APP 2 - Diabète Flashcards

Question

Résumez les effets de l'insuline sur les différents tissus

Answer 1

Comme l’insuline, le glucagon circule dans le sang **non lié à des protéines** et a une demi-vie très courte (environ 6 min).

Answer 2

**Foie** dégrade ad 80% du glucagon en 1 seul passage.

Answer 3

**Faux** Puisque le glucagon entre dans la circulation portale et est envoyé au foie avant de rejoindre la circulation systémique, une large proportion n’atteint jamais la circulation systémique.

Answer 4

Foie, effet moindre sur tissus adipeux

Answer 5

Ratio insuline/glucagon

Answer 6

− **↓ du glucose sanguin** (effet indirect de l’arrêt de l’inhibition par l’insuline) − **Catécholamines** (par les récepteurs β2-adrénergiques) − **Acides aminés sériques** (ce qui veut dire qu’un repas protéiné ↑ les niveaux post-prandiaux de glucagon en même temps que ceux de l’insuline, protégeant ainsi contre l’hypoglycémie) → Au contraire, un repas contenant uniquement des glucides stimule la sécrétion d’insuline et inhibe la sécrétion de glucagon − **Hormones GI** (CCK, gastrine, GIP) − Système sympathique et parasympathique

Answer 7

● Niveaux élevés d’acides gras circulants ● Hyperglycémie

Answer 8

Le récepteur du glucagon est lié à une protéine G =↑ de l’AMPc

Answer 9

Favorise le transport d’énergie du foie jusqu’aux autres tissus entre les repas

Answer 10

− **Glycogénolyse** − **Gluconéogenèse** ▪ Production hépatique de glucose à partir de précurseurs d'AA ▪ Facilite l’utilisation du substrat alanine pour la gluconéogenèse dans le foie − **Oxydation des acides gras** − **Cétogenèse** (avec sortie de cétones du foie) ▪ Glucagon maintient le glucose sanguin indirectement par la stimulation de cétogenèse, qui constitue une source alternative d’énergie qui épargne le glucose dans plusieurs tissus. ▪ ↓ réestérification des TAG et favorise l’utilisation des acides gras pour la cétogenèse

Answer 11

− Synthèse du glycogène − Lipogénèse

Answer 12

Maladie dans laquelle les niveaux d’insuline et la réponse des tissus à l’insuline sont insuffisants pour maintenir des niveaux normaux de glucose plasmatique.

Answer 13

1. **Glycémie à jeun ≥ 7,0 mmol/L** (aucun apport calorique depuis au moins 8h) OU 2. **HbA1c ≥ 6,5%** (chez les adultes) OU 3. **Glycémie 2h post ingestion 75g de glucose ≥ 11,1 mmol/L** OU 4. **Glycémie aléatoire ≥ 11,1 mmol/L** (n’importe quand dans la journée)

Answer 14

**Refaire une autre épreuve pour confirmer** (glycémie à jeûn, HbA1c ou glycémie 2h post glucide) **un autre jour**. *Préférable de répéter la même épreuve à des fins de confirmation, mais chez un pt asympto, une glycémie aléatoire à l’intérieur ≥ 11,1 doit être confirmée par un autre type d’épreuve*

Answer 15

**Anomalie de la glycémie à jeun, à une intolérance au glucose ou à un HbA1c trop élevé**, lesquels exposent les personnes à un risque élevé de diabète et de complications liées à la maladie.

Answer 16

**Faux** Mais sont davantage à risque de diabète et maladies cardiovasculaires

Answer 17

- Symptômes **d’hyperglycémie et d’hypercétonémie**. - Sévérité du déficit en insuline et l’importance du catabolisme détermineront l’intensité de l’excès osmolaire et cétonique. - Certains patients présentent une longue phase de rémission mais qui est transitoire. Les glycémies sont alors normales sans tx après le début aigu de la maladie (phase de lune de miel) du fait d’un rétablissement partiel de la sécrétion d’insuline.

Answer 18

- **Déficit en insuline moins important que les DB1** - DB2 peuvent avoir au début une hyperglycémie sympto, mais le + svnt asympto. Le dx n’est fait qu’à l’occasion d’une mesure de routine de la glycémie. → Ainsi, ils **risquent de présenter davantage de complications liées au DB lors du dx** - **Chez certains, c’est un coma hyperosmolaire qui est révélateur**, en particulier pendant une période de stress ou lorsque le métabolisme glucidique est altéré par des rx, comme les corticos - Souvent accompagné d’obésité marquée par une adiposité viscérale importante.

Answer 19

**Diurèse osmotique 2nd à l’hyperglycémie** ▪ Suite à la filtration glomérulaire, la totalité du glucose est normalement réabsorbée. Or, en hyperglycémie, la qt de glucose filtrée surpasse la capacité max de réabsorption du tubule proximale = glycosurie. ▪ Glucosurie accompagnée d’↑ du volume urinaire (perte H2O et E+) pour équilibrer l’osmolarité des 2 milieux = polyurie

Answer 20

Énurésie nocturne

Answer 21

o **Conséquence de l’état hyperosmolaire** o La soif peut être stimulée par une ↑ de l’osmolarité sanguine, ↓ du volume circulant sanguin, ↓ de la PA ou ↑ de la sécrétion d’angiotensine II.

Answer 22

Conséquence de l’état hyperosmolaire. Elle est le résultat du contact entre la rétine et le sang hyperosmolaire

Answer 23

**Surtout chez DB1** ▪ S’explique initialement par perte d’eau et ↓ des réserves en glycogènes et en lipides. ▪ Progressivement, la perte de poids s’expliquera par la fonte musculaire, qui survient en raison de la mobilisation des AA pour synthétiser glucose et corps cétoniques.

Answer 24

Résultat d’une hyperglycémie neurotoxique soutenue.

Answer 25

**Fatigue :** ↓ du volume plasmatique circulant 2nd à la polyurie. (peut aussi expliquer l’HTO des db) **Faiblesse:** perte des réserves de K+ et catabolisme protéique.

Answer 26

Svnt présent chez DB2 qui présentent aussi une prédisposition aux infections cutanées ▪ Les vaginites pourraient être liées à la glycémie élevée prédisposant à une prolifération bactérienne de la flore vaginale.

Answer 27

L’état de conscience varie selon le degré d’hyperosmolarité. Si l’hyperosmolarité surpasse les mécanismes compensatoires, il y aura un mvmnt osmotique d'H2O en dehors des neurones * Acidocétose exacerbe déshydratation et hyperosmolarité en produisant anorexie, No/Vo o Lorsque l’acidose progresse ad pH < 7,0, le système cardiovasculaire peine à maintenir une vasoconstriction compensatrice = ↓ volume circulant = ↓ TA = choc

Answer 28

Avant l’âge scolaire et à la puberté

Answer 29

**Généralement pas obèse**. Au lieu de cela, l’atrophie musculaire et la déshydratation favorisent perte de poids, dlr musculaire et faiblesse.

Answer 30

Destruction auto-immune des cellules β des îlots de Langerhans. Auto-immun dans 95% des cas, et idiopathique dans 5% des cas

Answer 31

Plusieurs causes de développement du DB2, qui sont associés à : - Défauts dans la capacité des organes cibles à répondre à l’insuline (**résistance à l’insuline**) → sensibilité à l’insuline peut être compromise a/n du récepteur à l’insuline (IR), ou, plus communément, a/n du signalement post-récepteur. - Un certain degré de **lésion et de déficience des cellules β** La maladie semble être la conséquence d’une résistance à l’insuline, suivie d’une hyperinsulinémie réactive, mais finalement d’une hypoinsulinémie relative (libération insuffisante d’insuline pour compenser la résistance des organes cibles)

Answer 32

Incapacité de l’insuline à maintenir les niveaux de glucose sanguin sous les limites supérieures de la normale.

Answer 33

1. ↓ de l’habileté de l’insuline à ↑ l’absorption de glucose médiée par le GLUT4, surtout dans le muscle squelettique 2. ↓ de l’habileté de l’insuline à réprimer la production de glucose par le foie 3. Incapacité de l’insuline à réprimer la HSL ou à ↑ la LPL dans le tissu adipeux.

Answer 34

**MODY** Sous-groupe de désordres monogéniques caractérisé par l’apparition de diabète à la fin de l’enfance ou avant 25 ans en résultat d’un défaut partiel de la libération d’insuline induite par le glucose. Elle est responsable de 5% des diabètes dans les populations nord-américaines et européennes

Answer 35

**Autosomique dominante** Histoire familiale, où 3 générations au moins sont affectées, il y a une absence d’anticorps dx

Answer 36

* Généralement pas obèses * Pas de résistance à l’insuline. Au contraire, ont un défaut de sécrétion d’insuline induite par le glucose. * Pas sujets à la cétose * Hyperglycémie facile à contrôler * La sécrétion du C-peptide est maintenue à long terme.

Answer 37

Changements des habitudes de vie ou sulfonylurée

Answer 38

Mauvaise observance, soit pour des raisons psychologiques, soit parce que le patient est mal informé

Answer 39

Stress sévère comme septicémie, trauma ou chx majeure

Answer 40

● Carence en insuline aiguë = mobilisation rapide de l'énergie dans les réserves musculaires et graisseuses = ↑ du flux d'AA vers le foie pour la conversion en glucose et d'acides gras pour conversion en cétones ● En plus de cette disponibilité accrue de précurseurs, il y a un effet direct du faible taux d'insuline-glucagon sur le foie qui favorise une production accrue de cétones et glucose. ● En réponse à la carence en insuline aiguë et au stress métabolique de la cétose, les taux d'hormones insulino-antagonistes (corticostéroïdes, catécholamines, glucagon et GH) ↑ (mécanisme de défense, arrive en cas de choc et permet de perfuser nos organes) ● L'↑ de la production et la ↓ de l'utilisation = accumulation de ces substances dans le sang, avec des niveaux de glycémie ad 500 mg / dl (27,8 mmol / L) et des cétones plasmatiques ad 8-15 mmol / L. ● Hyperglycémie = diurèse osmotique = déplétion du volume intravasc ● Au fur et à mesure de son évolution, l'altération du débit sanguin rénal ↓ la capacité du rein à excréter le glucose et l'hyperosmolalité s'aggrave → hyperosmolalité sévère (> 330 mOsm / kg) étroitement liée à la dépression du SNC et au coma. ● De la même manière, l'excrétion rénale altérée des H+ aggrave l'acidose métabolique résultant de l'accumulation des cétoacides, du β-hydroxybutyrate et de l'acétoacétate. ● De plus, une acidose prolongée peut ↓ DC et ↓ RVS = collapsus cardio-vasculaire sévère avec la production d'acide lactique, qui s'ajoute alors à l'acidose métabolique déjà existante.

Answer 41

● Habituellement précédée d**'1 ou plusieurs j de polyurie et polydipsie avec fatigue marquée, nausées et vomissements**. ● La **stupeur mentale** s'ensuit et peut progresser vers le coma ● Signes de déshydratation chez un patient stuporeux avec **respirations rapides et profondes (Kussmaul) et l'odeur d'haleine fruitée** de l'acétone suggèrent fortement le dx ● L'**HTO avec tachycardie** indique une déshydratation profonde et une déplétion saline. ● **Dlr abdo** et même la sensibilité peuvent être présentes en l'absence de maladie abdo, et une hypothermie légère est habituellement présente. (stase gastrique)

Answer 42

✔ Taux plasmatique de glucose de 350 à 900 mg / dL (19,4-50 mmol / L), ✔ Cétones sériques sont positives à une dilution de 1: 8 ou + ✔ Hyperkaliémie de 5 à 8 mEq / L ✔ Légère hyponatrémie d'environ 130 mEq / L ✔ Hyperphosphatémie de 6 à 7 mg / dL ✔ ↑ de l'azote uréique sanguin et de la créatinine ✔ Acidose peut être sévère (pH 6,9- 7,2 avec [HCO3] allant de 5 à 15 mEq/L); La pCO2 est faible (15-20 mm Hg) 2nd à l'hyperventilation. ✔ Dépression SNC ou un coma survient lorsque l'osmolalité sérique efficace dépasse 320-330 mOsm / L. (Posm = 2xNa + glu+ urée)

Answer 43

Peut être une réaction au stress sur le corps

Answer 44

Dans 90% des cas, l'amylase sérique ↑. Cependant, cela représente souvent l'amylase salivaire et pancréatique et corrèle mal avec les symptômes de la pancréatite, tels que la dlr et les vomissements. Par conséquent, chez les patients atteints d'acidocétose DB, une ↑ de l'amylase ne justifie pas un dx de pancréatite aiguë; la lipase sérique peut être utile si le dx de pancréatite est sérieusement envisagé.

Answer 45

♦ 4 raisons pourquoi on peut avoir une hyperK+ : IR, le manque d’insuline fait que le K+ ne rentre pas dans les cellules, l’acidose méta et la protéolyse des muscles ♦ L'hyperkaliémie se produit malgré la ↓ K+ total du corps, en raison du déplacement du K+ des espaces intracell vers les espaces extracell dans l'acidose ♦ Le déficit moyen total en K+ corporel résultant de la diurèse osmotique, de l'acidose et des pertes GI est d'environ 3-5 mEq / kg de poids corporel.

Answer 46

Le Na sérique est généralement ↓, en raison de la perte de Na+ par polyurie et vomissements (7-10 mEq / kg), et parce que l'hyperglycémie sévère déplace l'eau intracell dans le compartiment interstitiel (pour 100 mg / dL de glucose plasmatique au-dessus de la normale, sérum le Na ↓ de 1,6 mEq / L).

Answer 47

♦ L'azote uréique du sang et la créat sont invariablement élevés en raison de la déshydratation. ♦ Créat peut également être faussement élevée en raison de l'interférence de l'acétoacétate avec certains tests automatisés de la créatinine.

Answer 48

Diabète type 2

Answer 49

Diabète type 1 compense mieux, car patients plus jeunes et reins fonctionnent souvent mieux

Answer 50

**Dans hyperosmolaire:** a) Glycémie est plus élevée b) Développement de l’état se fait sur 1 semaine ou + c) Il n’y a pratiquement jamais de cétose d) Survient chez les plus vieux

Answer 51

Les symptômes de l’état hyperosmolaire arrive plus tard et chez ceux qui n’ont pas de cétose. Chez DB1, ils ne présentent habituellement pas d’état hyperosmolaire symptomatique puisque l’acidocétose se présente cliniquement en 1er

Answer 52

Forme de coma hyperglycémique est caractérisée par une hyperglycémie sévère, hyperosmolarité et déshydratation en l’absence de cétose significative.

Answer 53

Patients ayant un DB léger ou non diagnostiqué et chez les patients d’âge moyen ou plus âgés.

Answer 54

330 mOsm/kg

Answer 55

● IR ou IC sous-jacentes sont fréquentes, et la présence de l’une d’entre elles empire le px ● Facteur précipitant comme pnie, AVC, IAM, brûlures ou chx récente peut svnt être identifié. Certains rx, comme phenytoïne, diazoxide, glucocorticoïdes et diurétiques thiazidiques ont été impliqués dans son développement, tout comme certaines procédures (ex : dialyse péritonéale).

Answer 56

● Déficience en insuline partielle ou relative peut initier le syndrome en ↓ l’utilisation du glucose par les muscles, tissus adipeux et foie, tout en favorisant l’hyperglucagonémie et en ↑ la sortie de glucose en provenance du foie = hyperglycémie qui mène à la glycosurie et la diurèse osmotique ++ ↓ d'H2O ● La présence de petites quantités stables d’insuline préviendrait le développement de la cétose en inhibant la lipolyse dans les tissus adipeux. (même si un ratio insuline/glucagon faible favorise la cétogenèse dans le foie, la disponibilité limitée des précurseurs des acides gras libres venant de la périphérie limite le taux auquel les cétones sont produites) ● Si un patient n’est pas capable de maintenir un apport de liquides suffisant, une déshydratation marquée survient. ● Au fur et à mesure que le volume plasmatique ↓, l’IR se développe, ce qui limite alors l’excrétion rénale du glucose et contribue de façon importante à l’↑ de glycémie et de l’osmolarité. Lorsque osmolarité > 320 à 330 mOsm/kg, l’eau est attirée à l’extérieur des neurones cérébraux = AEC et coma

Answer 57

● Dvlpmt peut être **insidieux**, précédé pendant des j ou des semaines par des sx de faiblesse, polyurie et polydipsie. ● Une hx de ↓ de l’apport liquidien est commune, soit par absence de soif inappropriée, problèmes GI, alités ou accès limité à l’eau. ● L’absence des signes toxiques d’acidocétose peut retarder l’identification du syndrome, retardant alors son tx ad **déshydratation profonde** ● À cause du délai dans le dx, l’hyperglycémie, l’hyperosmolarité et la déshydratation dans l’état hyperosmolaire sans cétose sont **svnt + sévère que dans l’acidocétose**

Answer 58

a) PA ressentent moins bien la soif (centre de la soif fonctionne moins bien) b) Moins bonne fonction rénale c) Peuvent dépendre de quelqu’un pour boire

Answer 59

− HTO ou choc − Muqueuses sèches − ↓ turgescence de la peau − Léthargie − Confusion − Coma − Respiration de Kussmaul : Absente sauf si l’événement précipitant l’état hyperosmolaire a aussi permis le développement d’une acidose métabolique (ex : sepsis ou infarctus myocardique avec choc)

Answer 60

− Hyperglycémie sévère : 44,4-133,2 mmol/L − Sodium sérique : peut excéder 140 mEq/L − Osmolarité sérique : 330-440 mOsm/kg − Cétose généralement absente ou légère − Cétonurie légère peut survenir si le patient n’a pas mangé à cause de son état de santé − Acidose: présent que si le patient a une autre condition grave et aigue en même temps (ex : acidose lactique à cause d’un sepsis, IR, infarctus) − Urée souvent > 100mg/dL − Rechercher cause ayant précipité l’état d’hyperosmolarité : hémoculture, radiographie, troponines…

Answer 61

Remplacement liquidien, remplacement des électrolytes, insulinothérapie

Answer 62

Au début du DB1, de nombreux patients récupèrent une partie de la fonction des cellules pancréatiques β et peuvent temporairement ne nécessiter que de faibles doses d'insuline exogène pour compléter leur propre sécrétion d'insuline endogène. ✔ Toutefois, dans les 8 sem à 2 ans, la plupart présentent une fonction β pancréatique absente ou négligeable. À ce stade, ces patients doivent passer à un régime d'insuline plus flexible avec une combinaison d'insulines à action rapide ou d'insuline régulière avec de l'insuline à action intermédiaire ou à action prolongée..

Answer 63

**Sympathique** − Tachycardie − Palpitations − Diaphorèse − Tremblements **Parasympathique** − Nausée − Faim

Answer 64

**Glucose < 2,8 mmol/L** − Irritabilité − Confusion − Fatigue − Céphalée − Difficulté à parler **Glucose < 1,7 mmol/L** − Perte de conscience − «Seizure»

Answer 65

Neuroglycopénie

Answer 66

**Adaptation** → symptômes du SNA ne surviennent plus avant des niveaux très bas de glucose = les premiers symptômes sont souvent ceux de la neuroglycopénie. - Cette condition d’insensibilité à l’hypoglycémie **résulte d’une incapacité du sympathique à répondre à l’hypoglycémie.** - L’adaptation du SNC à l’hypoglycémie récurrente est **due à des changements dans le transport ou le métabolisme du glucose**. Cette adaptation peut être renversée en gardant les taux de glucose élevés pendant plusieurs semaines.

Answer 67

Surveiller la glycémie, car mis à part la diaphorèse, les symptômes sympathiques de l’hypoglycémie sont masqués par les β-bloqueurs.

Answer 68

ACTH libérée en association avec la stimulation du sympathique par la neuroglycopénie = **↑ des niveaux de cortisol plasmatique** → facilite la **lipolyse** et active ++ le catabolisme des protéines et la conversion des AA en glucose par le foie et les reins.

Answer 69

**Inhibent sécrétion d’insuline par récepteurs α2-adrénergiques**, stimulent la sécrétion de **glucagon par récepteurs β2-adrénergiques** DONC: catécholamines sont à l’origine d’une ↑ du glucose par la glycogénolyse (et la gluconéogénèse) hépatique et induisent des symptômes sympathiques qui vont avertir le patient qu’il fait une crise d’hypoglycémie.

Answer 70

● Les problèmes de contre-régulation qui résultent de l’hypoglycémie incluent une **réponse inadéquate du glucagon et des réponses sympatho-adrénergiques déficientes**. ● Les patients avec un DB > 5 ans perdent leur réponse du glucagon face à l’hypoglycémie → deviennent bcp + vulnérables face à une ↓ de glucose. ● Lorsque la réponse du glucose est perdue, la réponse sympathique prend encore plus d’importance. - Malheureusement, le vieillissement, les neuropathies autonomique et l’insensibilité à l’hypoglycémie causée par des niveaux faibles de glucose récurrents ↓ les réponses adrénergiques.