Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Cardiologie > App 4: Syndrômes coronariens aigus > Flashcards

App 4: Syndrômes coronariens aigus Flashcards

1
Q

% des SCA qui résultent de la perturbation d’un plaque athérosclérotique avec formation succédante d’un thrombus

A

> 90%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vrai ou faux: il n’y a pas de nécrose dans l’angine instable?

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vrai ou faux: Angine instable et NSTEMI sont causés par une occlusion partielle d’une coronaire

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vrai ou faux: STEMI = occlusion complète d’une coronaire?

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Mécanisme d’action tPA

A

Va cliver la protéine plasminogène pour former du plasmin actif qui va dégrader la fibrine et donc détruire le caillot

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Protéine C/ protéine S / thrombomoduline ça fait quoi

A

Un système d’anticoagulant naturel qui inactive les facteurs de coagulation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quel est le trigger majeur de la formation d’un thrombus dans le coronaires?

A

La rupture d’une plaque athérosclérotique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quelle est la zone de faiblesse du cap fibreux de la plaque d’athérome?

A

Le shoulder region (la bordure avec la partie du mur artériel normal)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Différence entre angine instable et NSTEMI

A

Basée sur le degré d’ischémie et si oui ou non l’évènement est assez sévère pour causer de la nécrose (indiqué par la présence de troponines élevées)

Donc angine instable: sous-décalage ST et/ou flip Ts MAIS troponines négatives

NSTEMI: sous décalage ST et/ou flip Ts mais troponines positives

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Causes non athérosclérotique d’un syndrome coronarien aigu (7)

A
  1. Vasculite
  2. Embolie coronarienne
  3. Anomalie congénitale d’une coronaire
  4. Anévrisme d’une coronaire
  5. Spasme coronarien
  6. Augmentation de la viscosité du sang (polycythemie vraie, thrombocytose)
  7. Dissection coronarienne spontanée
  8. Demande en O2 du myocarde significativement augmenté (sténose aortique sévère)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Facteur de risque d’une embolie coronarienne

A

Endocardite

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Patients plus à risque d’une dissection coronarienne spontanée (2)

A
  1. Maladie tissus conjonctifs (ex: Marfan)
  2. Femmes enceintes en péripartum (quand même rare)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Facteur de risque spasme coronarien

A

Cocaine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vrai ou faux: Infarctus transmural = occlusion complète et prolongée d’une coronaire

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

La zone du myocarde la plus à risque d’ischémie

A

Sous-endocardique

Car suggète à une haute pression dans le ventricule, a peux de collatérales et les vaisseaux qui perfusent cette région doivent traverser toute l’épaisseur du myocarde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Pourquoi on est plus à risque de faire une arythmie ventriculaire dans un contexte d’infarctus?

A

Ischémie —> manque d’ATP —> pompe Na/K ne fonctionne plus —> sodium reste en dedans et le potassium dehors —> ça change le potentiel électrique transmembranaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Lésion cellulaire irréversible après combien de temps d’ischémie

A

20 minutes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Premiers changements histologiques en infarctus

A

Myofibres ondulées et bandes de contractions

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Pourquoi il y a un risque de rupture de la paroi libre du ventricule après un infarctus?

A

Nécrose du myocarde va être clairé par les macrophages (5-7 jours après le MI) mais en même temps le tissu conjonctif va aussi être détruit et retiré avec les myocytes morts ce qui va causer un amincissement et une dilatation de la zone infarctée et une faiblesse de la structure du ventricule donc risque de rupture

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Combien de temps les troponines peuvent rester élevées après un MI

A

10-14 jours

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vrai ou faux: les troponines peuvent être négatives quand le patient se présente à l’urgence avec DRS?

A

Vrai: ça prend 3-4 heures avant se s’élever

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Peak des troponines après combien de temps

A

18-36 heures

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Quelles autres conditions qu’un MI peuvent donner une troponémie?

A

IC décompensée, myocardite, crise hypertensive, embolie pulmonaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Quelles sont les créatinines kinases spécifiques au coeur

25
Ratio CK-MB/CK total en infarctus
> 2.5%
26
Ondes q apparaissent après combien de temps?
Généralement en haut de 12 heures
27
Rupture du septum interventriculaire plus fréquent avec quel type d’infarctus?
Antérieur étendu (V1-V4)
28
Signes d’une rupture du septum interventriculaire post MI avec shunt gauche droit
1. OAP 2. Hypotension 3. Souffle systolique para sternal gauche
29
Tako tsubo
Infarctus de stress via stimulation adrénergique intense lors d’évènements vécus de façon brutale et stressante. Les coronaires sont normales macroscopiquement en coro et ce sont les microvaisseaux qui sont atteints
30
Trouvailles ECG en tako tsubo
Sus décalage ST étendu
31
Vrai ou faux: le dosage des CK-MB est inutile pour le diagnostic d’infarctus lorsque les troponines sont disponibles
Vrai
32
Vrai ou faux: les CK-MK peak moins haut que les troponines et redeviennent normales plus rapidement
Vrai
33
Combien de temps pour avoir des flip Ts à l’ECG en stemi?
1-2 jours puis se normalisent après quelques semaines (va juste rester des q waves)
34
Infarctus ancien à l’ECG =
ST isoélectrique Onde q présente Pas de flip Ts
35
Infarctus d’âge indéterminé à l’ECG =
ST isoélectrique Onde q présentes Flip Ts
36
Infarctus récent =
Sus décalage ST + onde q + flip Ts
37
Infarctus aigu = sus décalage ST pas/=peu d’ondes q et pas de flip Ts
38
Tx d’un stemi
1. Angioplastie percutanée (PCI) Ou 2. Thérapie fibrinolytique (tPA)
39
Tx d’angine instable/ NSTEMi
Tx conservateur avec de ma médications (BB, nitrates, aspirin, clopidogrel, heparine, statine) OU Cath lab avec angioplastie ou CABg Ça va dépendre du score TIMI
40
Choix du traitement en angine instable/NSTEMI dépend de quoi?
Score TIMI pour évaluer le risque du patient
41
Score TIMI (nommer les 7 variables)
1. Áge > 65 ans 2. > ou égal 3 facteurs de risque pour MCAS 3. Sténose coronaire > 50% connue 4. Changement ST présents à la présentation 5. Au moins 2 épisodes d’angine dans les derniers 24 heures 6. Prise d’aspirine dans les derniers 7 jours 7. Troponémie ou CK-MB élevés
42
Score TIMI à partir duquel on recommande une angioplastie?
3 ou +
43
Tx médicamenteux angine instable/NSTEMI
1. Béta bloqueurs 2. Nitrates 3. Antiplaquettaire (aspirine, clopidogrel) 4. Anticoagulant (HBPM, heparine non fractionné, fondaparinux, Bivalirudin) 5. Thérapie adjuvante: statines + IECA
44
Avantage du prasugrel
Mieux métabolisé que le clopidogrel (polymorphisme CYP P-450 peut changer son métabolisme)
45
Contres indications beta bloqueurs
Asthme, hypotension, bradycardie
46
Quand le patient se présente en STEMI on donne quels médicaments
Aspirine croquables Heparine Non fractionnée IV Nitro IV tPA ou angioplastie selon le timing
47
Vrai ou faux: on ne donne pas de tPA en angine instable/NSTEMI
Vrai
48
Effet secondaire de la tPA
Saignement
49
Contres indications tPA
AVC récent Maladie ulcérative Bleeding disorder Chirurgie récente
50
Timing pour la tPA
On vise en dedans de 2 heures après le début des symptômes (50% moins de mortalité que si on le donne après 6 heures) Idéalement en dedans de 30 minutes après que le patient a vu un premier professionnel de la santé à l’hôpital Time is muscle!
51
Timing pour l’angioplastie (ICPP: intervention coronarienne percutanée primaire)
En dedans de 90 minutes après premier contact médical ou 120 minutes s’il y a un transfert
52
Utilité des IECA post MI
Limite le remodelage ventriculaire, réduit l’incidence d’IC/récurrence d’ischémie et réduit la mortalité Le bénéfice est une addition à l’aspirine et aux béta bloqueurs
53
Angine post infarctus %
20-30%
54
Le type d’arythmie le plus responsable de mort subite en contexte de stemi
Fibrillation ventriculaire Grande cause de mortalité avant que le patient arrive à l’hôpital
55
Vrai ou faux: le pronostic long terme des survivants d’une fibrilation ventriculaire post MI est moins bon si ça survient après 48 heures
Vrai Après 48 heures c’est pas à cause d’une instabilité électrique mais plus à cause d’une dysfonction VG sévère
56
L’ischémie myocardique va donner une dysfonctionr systolique, diastolique ou les 2?
Les deux Systolique car le ventricule perd de sa contractilité mais aussi diastolique car le myocarde devient plus stiff donc les pressions de remplissages sont plus grandes
57
% de la masse du myocarde qui doit être infarctée pour donner un choc cardiogénique
40%
58
% de choc cardiogénique post MI
10% des patients et taux de mortalité en haut de 70%
59
Vrai ou faux: le muscle papillaire postéromédial est plus succeptible à l’infarctus versus l’antérolatéral?
Vrai L’antérolatéral a une double perfusion (circonflexe et IVA) versus le postéromédial est seulement perfusé par l’IVP donc plus à risque de rupture si un infarctus

Cardiologie (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions