta et la mère contribuent tous, le fœtus semble jouer le rôle le + actif et le + déterminant dans sa croissance et sa maturation, et probablement aussi dans les événements qui mènent à la parturition.
86
Quel est le principal composant endocrinien du fœtus?
Glande surrénale
(Au milieu de la grossesse, il est + gros que le rein fœtal)
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Le cortex surrénal fœtal est constitué de deux zones. Quelles sont-elles?
**Zone externe définitive (ou adulte) :**
▪ La zone définitive se développera en les 3 composantes du cortex surrénalien adulte (zone fasciculée, glomérulée et réticulée).
▪ Pendant la vie fœtale, la zone définitive sécrète principalement des glucocorticoïdes et des minéralocorticoïdes.
**Zone interne fœtale :**
▪ La zone fœtale, à terme, constitue 80% de la glande fœtale et sécrète principalement des androgènes au cours de la vie fœtale.
▪ Il régresse après l’accouchement et disparait complètement à la fin de la 1ière année de vie.
88
Que synthétise la médullosurrénale fœtale ?
**Synthétise et stocke les catécholamines**, qui jouent un rôle important dans le maintien de l’homéostasie fœtale.
89
Vrai ou faux? Le placenta contient seulement les gènes de la mère.
Faux, contient mère et père
90
Quelles hormones sécrètent le plancenta?
→ Il est la source d'un peptide cérébral, la CRH, qui joue un rôle régulateur très important pendant la grossesse.
→ Il produit des **stéroïdes et des hormones peptidiques** en quantités variables selon l'âge gestationnel.
o Les précurseurs de la synthèse de la progestérone proviennent de la circulation maternelle.
o En raison de l'absence de 17α-hydroxylase, le placenta ne peut pas convertir directement la progestérone en œstrogène mais doit utiliser les androgènes, en grande partie de la glande surrénale fœtale, comme source de précurseur pour la production d'œstrogènes.
91
La mère s'adapte à la grossesse à travers des changements endocriniens et métaboliques majeurs. Quels sont-ils?
→ Le corps jaune de l'ovaire produit de la **progestérone** (principalement de la 17-hydroxyprogestérone) au début de la grossesse ad ce que sa production se déplace vers le placenta.
→ L'hypothalamus maternel et l'hypophyse postérieure produisent et libèrent de l'**ocytocine**, qui provoque des contractions utérines et une sécrétion de lait.
→ L'hypophyse antérieure produit de la **prolactine**, ce qui stimule la production de lait.
92
Vrai ou faux? Il n'y a pas de CYP17 dans le placenta mais il est présent dans les surrénales fœtales
Vrai
93
Quelles hormones peptidiques sont sécrétées par l'unité foeto-placentaire?
* Hormone polypeptidique humaine (hCG)
* hPL (human placental lactogen)
* Progestérone
94
Quelle partie de l'unité foeto-placentaire sécrète hCG?
Cellules trophoblastiques du placenta
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Quelle partie de l'unité foeto-placentaire sécrète hPL?
Placenta
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Quelle partie de l'unité foeto-placentaire sécrète la progestérone?
Corps jaune maternel et Placenta
97
Quelles sont les hormones stéroïdiennes sécrétées par l'unité foeto-placentaire ?
* Oestrogènes
* Ocytocine
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Outres les hormones peptidiques et stéroïdes, quelles hormones sont sécrétées par l'unité foeto-placentaire?
Prostaglandines et leucotriènes
(Production placentaire à partir de l’acide arachidonique)
99
Quelles sont les caractéristiques de l'hormone polypeptidique humaine (hCG)?
Glycoprotéine présentant une sous-unité α (identique à celle de la LH et de la TSH) et une sous-unité β (qui lui confère sa spécificité)
Commence à être produite à partir du 8e j post ovulation. Sa [ ] atteindra un pic après 8-12 sem, puis déclinera et atteindra un niveau modéré et constant.
100
À quoi sert l'hormone popypeptidique humaine (hCG)?
- **Maintenir le corps jaune en vie** afin de maintenir la production de progestérone ad ce que cette production soit effectuée par le placenta.
- **Régule la biosynthèse des stéroïdes** a/n du placenta et des glandes surrénaliennes fœtales.
- **Stimule la production de testostérone** par le testicule fœtal.
- **↑ les lymphos T**, qui facilitent la tolérance immune maternelle durant la grossesse
101
Quelles sont les caractéristiques de l'hPL?
Polypeptide à chaîne unique qui ressemble structurellement à la prolactine et à la GH.
Les [ ] sériques maternelles sont parallèles au poids placentaire. Ainsi, les valeurs sont faibles en cas de perte du fœtus.
102
À quoi sert l'hPL?
- Antagonise l’action cellulaire de l’insuline et **↓ l’utilisation maternelle de glucose** = ↑ la disponibilité en glucose pour le fœtus.
- Peut jouer un rôle dans le diabète
103
Quelles sont les caractéristiques de la progestérone?
Jusqu’à la 6-7e sem, la progestérone est sécrétée par le corps jaune. Par la suite, elle est sécrétée par le placenta. Pour ce faire, le placenta utilisera le cholestérol d’origine maternelle.
Note : Le fœtus inactive la progestérone en le transformant en corticostéroïde ou en métabolites inactifs. Ces derniers sont alors réutilisés par le placenta pour synthétiser de la progestérone.
104
À quoi sert la progestérone durant la grossesse?
- Induit des changements déciduaux
- Prévient les contractions utérines
- Impliqué dans l’établissement d’une tolérance immune pour le fœtus.
- Supprime la formation de gap junction
- Supprime l’expression de CRH
- Supprime les actions des estrogènes, de cytokines et des prostaglandines.
- Ainsi, elle maintient la **quiescence utérine durant la majorité de la grossesse**
105
Quelles sont les caractéristiques de l'oestrogène durant la grossesse?
Le fœtus et le placenta sont impliqués dans la biosynthèse de l’estrone, de l’estradiol et de l’estriol.
Placenta : Cholestérol → Pregnenolone
Surrénale fœtale (surtout) : Pregnenolone → DHEA-S
Placenta : DHEA-S → Estrone et estradiol
Placenta : DHEAS→16αOH-DHEAS sulfatase→ 16αOH-DHEA→→Estriol VOIR FIGURE 5-2.
106
À quoi servent les oestrogènes durant la grossesse?
- ↑ flux sanguin utérin→ permet la croissance utérine
- Aident à préparer le tissu mammaire pour la lactation
- Stimulent la production de globulines se liant aux hormones (HBG) dans le foie.
Production de **surfactant** (avec cortisol)
107
Quelles sont les caractéristiques de l'ocytocine?
La prohormone ocytocique origine des noyaux supraoptiques et paraventriculaires de l’hypothalamus maternel. Elle migre dans la neurohypophyse, où l’ocytocine s’accumule et est sécrétée lorsque stimulée par la distension du canal de naissance et la stimulation mammaire.
- Les taux sériques d'ocytocine sérique ↑ seulement pendant le **premier stade du travail.**
108
À quoi sert l'ocytocine?
- Contractions utérines : l'altération de la production d'ocytocine, comme dans le DB insipide, n'interfère pas avec le travail normal.
- Affecte des régions du cerveau impliquées dans les comportements émotionnels, cognitifs et sociaux.
- L'impact sur les comportements «pro-sociaux» inclut des effets positifs sur la relaxation, la confiance et la stabilité psychologique. Ces effets pourraient aider pendant le travail, l'accouchement et le suivi.
109
Quel est le rôles de prostaglandines et des leucotriènes durant la grossesse?
- Contraction de l’utérus.
● Médié par PGE2 et PGF2α
● Leurs récepteurs dans le myomètre sont inhibés durant la grossesse
● La PGF2α est plus puissante dans cette fonction
- Contraction d’autres muscles lisses (GI)
- PGE2 garde le canal artériel ouvert
- Décidualisation de l’endomètre
● Initient des chgmts dans l’endomètre pour faciliter l’implantation de l’embryon.
● Les leucotriènes et la progestérone sont aussi impliquées
- Dilatation du col de l’utérus (maturation cervicale)
● Surtout médiée par PGE2, qui entraine des changements dans le tissu conjonctif
110
Quelle est la prévalence du diabète gestationnel?
Environ 6% donc 1 femme / 20
111
Pourquoi on dépiste le diabète gestationnel à la semaine 24-28?
Parce qu'il y a un pic d'hPL à ce moment et c'est cette hormone qui médie la résistance à l'insuline
112
Quelles valeurs prend-t-on pour savoir le risque d'anomalie chromosomique (dépistage intégré)?
1. Âge maternel
2. Clarté nucale
3. Hormones placentaire du 1er et du 2e trimestre
113
Au québec, à qui fait-on l'ADN foetal?
Après 40 ans, si patiente a eu un autre enfant avec ATCD de T21 et si le risque est > 1/300
(on fait ce test de dépistage à 10 semaines et +)
114
Quand fait-on la biopsie choriale vs amniocentese?
Biopsie choriale : 11-14 sem
Amniocentèse: à partir de 15 sem
115
Une clarté nucale normale est inférieure à ____
< 3 mm
116
Qu'est-ce que l'insémination en clinique de fertilité ?
● Méthode de choix pour lesbiennes : établit une filiation directe entre les 2 mères et l’enfant, dès la naissance de ce dernier.
● Depuis 2010, c'est gratuit via le Programme de procréation assistée pour toute femme en âge de procréer avec RAMQ
● Si insémination en clinique de fertilité, échantillons de sperme provenant de dons anonymes = gratuits, mais échantillon de sperme d’un donneur qui accepte de divulguer son identité, elles doivent payer.
o On ne peut pas se procurer plusieurs échantillons d’un même donneur anonyme afin de créer une filiation entre les enfants.
117
Qu'est-ce que l'injection intracytoplasmique d'un spermatozoïde?
Technique de FIV consistant en la micro-injection d'un spermatozoïde dans le cytoplasme d'un ovocyte mature (au stade de métaphase II de la méiose) grâce à une micro-pipette. Cette technique est utile lorsque :
● Les autres techniques s'avèrent inefficaces.
● Un trouble spermatique grave est présent.
Les ovocytes sont prélevés comme dans la FIV.
● Un seul spermatozoïde est injecté dans chaque ovocyte afin d’éviter la fécondation par des spermatozoïdes anormaux.
● L'embryon est ensuite mis en culture et transféré comme pour une FIV.
118
Comment diagnostiquer la pré-éclampsie?
1) **HTA** (alors que les mesures précédentes étaient normales)
2) **Protéinurie** (≥ 0,3 g en 24h ou ratio protéine/créatinine ≥ 0,3, corrélé avec ≥ 1+ au bâtonnet) **et/ou autres signes de dysfonction organique** :
● Thrombocytopénie ou CIVD
● ↑ transaminases ou autre signe de souffrance hépatique
● Symptômes du SNC
● Créat ↑ ou en augmentation
● Œdème pulmonaire
119
Quels sont les impacts de la grossesse sur le tractus urinaire?
* Dilatation marquée de l’arbre urinaire, causé par la **progestérone**, qui engendre une **relaxation des muscles lisses, incluant l’uretère**.
* L’élargissement de l’utérus cause progressivement une **obstruction partielle de l’uretère** a/n du détroit supérieur du bassin. En réponse à cette obstruction, une **dilatation des uretères** s’en suit.
**EN GROS:** Hydronéphrose physiologique
120
Comment varie le flot sanguin rénal et la filtration glomérulaire en grossesse ?
**↑ marquée du DFG** (40-50%) et ce, assez tôt dans la grossesse.
Expliqué par l’↑ du DC et par vasodilatation des artérioles afférentes et efférentes. La vasodilatation entraine une hyperfiltration secondaire.
121
Quels sont les changements a/n de la fonction tubulaire rénale en grossesse?
Les fonctions tubulaires rénales sont préservées : Malgré l’↑ marquée de la rétention sodée, l’équilibre sodique et volémique est maintenu. De plus, le métabolisme du K+ est inchangé et la compensation de l’alcalose respiratoire est efficace.
122
Quels sont les changements a/n du volume des fluides en grossesse?
* ↑ du volume extracellulaire, et, conséquemment, état d’hypervolémie s’installe
* La magnitude de l’↑ du volume plasmatique corrèle avec la grosseur du fœtus
123
Quels sont les changements a/n du système RAA en grossesse ?
* ↑ des niveaux de rénine, des substrats de rénine, de l’angiotensine I et II.
* Comme les reins, l’utérus et le placenta peut produire de la rénine, qui circule dans le fluide amniotique.
124
Il existe trois facteurs qui facilitent le transport de l'oxygène et du dioxyde de carbone à travers la membrane placentaire. Quels sont-ils?
1) Différence de concentration relative entre le sang fœtal et maternel
2) Plus grande affinité de l'HB fœtale pour l'O2 que l'HB adulte
3) Double effet Bohr.
125
Qu'est-ce que le double effet Bohr?
* Comme plus de CO2 passe dans le sang maternel, le CO2 ↓ l'affinité de l'HB adulte pour l'O2, ce qui le fait décharger plus d'O2 dans le sang fœtal.
* En même temps, du côté fœtal de la membrane placentaire, il y a ↓ du CO2, ce qui ↑ l'affinité de l'HB fœtale pour l'O2
126
Vrai ou faux ? Contrairement à l'HB adulte, l'HB fœtale ne se lie pas facilement au 2,3-BPG et a donc une plus grande affinité pour l'O2
**Vrai**
(rappelons qu'en se liant à l'HB adulte, le 2,3-BPG ↓ son affinité pour l'O2).
127
Expliquez la différence de concentration d'O2 relative entre le sang fœtal et maternel
Dans sang maternel, il y a généralement une + grande [O2] et une plus faible [CO2] → crée un gradient de pression qui permet à l'O2 de s'écouler naturellement dans sang fœtal et CO2 à sortir
1) Entre autres la progestérone contribue à l’↑ de la ventilation minute
2) Entraine une hyperventilation
3) Ce qui ↓ PCO2 = alcalose respi qui sera équilibrée par ↓ des HCO3-
4) Différence de gradient de [ ] de PCO2 entre la mère et le fœtus favorise le transfert
5) CO2 du fœtus et les acides sont transférés à la mère =↓ pH et tasse la courbe vers la droite ce qui favorise la libération de l’O2 vers le fœtus
128
Quels nutriments passent la barrière placentaire?
**IMPORTANT**
129
Le transfert de substances à travers le placenta se produit par quels mécanismes?
→ **Diffusion simple :** faible taille moléculaire et solubilité des lipides favorisent une diffusion simple. Substances avec poids moléculaire >1000 daltons, tels que les polypeptides et les protéines, traversent lentement le placenta, voire pas du tout.
→ **Transport actif:** Les acides aminés sont activement transportés à travers le placenta, ce qui rend les niveaux fœtaux plus élevés que les niveaux maternels.
→ Glucose transporté par **diffusion facilitée**, conduisant à un équilibre rapide avec seulement un petit gradient materno-fœtal.
130
Les hormones thyroïdiennes traversent-elles la membrane placentaire?
De très faibles quantités de T3 et T4 peuvent passer à travers le placenta et ils sont transformé en rT3 (par D3)
131
Quel est le principal substrat énergétique du foetus?
**Glucose**, bien que les acides aminés et le lactate puissent contribuer ad 25% de la consommation d'O2 du fœtus.
132
Vrai ou faux? Plus il y a d'insuline circulante, moins le glucose diffuse à travers la membrane placentaire
**Faux**
Glucose est transporté par transport facilité via Glut1. Ce transporteur ne serait pas insulino-dépendant, donc même s’il y a moins d’insuline qui circule cela ne va pas l’influencer le transport
133
Le placenta mature est le site des échanges de ____ entre le fœtus et la mère.
Nutriments, gaz et déchets
134
Quelles sont les 3 structures du placenta ?
1. **Villosités chorioniques**, qui sont bordées extérieurement par une couche de syncytiotrophoblastes, et contiennent les extrémités des vaisseaux sanguins ombilicaux dans leur centre.
2. **L’espace intervilleux**, dans lequel le sang maternel coule des extrémités ouvertes des artères spiralées.
3. **Décidue basale** (portion de l’endomètre recouvrant le pôle embryonnaire)
135
Quels sont les sites prédominants d'échange materno-fœtal?
Les plus petites villosités, appelées villosités terminales
136
D'où proviennent les artères spiralées dans le placenta?
D’une artère utérine, qui provient de l’artère iliaque interne
137
Qui suis-je? Transporte du sang oxygéné (80% saturé) du placenta vers le corps fœtal, pénètre dans le système porte.
Veine ombilicale
138
Expliquez la circulation foetale
1. Veine ombilicale pénètre dans le système porte.
2. Une partie de ce sang passe par la veine porte hépatique pour se rendre à la microcirculation hépatique, où l'O2 est extrait, puis il se rend à la VCI par les veines hépatiques.
3. Par contre, la majorité du sang provenant de la veine ombilicale contourne la vascularisation hépatique par le canal veineux, qui pénètre directement dans la VCI (La VCI reçoit donc le sang des veines hépatiques, du canal veineux et du bas du corps (par un retour veineux insaturé (25%).)
4. Ainsi, le sang atteignant l’OD par la VCI a une sat en O2 d’environ 70% (ce qui représente le sang le plus oxygéné du cœur).
5. Environ 1/3 du sang entrant dans l’OD va à l’OG via foramen ovale. Ce sang passant est alors mélangé au sang pauvre en O2 de l’OG provenant des pms.
6. De l’OG, le sang circule dans le VG vers l’aorte ascendante. L’aorte ascendant transporte le sang le plus fortement saturé sortant du cœur (65%).
7. D'ici, 9% → coronaires, 62% → carotides et les subclavières vers la partie supérieure du corps et le cerveau. Les 29% → aorte descendante.
8. Le reste (2/3) du sang bien oxygéné de la VCI (70%) entrant dans l’OD va se mélanger au sang moins oxygéné (25%) de la VCS pour se rendre au VD (sat de 55%). Le sang sort ensuite du VD vers tronc pulmonaire.
9. 88% du débit du VD contourne les pms en circulant à travers le canal artériel ad l’aorte descendante.
139
Environ ____% du débit du VD foetal se rend aux poumons
12%
140
Qu'est-ce qui permet le shunt vers le canal artériel?
Haute résistance vasculaire de la circulation pulmonaire
141
Quel sang reçoit l'aorte descendante foetale ?
Contient le sang provenant de l’aorte ascendante (65%), mais aussi du sang provenant du tronc pulmonaire (55%), engendrant une saturation à 60%. L’aorte descendante irrigue le corps fœtal intérieur. Par contre, la plus grande partie de l'écoulement aortique descendant ira aux artères ombilicales, qui transportent le sang désoxygéné vers le placenta.
142
Comment se fait le transfert de CO2 à travers le placenta ?
Le CO2 est plus soluble est donc capable de passer facilement vers le sang maternel pour être éliminé. De plus, la faible PCO2 maternelle durant la grossesse aide à faciliter cette élimination.
143
Comment se fait le transfert d'O2 à travers le placenta ?
La membrane placentaire est considérablement plus épaisse que la surface de diffusion des pms. Donc transport de gaz placentaire est bcp moins efficace que celui du pms normal (1/50e). Un gradient important existe pour l'O2 entre le sang maternel et fœtal.
Cependant, le fœtus est capable de compenser pour cette faible PO2 puisque le débit fœtal est élevé. De plus, l’HB fœtale a une plus forte affinité pour l’O2
144
Comment se fait le passage du glucose par l'unité foeto placentaire?
Le fœtus a très peu de capacité de gluconéogenèse. Le glucose maternel est le principal substrat énergétique du fœtus
La diffusion passive du glucose à travers le placenta est insuffisante pour répondre aux besoins du fœtus et, par conséquent, une **diffusion facilitée à l'aide de divers transporteurs de glucose est nécessaire (surtout via le GLUT1)**.
GLUT1 a une excellente affinité pour le glucose. Ce transporteur ne serait pas insulino-dépendant, donc même s’il y a moins d’insuline qui circule, cela ne va pas l’influencer dans son transport de glucose.
