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Cardiologie > App 4: Syndrômes coronariens aigus > Flashcards

App 4: Syndrômes coronariens aigus Flashcards

1
Q

% des SCA qui résultent de la perturbation d’un plaque athérosclérotique avec formation succédante d’un thrombus

A

> 90%

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2
Q

Vrai ou faux: il n’y a pas de nécrose dans l’angine instable?

A

Vrai

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3
Q

Vrai ou faux: Angine instable et NSTEMI sont causés par une occlusion partielle d’une coronaire

A

Vrai

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4
Q

Vrai ou faux: STEMI = occlusion complète d’une coronaire?

A

Vrai

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5
Q

Mécanisme d’action tPA

A

Va cliver la protéine plasminogène pour former du plasmin actif qui va dégrader la fibrine et donc détruire le caillot

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6
Q

Protéine C/ protéine S / thrombomoduline ça fait quoi

A

Un système d’anticoagulant naturel qui inactive les facteurs de coagulation

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7
Q

Quel est le trigger majeur de la formation d’un thrombus dans le coronaires?

A

La rupture d’une plaque athérosclérotique

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8
Q

Quelle est la zone de faiblesse du cap fibreux de la plaque d’athérome?

A

Le shoulder region (la bordure avec la partie du mur artériel normal)

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9
Q

Différence entre angine instable et NSTEMI

A

Basée sur le degré d’ischémie et si oui ou non l’évènement est assez sévère pour causer de la nécrose (indiqué par la présence de troponines élevées)

Donc angine instable: sous-décalage ST et/ou flip Ts MAIS troponines négatives

NSTEMI: sous décalage ST et/ou flip Ts mais troponines positives

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10
Q

Causes non athérosclérotique d’un syndrome coronarien aigu (7)

A
  1. Vasculite
  2. Embolie coronarienne
  3. Anomalie congénitale d’une coronaire
  4. Anévrisme d’une coronaire
  5. Spasme coronarien
  6. Augmentation de la viscosité du sang (polycythemie vraie, thrombocytose)
  7. Dissection coronarienne spontanée
  8. Demande en O2 du myocarde significativement augmenté (sténose aortique sévère)
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11
Q

Facteur de risque d’une embolie coronarienne

A

Endocardite

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12
Q

Patients plus à risque d’une dissection coronarienne spontanée (2)

A
  1. Maladie tissus conjonctifs (ex: Marfan)
  2. Femmes enceintes en péripartum (quand même rare)
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13
Q

Facteur de risque spasme coronarien

A

Cocaine

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14
Q

Vrai ou faux: Infarctus transmural = occlusion complète et prolongée d’une coronaire

A

Vrai

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15
Q

La zone du myocarde la plus à risque d’ischémie

A

Sous-endocardique

Car suggète à une haute pression dans le ventricule, a peux de collatérales et les vaisseaux qui perfusent cette région doivent traverser toute l’épaisseur du myocarde

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16
Q

Pourquoi on est plus à risque de faire une arythmie ventriculaire dans un contexte d’infarctus?

A

Ischémie —> manque d’ATP —> pompe Na/K ne fonctionne plus —> sodium reste en dedans et le potassium dehors —> ça change le potentiel électrique transmembranaire

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17
Q

Lésion cellulaire irréversible après combien de temps d’ischémie

A

20 minutes

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18
Q

Premiers changements histologiques en infarctus

A

Myofibres ondulées et bandes de contractions

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19
Q

Pourquoi il y a un risque de rupture de la paroi libre du ventricule après un infarctus?

A

Nécrose du myocarde va être clairé par les macrophages (5-7 jours après le MI) mais en même temps le tissu conjonctif va aussi être détruit et retiré avec les myocytes morts ce qui va causer un amincissement et une dilatation de la zone infarctée et une faiblesse de la structure du ventricule donc risque de rupture

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20
Q

Combien de temps les troponines peuvent rester élevées après un MI

A

10-14 jours

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21
Q

Vrai ou faux: les troponines peuvent être négatives quand le patient se présente à l’urgence avec DRS?

A

Vrai: ça prend 3-4 heures avant se s’élever

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22
Q

Peak des troponines après combien de temps

A

18-36 heures

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23
Q

Quelles autres conditions qu’un MI peuvent donner une troponémie?

A

IC décompensée, myocardite, crise hypertensive, embolie pulmonaire

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24
Q

Quelles sont les créatinines kinases spécifiques au coeur

A

CK-MB

25
Q

Ratio CK-MB/CK total en infarctus

A

> 2.5%

26
Q

Ondes q apparaissent après combien de temps?

A

Généralement en haut de 12 heures

27
Q

Rupture du septum interventriculaire plus fréquent avec quel type d’infarctus?

A

Antérieur étendu (V1-V4)

28
Q

Signes d’une rupture du septum interventriculaire post MI avec shunt gauche droit

A
  1. OAP
  2. Hypotension
  3. Souffle systolique para sternal gauche
29
Q

Tako tsubo

A

Infarctus de stress via stimulation adrénergique intense lors d’évènements vécus de façon brutale et stressante. Les coronaires sont normales macroscopiquement en coro et ce sont les microvaisseaux qui sont atteints

30
Q

Trouvailles ECG en tako tsubo

A

Sus décalage ST étendu

31
Q

Vrai ou faux: le dosage des CK-MB est inutile pour le diagnostic d’infarctus lorsque les troponines sont disponibles

A

Vrai

32
Q

Vrai ou faux: les CK-MK peak moins haut que les troponines et redeviennent normales plus rapidement

A

Vrai

33
Q

Combien de temps pour avoir des flip Ts à l’ECG en stemi?

A

1-2 jours puis se normalisent après quelques semaines (va juste rester des q waves)

34
Q

Infarctus ancien à l’ECG =

A

ST isoélectrique
Onde q présente
Pas de flip Ts

35
Q

Infarctus d’âge indéterminé à l’ECG =

A

ST isoélectrique
Onde q présentes
Flip Ts

36
Q

Infarctus récent =

A

Sus décalage ST + onde q + flip Ts

37
Q

Infarctus aigu = sus décalage ST
pas/=peu d’ondes q et pas de flip Ts

A
38
Q

Tx d’un stemi

A
  1. Angioplastie percutanée (PCI)
    Ou
  2. Thérapie fibrinolytique (tPA)
39
Q

Tx d’angine instable/ NSTEMi

A

Tx conservateur avec de ma médications (BB, nitrates, aspirin, clopidogrel, heparine, statine)

OU

Cath lab avec angioplastie ou CABg

Ça va dépendre du score TIMI

40
Q

Choix du traitement en angine instable/NSTEMI dépend de quoi?

A

Score TIMI pour évaluer le risque du patient

41
Q

Score TIMI (nommer les 7 variables)

A
  1. Áge > 65 ans
  2. > ou égal 3 facteurs de risque pour MCAS
  3. Sténose coronaire > 50% connue
  4. Changement ST présents à la présentation
  5. Au moins 2 épisodes d’angine dans les derniers 24 heures
  6. Prise d’aspirine dans les derniers 7 jours
  7. Troponémie ou CK-MB élevés
42
Q

Score TIMI à partir duquel on recommande une angioplastie?

A

3 ou +

43
Q

Tx médicamenteux angine instable/NSTEMI

A
  1. Béta bloqueurs
  2. Nitrates
  3. Antiplaquettaire (aspirine, clopidogrel)
  4. Anticoagulant (HBPM, heparine non fractionné, fondaparinux, Bivalirudin)
  5. Thérapie adjuvante: statines + IECA
44
Q

Avantage du prasugrel

A

Mieux métabolisé que le clopidogrel (polymorphisme CYP P-450 peut changer son métabolisme)

45
Q

Contres indications beta bloqueurs

A

Asthme, hypotension, bradycardie

46
Q

Quand le patient se présente en STEMI on donne quels médicaments

A

Aspirine croquables
Heparine Non fractionnée IV
Nitro IV
tPA ou angioplastie selon le timing

47
Q

Vrai ou faux: on ne donne pas de tPA en angine instable/NSTEMI

A

Vrai

48
Q

Effet secondaire de la tPA

A

Saignement

49
Q

Contres indications tPA

A

AVC récent
Maladie ulcérative
Bleeding disorder
Chirurgie récente

50
Q

Timing pour la tPA

A

On vise en dedans de 2 heures après le début des symptômes (50% moins de mortalité que si on le donne après 6 heures)

Idéalement en dedans de 30 minutes après que le patient a vu un premier professionnel de la santé à l’hôpital

Time is muscle!

51
Q

Timing pour l’angioplastie (ICPP: intervention coronarienne percutanée primaire)

A

En dedans de 90 minutes après premier contact médical ou 120 minutes s’il y a un transfert

52
Q

Utilité des IECA post MI

A

Limite le remodelage ventriculaire, réduit l’incidence d’IC/récurrence d’ischémie et réduit la mortalité

Le bénéfice est une addition à l’aspirine et aux béta bloqueurs

53
Q

Angine post infarctus %

A

20-30%

54
Q

Le type d’arythmie le plus responsable de mort subite en contexte de stemi

A

Fibrillation ventriculaire

Grande cause de mortalité avant que le patient arrive à l’hôpital

55
Q

Vrai ou faux: le pronostic long terme des survivants d’une fibrilation ventriculaire post MI est moins bon si ça survient après 48 heures

A

Vrai

Après 48 heures c’est pas à cause d’une instabilité électrique mais plus à cause d’une dysfonction VG sévère

56
Q

L’ischémie myocardique va donner une dysfonctionr systolique, diastolique ou les 2?

A

Les deux

Systolique car le ventricule perd de sa contractilité mais aussi diastolique car le myocarde devient plus stiff donc les pressions de remplissages sont plus grandes

57
Q

% de la masse du myocarde qui doit être infarctée pour donner un choc cardiogénique

A

40%

58
Q

% de choc cardiogénique post MI

A

10% des patients et taux de mortalité en haut de 70%

59
Q

Vrai ou faux: le muscle papillaire postéromédial est plus succeptible à l’infarctus versus l’antérolatéral?

A

Vrai

L’antérolatéral a une double perfusion (circonflexe et IVA)
versus
le postéromédial est seulement perfusé par l’IVP donc plus à risque de rupture si un infarctus

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