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MMD1232 - Neuro (V Med) > APP 4 - Cortex cérébral (RÉVISÉ) > Flashcards

APP 4 - Cortex cérébral (RÉVISÉ) Flashcards

Rédacteur : Émilie Guindon Réviseur : Justin Gagné St-Georges

1
Q

Quel est le lobe de la vision?

A

Occipital

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2
Q

Quelle région du cerveau permet de reconnaître et d’identifier les sons ?

A

Cortex auditif primaire dans le lobe temporal (Aire d’Heschl)

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3
Q

Outre l’audition, quelles sont les fonctions du lobe temporal?

A
  • Langage (aire de Wernicke)
  • Mémoire visuelle et factuelle
  • Joue un rôle dans les émotions (en médial)

-Se trouve à être l’aire du WHAT

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4
Q

Vrai ou faux? Les régions en charge du calcul, de l’écriture, de l’orientation et de la reconnaissance de ses doigts se retrouvent dans le lobe temporal de l’hémisphère dominant

A

Faux

Lobe pariétal de l’hémisphère dominant

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5
Q

Que retrouve-t-on dans l’hémisphère non-dominant du lobe pariétal?

A

Intégration et conscience de la partie controlatérale à cet hémisphère (intelligence visuospatielle du corps controlatéral)

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6
Q

Dans quel lobe sont intégrées les différentes modalités sensorielles (vision, toucher, audition, goût)?

A

Pariétal

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7
Q

Que permet l’interprétation visuo-spatiale dans le lobe pariétal?

A
  • Intégration avec les autres sensations = interprétation des trajectoires et des objets en mouvement
  • Contrôle de la proprioception
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8
Q

Nommez 4 fonctions du lobe frontal

A
  • Fonction motrice volontaire
  • Expression du langage (Broca)
  • Organisation intellectuelle
  • Comportement et personnalité
  • Inhibition et jugement
  • Émotions
  • Raisonnement abstrait (algèbre, par exemple)
  • Olfaction
  • Mémoire de travail
  • Planification
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9
Q

Qu’est-ce que la fonction visuospatiale?

A

Processus cognitifs nécessaires pour “identifier, intégrer et analyser l’espace et la forme visuelle, les détails, la structure et les relations spatiales” dans plus d’une dimension.

Bref, être en mesure de se repérer dans l’espace-temps.

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10
Q

Donnez un exemple d’une conséquence de l’altération des compétences visuospatiales

A
  • Mauvaise capacité à conduite parce que les distances ne sont pas évaluées correctement
  • Difficultés à naviguer dans l’espace (se cogner contre des objets)
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11
Q

À quoi sont nécessaires les compétences visuospatiales?

A
  • Mouvement
  • Perception de la profondeur et de la distance
  • Navigation spatiale
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12
Q

Qu’est-ce que le traitement visuospatial ?

A

La capacité de percevoir, d’analyser, de synthétiser, de manipuler et de transformer des motifs visuels et des images.

La mémoire de travail visuospatiale (VSWM) est impliquée dans le rappel et la manipulation d’images pour rester orienté dans l’espace et garder une trace de l’emplacement des objets en mouvement.

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13
Q

Quelle est la différence entre la fonction de la voie occipito-temporale et la voie occipito-pariétale?

A
  • Occipito-temporale = WHAT: Permet la perception, la reconnaissance et l’identification.
  • Occipito-pariétal = WHERE: Assure le contrôle visuo-moteur sur les objets, selon la taille, l’orientation et la position spatiale.
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14
Q

Quel hémisphère est le plus important pour les habiletés visuo-spatiales complexes?

A

Non-dominant

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15
Q

Où se fait l’analyse spatiale dans le cerveau?

A

Le cortex de l’association pariétale à la jonction des lobes pariétal, temporal et occipital

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16
Q

L’information visuelle est analysée par 2 courants de traitement de l’information d’ordre supérieur. Quels sont-ils? Où se situent-ils?

A
  • « What ? » : Dans le cortex occipital ventral, temporal et préfrontal
  • « Where ? » Dans le cortex occipital dorsal, pariétal et préfrontal.
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17
Q

Qu’est-ce que le test de l’horloge? À quoi sert-il?

A

On demande au pt de dessiner une horloge et d’indiquer une heure précise (ex: 11h10). Une apraxie constructive est rapidement mise en évidence

Utile pour évaluer rapidement plusieurs fonctions cognitives (visuo-spatiales et exécutives) d’un patient suspecté d’avoir un TNC léger ou majeur, comme l’Alzheimer (en 2-3 min).

De plus, un patient héminégligeant pourrait dessiner seulement la moitié de l’horloge (12-1-2-3-4-5-6 seulement)

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18
Q

À quelle pathologie peut mener un déficit visuo-spatial?

A
  • Apraxie constructive : difficulté à définir les relations des objets entre eux et dans le domaine graphique à dessiner des formes en 3D
  • Héminégligence et extinction (majorité du temps = Côté gauche)
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19
Q

Quelles sont les fonctions du cortex primaire somato-sensoriel dans le lobe pariétal?

A
  • Intégration de stimuli somesthésiques
  • Reconnaissance des formes, des textures et des poids
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20
Q

Qu’est-ce que ‘’ l’effet de masse’’ dans le cerveau?

A

Distorsion de la géométrie/organisation normale des structures adjacentes et à distance de la masse

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21
Q

Nommez 3 conséquences possibles de l’effet de masse que l’on peut visualiser à l’imagerie

A
  • Distorsion et irritation d’un vx sanguin ou des méninges = céphalée
  • Distorsion et compression d’un vx sanguin = infarctus, qui peut provoquer une hémorragie
  • Rupture dans la BHE = extravasation du LCR dans l’espace extracell (œdème vasogénique)
  • Compression d’un ventricule = obstruction du flow du LCR = hydrocéphalie
  • Les lésions peuvent provoquer une décharge électrique anormale dans le cortex = crise convulsive
  • Des effets à distance peuvent être causés à une région qui reçoit +++ connexions synaptiques provenant de la région lésée.
  • Midline shift : déplacement de structures en périphérie de la masse –> déplacement du tronc cérébral supérieur altère la fonction du système d’activation réticulaire = perte de conscience et coma.
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22
Q

Nommez les 2 étiologies d’un oedème cérébral que nous devons savoir

A
  1. Cytotoxique
  2. Vasogénique avec bris de la BHE

**Les 2 types arrivent souvent simultanément.

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23
Q

Comment survient un oedème cérébral cytotoxique?

A

Atteinte cellulaire des cellules neurales ou gliales (ex : post AVC, hypoxie, ischémie ou exposition à des toxines).

–> Cause une augmentation de fluides dans l’espace intracellulaire parce que la cellule n’arrive plus à pomper l’eau dehors (altération Na/K/ATPase)

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24
Q

Qu’est-ce qui peut altérer la perméabilité de la BHE?

A
  • tumeur
  • Infection
  • Inflammation
  • Trauma
  • etc.
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25
Q

Que cause une augmentation de la perméabilité de la BHE?

A

Extravasation de fluide du compartiment vasculaire ad l’espace interstitiel (extracellulaire).

***peut être localisé ou généralisé.

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26
Q

Qu’est-ce qui cause l’HTIC ?

A

La cavité intracrânienne contient le tissu cérébral, le sang et le LCR. Ils sont entourés par la capsule osseuse du crâne.

  • Aucune de ces 3 composantes n’est compressible, bien qu’elles soient déformables.
  • Augmentation d’une ou de plusieurs de ces éléments => HTIC
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27
Q

Comment peut-on calculer la pression de perfusion cérébrale?

A

PPC = TAM (tension artérielle du corps) - PIC

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28
Q

Comment le corps s’adapte-t-il en cas d’augmentation de la PIC?

A
  • Les petites lésions sont compensées par une diminution de la qt de LCR intracrânien ou de sang. Ceci permet de limiter la PIC
  • Les grandes lésions dépassent la capacité d’accommodation = augmentation importante de la PIC
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29
Q

À quoi peut mener une trop grande augmentation de la PIC?

A

Engagement cérébral (herniation) et ultimement à la mort.

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30
Q

Vrai ou faux? L’HTIC est une urgence médicale

A

Vrai

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31
Q

Quelle est la valeur normale de la PIC?

A

< 20 cm de H2O ou 15 mmHg.

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32
Q

Afin de conserver le flux sanguin, la PPC devrait être à combien?

A

> 50 mmHg

** on vise 60-65 idéalement

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33
Q

Qu’est-ce que l’engagement cérébral (herniation)?

A

Déplacement des structures cérébrales (mass effect) à cause de la présence d’hémorragie, d’une tumeur ou d’un œdème cérébral. Un engagement cérébral survient quand le déplacement est assez grand pour pousser une structure d’un compartiment à un autre.

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34
Q

Vrai ou faux? La PIC nuit à l’oxygénation du cerveau et peut causer de l’ischémie si elle est trop élevée.

A

Vrai (pensez-y, si la PIC est très élevé, la pression sanguine ne sera pas assez importante pour permettre au sang de se rendre comme il faut au cerveau, les vaisseaux étant tous écrasés)

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35
Q

Dans le cas d’un traumatisme crânien, après combien de temps la PIC est-elle à son maximum?

A

3-5 jours

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36
Q

Qu’est-ce qui peut expliquer des céphalées exacerbées au réveil le matin?

A
  • Surtout associé à l’effet de masse
  • L’œdème empire durant la nuit sous l’effet de la gravité et de la position couchée du patient.

*** C’est un DRAPEAU ROUGE

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37
Q

Qu’est-ce que la triade de Cushing?

A

Peut survenir en cas d’HTIC

  1. HyperTA : réflexe pour maintenir une bonne PPC
  2. Bradycardie : réflexe à l’augmentation de la TA
  3. Respiration irrégulière : compression du tronc cérébral

La triade se produit dans un stade avancé d’HTIC. Si vous la voyez, c’est vraiment le temps de faire quelque chose.

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38
Q

Par quoi est causée la diplopie dans l’HTIC?

A

Par la traction descendante du nerf abducens (nerf VI) →Paralysie nerveuse abducens unilatérale ou bilatérale → Diplopie

On se rappelle que le nerf abducens est un des plus longs et ainsi, il se retrouve particulièrement à risque de subir une compression tout le long de son chemin.

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39
Q

Par quoi est causée la perte de vision dans l’HTIC?

A
  • Par une lésion transitoire ou permanente du nerf optique (II).
  • S/Sx : Augmentation de la tache aveugle ou perte du champ de vision périphérique concentrique (la macula reste intacte).
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40
Q

Quel signe classique d’une HTIC est long à s’installer (qqn ou qq jours)?

A

Papilloedème (flou papillaire)

**Souvent pas présent en aigu

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41
Q

Quel est le mécanisme qui cause le papilloedème dans l’HTIC?

A
  • La PIC élevée est transmise par l’espace sous-arachnoïdien à la gaine du nerf optique → obstrue le transport axonal et le retour veineux du nerf optique (II).
    → On voit alors un œdème papillaire : causé par l’élévation et l’engorgement du disque optique, le sang ne peut pas repartir par les veines

** Parfois accompagné d’hémorragies rétiniennes.

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42
Q

Vrai ou faux? Il y a souvent absence de pouls à l’examen de la rétine dans les cas de papilloedème

A

Vrai

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43
Q

Qu’est-ce qu’un aura pré-convulsion?

A

Sensation non observable vécue par le patient, qui peut être isolée ou annoncer une convulsion plus importante. L’aura peut prendre toute sorte de forme selon la région atteinte : perturbations visuelles, olfactives, perception de douleur épigastrique, etc.

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44
Q

Vrai ou faux? L’aura ne fait pas partie de la crise convulsive, c’est un signe avant-coureur

A

Faux

C’est le début de la crise. La convulsion est déjà commencée. On considérerait donc que c’est focal (et ça peut évoluer en convulsion généralisée ou non après).

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45
Q

En général, combien de temps dure une crise convulsive?

A

2-3 minutes, mais ça dépend des types de crises et de leur localisation

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46
Q

Qu’est-ce que l’état post-ictal?

A

État immédiat suivant une convulsion. Certains patients ont une baisse marquée d’énergie surtout suivant une convulsion généralisée ou des convulsions longues et répétées. Les fonctions des aires cérébrales ayant subies les convulsions peuvent être affectées et une faiblesse focale (parésie de Todd) peut être présente.

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47
Q

Qu’est-ce que l’intervalle inter-ictal ?

A

Temps entre les convulsions (on peut parfois apercevoir des ondes à l’EEG, tout de même)

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48
Q

Qu’est-ce qu’un status épilepticus?

A

Crises convulsives se succédant sans temps de récupération entre elles ou crise convulsive durant plus de 30 minutes.

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49
Q

Vrai ou faux? Le status épilepticus est une urgence médicale

A

Vrai

Le pt doit être traité rapidement et agressivement

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50
Q

Qu’est-ce que l’épilepsie?

A

Maladie qui se caractérise par une tendance à avoir de manière récurrente des crises d’épilepsie, mais sans cause apparente, donc n’est pas secondaire à une autre cause (i.e. non-provoquée).

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51
Q

Qu’est-ce qu’une convulsion?

A

Épisode d’activité électrique à haute fréquence et anormalement synchronisée des neurones dans le cerveau, résultant en un comportement ou une expérience anormale chez les individus.

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52
Q

Nommez 2 conditions pouvant mener à des convulsions chez une personne saine (sans épilepsie)

A
  • Désordre électrolytique
  • Sevrage ROH
  • Toxines
  • Électroconvulsivothérapie
  • etc.
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53
Q

Qu’est-ce qu’une convulsion de type focale?

A

Activité électrique anormale dans une région localisée du cerveau

Divisées selon le niveau de conscience
▪ Conscient
▪ État de conscience altérée
▪ État de conscience incertain

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54
Q

Qu’est-ce qu’une convulsion de type généralisée?

A

Activité électrique anormale dans tout le cerveau

Peut être motrice ou non-motrice, mais dans tous les cas inconsciente.

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55
Q

Comment nomme-t-on une convulsion débutant de manière focale, mais affectant ensuite les deux hémisphères?

A

Convulsion focale évoluant vers une crise tonico-clonique bilatérale

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56
Q

Quels sont les 4 types d’épilepsie? Comment peut-on le déterminer?

A

Le type d’épilepsie est déterminé selon les types de convulsions du patient.

▪ Épilepsie focale
▪ Épilepsie généralisée
▪ Épilepsie focale et généralisée combinée
▪ Épilepsie indéterminée

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57
Q

Nommez 3 étiologies possibles de l’épilepsie

A

▪ Structurelle → Anomalie structurelle innée ou acquise (ex : AVC, trauma, infections, etc.) ayant un risque accru d’association à l’épilepsie
▪ Infectieuse → toxoplasmose cérébrale, infections fœto-maternelles (ex : virus du Zika, CMV), paludisme cérébral, etc.
▪ Génétique → Mutation connue ou présumée, héréditaire ou ponctuelle
▪ Métabolique → Désordre métabolique connu ou présumé dans lequel les convulsions sont un symptôme central.
▪ Immunitaire → Évoquée quand il y a des preuves d’inflammation auto-immune du SNC.
▪ Idiopathique/inconnue → Épilepsie dont la cause n’est pas encore connue.

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58
Q

Qu’est-ce que l’épileptogenèse?

A

État d’hypersensibilité causé par un débalancement en faveur de la transmission excitatrice, soit par l’augmentation de facteurs favorisant la transmission excitatrice et/ou la perte de facteurs favorisant la transmission inhibitrice.

Au final, ceci mène à une augmentation de la génération de potentiels d’action et une activité rythmique hypersynchrone dans de larges populations neuronales pouvant se propager par les connections qui étaient déjà préétablies dans un circuit.

(Analogie du verre presque plein, voir CM)

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59
Q

Une aphasie de Broca est associée à une atteinte du lobe ______?

A

Frontal

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60
Q

Une difficulté à effectuer des tâches et à passer d’une tâche à l’autre est associée à une atteinte du lobe ______?

A

Frontal

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61
Q

Qu’est-ce que l’aboulie? On peut l’observer en cas d’atteinte de quel lobe?

A

Tendance à fixer passivement et à répondre après un long délai

Atteinte du lobe frontal

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62
Q

Nommez 2 manifestations cliniques associées à une lésion dans le lobe pariétal de l’hémisphère non-dominant

A

▪ Distorsion spatiale et héminégligence controlatérale
▪ Anosognosie (ne pas être conscient d’un déficit) du côté négligé
▪ Extinction : Un stimuli présenté simultanément aux deux côtés sera uniquement perçu par le côté non négligé.

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63
Q

La quadranopsie inférieure est associée à une atteinte du lobe ______?

A

Lésion diffuse du lobe pariétal

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64
Q

L’apraxie est associée à quel type de lésion?

A

Lésion diffuse du cortex OU
Lésion focale du lobe pariétal GAUCHE (dominant)

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65
Q

Qu’est-ce que l’apraxie?

A

Anomalies dans la conceptualisation motrice, la planification et l’exécution des tâches

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66
Q

Nommez 2 manifestations cliniques associées à une lésion dans le lobe pariétal inférieur dominant (Syndrome de Gertsmann)

A

▪ Difficultés avec les calculs (acalculie)
▪ Confusion droite-gauche
▪ Incapacité à identifier les doigts par leur nom (agnosie des doigts)
▪ Difficultés avec le langage écrit (agraphie)

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67
Q

La prosopagnosie, l’achromatopsie et la palinopsie sont associées à quel type de lésion?

A

Lésion dans le cortex d’association pariéto-occipital et le lobe temporal inférieur

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68
Q

Qu’est-ce que la prosopagnosie, l’achromatopsie et la palinopsie ?

A

▪ Prosopagnosie : Incapacité à reconnaître des visages
▪ Achromatopsie : Incapacité à reconnaître des couleurs
▪ Palinopsie : Persistance d’un objet vu préalablement (arrêter de regarder l’objet, mais le voir encore mentalement)

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69
Q

L’aphasie de Wernicke est associée à une lésion du lobe _____?

A

Temporal

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70
Q

Des pertes visuelles et des hallucinations visuelles sont associées à une lésion du lobe _____?

A

Occipital

Fun fact : souvent, les patients qui ont une atteinte du lobe occipital sont complètement aveugles, mais ont tellement d’hallucinations qu’il ne le réalise même pas. C’est souvent une découverte fortuite, parce que les patients ne s’en plaignent pas toujours.

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71
Q

Quelles sont les manifestations cliniques générales des tumeurs cérébrales ?

A

▪ Céphalée et autres signes d’HTIC
▪ Crises épileptiques (surtout gliomes et méningiomes de bas grade)
▪ Atteinte de la fonction cognitive

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72
Q

Vrai ou faux?

Bien que les hémisphères soient chacun impliqués dans l’attention sur l’environnement controlatéral, seul l’hémisphère droit est impliqué de manière significative dans l’assistance aux deux côtés.

A

Vrai

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73
Q

Vrai ou faux? L’hémisphère dominant participe à l’intégration du langage

A

Vrai

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74
Q

Vrai ou faux? L’hémisphère dominant est souvent le droit

A

Faux

Souvent gauche

75
Q

Quelles sont les fonctions de l’hémisphère dominant?

A
  • Langage
  • Planification des tâches motrices complexes
  • Capacités analytique et séquentielle complexes (logique) –> Calcul (résoudre équations),
76
Q

La prosodie (émotion dans le ton de voix) est associée à quel hémisphère ?

A

Non-dominant

77
Q

Vrai ou faux? L’attention spatiale est davantage assurée par l’hémisphère mineur que dominant

A

Vrai

78
Q

La créativité est assurée par quel hémisphère ?

A

Non-dominant

79
Q

Qu’est-ce que l’aphasie?

A

Déficit dans le traitement du langage causé par une dysfonction de l’hémisphère cérébral dominant.

80
Q

Comment est assurée la communication entre l’aire de Broca et Wernicke?

A

Par plusieurs connexions, mais la plus connue est les faisceaux arqués, qui est une voie subcorticale faite de matière blanche

81
Q

L’aphasie de Broca est une aphasie d’expression ou de compréhension?

A

Expression

** truc : Broca = Bouche

82
Q

L’aphasie de Wernicke est une aphasie d’expression ou de compréhension?

A

Compréhension

***truc: Wernicke = Wtf

83
Q

Où se trouve l’aire de Wernicke?

A

Gyrus temporal supérieur dans l’aire auditive verbale/associative du côté DOMINANT

84
Q

Comment est la lecture et l’écriture d’une personne atteinte d’aphasie de Wernicke?

A

Fluide, mais incompréhensible

85
Q

À quoi sert l’aire de Broca?

A

Programmation motrice de la parole, langage articulé, formulation des discours, syntaxe

86
Q

Pourquoi une lésion au thalamus ou au NGC peut mener à une aphasie?

A

Les aire de Broca et de Wernicke communiquent avec les structures sous-corticales : thalamus et noyaux gris centraux.
= Une lésion de ces structures dans l’hémisphère dominant peut entraîner une aphasie

Selon le CM16, une lésion de ces aires va causer une aphasie parce les aires motrices n’auront pas la permission de fonctionner, si on veut.

87
Q

Vrai ou faux? Infarctus de la division supérieure de l’ACM peut mener à aphasie de Wernicke

A

Faux

Wernicke = Inférieur
Broca = Supérieur
88
Q

Qui suis-je? Incapacité de prêter attention à des objets et à son propre corps dans une certaine région de l’espace, en dépit d’une acuité visuelle, d’une sensibilité somatique et d’aptitudes motrices intactes.

A

Syndrome d’héminégligence controlatérale

89
Q

Vrai ou faux? Les lésions du lobe pariétal gauche tendent à être compensées par l’hémisphère droit intact.

A

Vrai

** Par contre quand le droit est atteint le gauche ne compense pas

90
Q

Qu’est-ce que la négligence visuelle?

A

Problème d’attention d’un côté du corps

Trouble neuropsychologique de l’attention.

91
Q

Cause principale de la négligence visuelle

A

Lésion du lobe pariétal droit

Par atteinte des artières cérébrales pariétales, moyenne et angulaires (AVC)

PS : moins sévère si touche le lobe pariétal gauche

92
Q

V/F : Les patients sont souvent conscients de leur déficit lors de négligence visuelle

A

FAUX.

Ils ont une anosognosie (inconscience du déficit), ce qui complique davantage la rééducation.

93
Q

Quelle région du corps (ou de la vision du monde externe) est souvent touchée quand la négligence visuelle?

A

Touche presque toujours l’hémi-espace controlatéral à la lésion cérébrale

94
Q

Manifestations clinique de la négligence visuelle

A
  • Incapacité à percevoir des stimuli dans l’hémi-espace contralésionnel
  • Préférence du regard vers le côté controlatéral à la lésion
  • Phénomène d’extinction
  • Apraxie de l’habillement
  • Apraxie de construction
95
Q

Décrire le phénomène d’extinction

A
  • Stimulus tactile ou visuel est perçu normalement lorsqu’il est présenté d’un seul côté
  • MAIS lorsqu’il est présenté du côté opposé à lésion simultanément avec un stimulus identique du côté normal, le patient néglige le stimulus du côté opposé à la lésion (on présente le stimulus des deux côtés et le patient néglige le côté négligé)
96
Q

V/F : Avec l’anopsie, on a une anosognosie

A

FAUX

Les patients ont souvent des mécanismes compensatoires (ex. rotation de la tête et le mouvement des yeux pour compenser l’anomalie visuelle)

97
Q

Quel % des tumeurs cérébrales sont supratentorielles, et infratentorielles?

(Chez l’adulte, et chez l’enfant)

A

Adultes : 70% supratentorielles, 30% infratentorielles

Enfants : 30% supratentorielles, 70% infratentorielles

98
Q

Caractéristiques principales des Gliomes

A
  • Tumeurs primitives qui prennent forme dans le parenchyme cérébral, issues des cellules gliales.
  • Relativement commun
  • Se classifie en circonscrit ou diffus
  • Px variable selon l’étiologie et la génétique
99
Q

Méningiomes : facteur de risque?

A

Chimiothérapie antérieure

100
Q

Méningiomes : proviennent de quelles cellules?

A

Cellules des villosités arachnoïdiennes

101
Q

Méningiomes : classer les fréquences de lieu d’apparition

(du + commun au - commun)

A
  1. Convexités latérales
  2. Dans la faux
  3. Le long des régions basales du crâne
102
Q

Méningiomes : Développement lent ou rapide?

A

Lent

103
Q

Méningiomes : Méthode diagnostiques, et traitement

A

Visibles sur tomodensitogrammes et IRM

Traités par excision locale (Radiothérapie si excision complète impossible)

104
Q

Méningiomes : % des cas atypiques/malins

A

5-10%

105
Q

Adénomes pituitaires : troubles causées

A

Peut provoquer :

  • Troubles endocriniens
  • Ou comprimer le chiasma optique : entraîne généralement anomalie du champ visuel bitemporal
106
Q

Adénome pituitaire : Traitement

A

Agonistes dopaminergiques

Inhiberait souvent la fonction et réduit taille des prolactinomes (= type le + courant d’adénome hypophysaire)

Si cela est inefficace: résection transsphénoïdale

107
Q

Schwannomes : Lieu d’atteinte la plus courante

A

CN VIII

(vestibulo-cochléaire)

108
Q

Schwannomes : Parcours de propagation

A
  1. Initialement, se développe dans canal auditif osseux, et progresse ensuite dans l’angle ponto-cérébelleux
  2. Peut éventuellement comprimer le 4e ventricule
109
Q

Schwannomes : Que se passe-t-il s’ils compriment le 4e ventricule?

A

Obstruction → Pas d’écoulement du LCR → Hydrocéphalie → Engagement cérébral → Mort

110
Q

Lymphome du SNC : Provenance et Structures impliquées

A

Provient des lymphocytes B

Implique généralement des régions adjacentes aux ventricules

111
Q

Lymphome du SNC : Âge moyen de diagnostic

A

65 ans

112
Q

Lymphome du SNC : Diagnostic

A

IRM

Cytologie du LCR

113
Q

Lymphome du SNC : Traitement et Taux de survie médian

Question bonus : Facteur de risque principal

A

Peut souvent être contrôlé pendant plusieurs années avec la chimiothérapie et radiothérapie

Taux de survie médian ~ 4 ans

Facteur de risque principal = Immunosuppression

114
Q

Tumeurs de la région pinéale : Définir la région pinéale

A

La glande pinéale ou épiphyse est une petite glande endocrine de l’épithalamus du cerveau

À partir du tryptophane, elle sécrète la mélatonine et joue donc, par l’intermédiaire de cette hormone, un rôle central dans la régulation des rythmes biologiques (veille/sommeil et saisonniers)

116
Q

Manifestations associées au site de la tumeur : Lobe Frontal (6)

A
  • Aphasie de Broca
  • Désordre de personnalité ou cognitif
  • Difficulté à effectuer des tâches et à passer d’une tâche à l’autre
  • Changement de personnalité (changement du jugement, blagues inappropriées…)
  • Aboulie (tendance à fixer passivement et à répondre après un long délai)
  • Incontinence urinaire , apraxie de la marche→ si dommage bilatéral
117
Q

Tumeurs de la région pinéale : Structures atteintes et Manifestations associées

A
  • Peut obstruer l’aqueduc du mésencéphale : Hydrocéphalie
  • Ou comprimer le mésencéphale dorsal : Syndrome de Parinaud (paralysie des mouvements verticaux des yeux)
119
Q

Manifestations associées au site de la tumeur : Lobe Pariétal (6)

A
  • Épilepsies, convulsions
  • Troubles de sensibilité, engourdissement
  • Fonctions associatives altérées : Syndrome de Gerstmann, Apraxie
120
Q

Manifestations associées au site de la tumeur : Lobe Temporal

A

Aphasie de Wernicke

121
Q

Manifestations associées au site de la tumeur : Lobe Occipital

A

Perte de vision

122
Q

Manifestations généralisées des tumeurs cérébrales (5)

A
  • Céphalée et autres signes d’hypertension intracrânienne
  • Crises épileptiques (surtout gliomes et méningiomes de bas grade)
  • Atteinte de la fonction cognitive
  • Effet de masse
  • Hydrocéphalie
123
Q

Qu’est-ce que le concept d’épilepsie

A

Trouble dans lequel il y a une tendance à avoir des convulsions récurrentes non provoquée

124
Q

Convulsion

A

Épisode d’activation anormalement synchronisée et à haute fréquence des neurones dans le cerveau qui entraîne un comportement ou une expérience anormaux de l’individu

125
Q

Crise épileptique : Causes (8)

A

Peuvent survenir chez patients épileptiques

Mais aussi chez individus normaux :

  • Anomalies électrolytiques
  • Sevrage alcoolique,
  • Thérapie par électrochocs
  • Toxines, etc
  • Anomalies génétiques, structurelles, métaboliques ou autres, dont la cause peut être inconnue
127
Q

Définir l’aura épileptique

A

Sensation non observable qui est vécue par le patient, qui peut être isolée ou annoncer une convulsion plus importante (équivalent de prodrome d’une crise convulsive, mais y fait partie)

128
Q

Ictus épileptique (phase ictal)

(Définition + Durée)

A

État durant lequel le patient subit la crise convulsive, dure en général 2-3 minutes

129
Q

Post-ictal

(Définition + Manifestations possibles)

A

État immédiat suivant une convulsion

  • Baisse marquée d’énergie
  • Fonctions des aires cérébrales ayant subies les convulsions pourraient être affectées et une faiblesse focale (parésie de Todd)
130
Q

Classification des crises épileptiques

(Nommez les 3 grandes classes, ainsi que leurs sous-classes)

A
  • Crises focales : Simple (consience épargnée), Complexe (conscience touchée)
  • Crises généralisées : Absence, Myoclonique, Clonique, Tonique, Tonico-clonique, Atonique
  • Crises de point de départ inconnue

Voir schéma pour les plus visuels

131
Q

Status epilepticus

Définition + Dans quelles crises retrouve-t-on les le + souvent?

A

Crises convulsives se succédant sans temps de récupération entre elles ou crise convulsive durant plus de 30 minutes. Cette situation est une urgence médicale et le patient doit être traité agressivement.

Surtout dans crises tonico-cloniques

133
Q

Crises focales simples

(Caractéristiques principales)

A
  • Conscience ÉPARGNÉE
  • Symptômes positifs, tels que des contractions des mains
  • Ou Symptômes négatifs, tels que des capacités langagières altérées
  • Possibilité de signes : moteurs, somatosensoriels, SNA ou psychiques
134
Q

Crises focales complexe

(Caractéristiques principales, localisation la + courante)

A
  • Conscience est ALTÉRÉE
  • Localisation la + courante = LOBES TEMPORAUX
  • Symptômes initiaux sont suivis d’une absence de réaction et d’une perte de conscience
  • Peut présenter des automatismes : généralement comportements répétitifs comme claquer des lèvres, avaler ou mouvements stéréotypés des mains ou des jambes (caresser, tordre ou tapoter)
135
Q

Manifestations des crises focales (simple et complexe) selon le site atteint : Lobe Occipital

A
  • Étincelles, éclairs, lumières colorées pulsées, scotome ou hémianopsie dans le champ visuel controlatéral (cortex visuel primaire)
  • Hallucinations visuelles formées (cortex de l’association temporo-occipitale inférieure)
  • Secousses nystagmiques ou oculogyres, secousses palpébrales
  • Clignement des yeux, sensations oculaires oscillation
136
Q

Manifestations des crises focales (simple et complexe) selon le site atteint : Lobe Pariétal

A
  • Vertiges
  • Engourdissement controlatéral
  • Picotements, brûlures, sensation de mouvement ou besoin de bouger
  • Aphasie (hémisphère dominant)
  • Héminégligence controlatérale (hémisphère non dominant)
  • Les yeux et la tête peuvent s’écarter ou se rapprocher du côté de la crise
137
Q

Manifestations des crises focales (simple et complexe) selon le site atteint : Lobe Temporal

A
  • Épigastre montant (sensation de papillons dans l’estomac)
  • Déjà vu
  • Panique
  • Odeur désagréable
  • Phénomène autonomiques : Mydriase, Piloérection, Tachycardie, Pâleur
138
Q

Manifestations des crises focales (simple et complexe) selon le site atteint : Lobe Frontal

PS : Distinguer les 3 régions - Convexité dorsolatérale, Aire motrice supplémentaire, Orbitofrontal et cingulaire

A

Convexité dorsolatérale :

  • Activité tonique ou clonique controlatérale (cortex moteur primaire)
  • Version forte (tournant) des yeux, de la tête et du corps loin du côté de la crise (cortex préfrontal et champs oculaires frontaux)
  • Aphasie (hémisphère dominant)

Aire motrice supplémentaire : posture d’escrime avec extension du membre supérieur controlatéral, autres postures toniques, arrêt de la parole, sons inhabituels.

Orbitofrontal et cingulaire : automatismes moteurs élaborés, émission de sons inhabituels, modifications autonomes, hallucinations olfactives (orbitofrontal), incontinence (cingulaire)

139
Q

Crise Absence/Petit Mal

(Manifestations)

A
  • Brefs épisodes de regard fixe et d’insensibilité d’une durée d’environ 10 secondes ou moins
  • PAS de déficits post-ictaux MAIS manque de conscience de ce qui s’est passé pendant la crise
  • Crises sont accompagnées d’une décharge généralisée caractéristique de pointe et d’onde de 3 hertz sur les enregistrements d’électroencéphalogramme (EEG)
140
Q

Crise Myoclonique

(Manifestations)

A
  • Résultent d’une décharge anormale d’électricité dans la région de contrôle motrice du cerveau
  • Secousses musculaires involontaires, soudaines et intenses : touchent les jambes, bras, tronc et cou
141
Q

Crise Clonique

(Manifestations)

A

Mouvements/secousses symétriques ou asymétriques du même groupe de muscles, se produisant de façon rythmée

142
Q

Crise Tonique

(Manifestations + Durée)

A

Augmentation de la contraction musculaire

Durée : de quelques secondes à quelques minutes

143
Q

Crise Tonico-clonique

(Manifestations + Durée)

A
  1. D’abord, phase tonique : perte de conscience et contraction généralisée de tous les muscles durant 10 à 15 secondes
  2. Phase clonique : contractions saccadées bilatérales rythmiques des extrémités, généralement en flexion, à une fréquence d’environ 1 hertz, qui ralentissent progressivement puis s’arrêtent (30 secs-2mins)
144
Q

Crise Tonico-clonique

(Post-ictal)

A
  • Immédiatement après : patients sont allongés immobiles, flasques et insensibles, les yeux fermés, respirant profondément pour compenser l’acidose mixte métabolique et respiratoire produite par la crise
  • En qq minutes, commencent à bouger et à réagir
  • Déficits post-ictaux durent de qq minutes à +ieurs heures : fatigue profonde, confusion, amnésie, maux de tête et autres déficits liés à localisation du début de crise
145
Q

Crise Atonique

(Manifestations + Durée)

A
  • Perte soudaine de tonus musculaire pouvant affecter la tête, le corps, les bras et les jambes
  • Durée : quelques secondes, généralement
146
Q

Crises de point de départ inconnue

A
  • Crise dont le début ne peut être différencié entre focal ou généralisé

ex : Spasme épileptique, qui peut sembler généralisé bien qu’il soit causé par une lésion focale

OU

  • Convulsions chez patient ayant un examen normal, mais dont l’EEG inter-ictal et l’imagerie neurologique sont non-informatifs ou indisponibles
147
Q

Signes de pression intracrânienne augmentée (7)

A
  • Céphalées : souvent pire le matin
  • Altération de l’état de conscience
  • Nausées et vomissements
  • Pertes de la vision
  • Papilloedème/ Flou papillaire = signe classique (prend +ieurs heures/jours pour de développer)
  • Diplopie : suite d’une traction vers le bas sur CN VI, provoquant paralysies unilatérales ou bilatérales du nerf
  • Triade de Cushing : HTA, bradycardie, respirations irrégulières
148
Q

Quels sont les trois types d’oedème cérébral?

A

Vasogénique

Cytotoxique

Interstitiel

149
Q

Éléments de la triade de Cushing

A
150
Q

Oedème cérébral vasogénique

(Cause + Conséquence)

A

Rupture de la barrière hémato-encéphalique

Entraîne extravasation de liquide dans l’espace extracellulaire

151
Q

Oedème cérébral cytotoxique

(Cause + Conséquence)

A

Dommages cellulaires (ex : par infarctus cérébral)

Pouvant causer accumulation excessive de liquide intracellulaire dans les cellules neurales (dysfonction de la pompe Na/K/ATPase)

152
Q

Lobe frontale

Rôle
● 1) Cortex (ou aire) moteur primaire :

A
  • Fonction : Motricité volontaire controlatérale à l’hémisphère en question
153
Q

Lobe frontale

Rôle
● 2) Aire prémotrice

A
  • Fonction : Préparation au mouvement et programmation du mouvement (guidage visuel, réponse aux stimuli sensitifs et utilisation d’outils).
154
Q

Lobe frontale

Rôle
3. Aire de Broca

A
  • Fonction : Programmation motrice de la parole (langage articulé)
155
Q

Lobe frontale

Rôle
4. Aire visuelle frontale

A

o Fonction : Coordination oculo-céphalogyre (capacité de fixer le même point avec les yeux lorsque la tête est en mouvement). Permet aussi les mouvements oculaires rapides.

156
Q

Lobe frontale

Rôle
. Cortex préfrontal (ou frontal antérieur) :

A

● Fonction :

  • Planification et adaptation des réponses comportementales (ex. élaboration de la pensée, planification et exécution des décisions
  • Inhibition du comportement
  • Personnalité
  • Autocritique/insight, prévoyance/foresight)
  • Émotions
157
Q

Lobe pariétal

Rôle
1. Aire sensitive somatique primaires

A
  1. Aire sensitive somatique primaires :
    - Fonction : Sensibilité (superficielle, profonde, douloureuse) de l’hémicorps controlatéral.
158
Q

Lobe pariétale

Rôle
2. Aire associatives pariétales

A

1) Nécessaire à Éveil de l’attention à l’environnement extérieur et intérieur.

2)Relation du corps et son environnement :
o Lobe pariétal de l’hémisphère D (non-dominant: Attention bilatérale
o Lobe pariétal de l’hémisphère G (dominant) : Attention de l’hémicorps opposé

159
Q

Lobe temporal

Rôle

  1. Aire auditive primaire ou Aire de HESCHEL
A

• Fonction : Perception auditive

160
Q

Lobe temporal

Rôle
3. Aire auditive verbale (aire de WERNICKE)

A

• Fonction : Compréhension du langage

161
Q

Tentez de nommer au moins 6 rôles du lobe frontal

A

1) Fonction motrice volontaire
2) Expression du langage (Broca)
3) Organisation intellectuelle
4) Comportement, Auto-contrôle/inhibition des réponses inappropriées socialement, jugement
5) Attention, concentration
6) Mémoire de travail
7) Émotions (gyrus cingulaire antérieur, cortex obitofrontal postéromédial pour le système limbique)
8) Douleur physique et psychique
9) Raisonnement abstrait
10) Spontanéité, créativité, flexibilité mentale,
11) Olfaction (aire olfactive orbitofrontale en ventral

162
Q

Nomme les 3 rôles du lobe temporal

A

1) Audition et gnosie : reconnaissance et identification des stimulus
2) Langage (aire de Wernicke)
3) Mémoire

163
Q

Nomme 3 rôles du lobe pariétal

A

1) Sensibilité
2) Intégration des informations sensorielles (vision, toucher, audition)
3) Gustation (à la jonction frontopariétale inférieure)

164
Q

Quelles sont les fonctions de l’hémisphère dominant? (habituellement le G)

A

 Langage
 Fonction motrice exécutive (praxies)
 Mathématique (analyse, calcul)
 Sens de la direction (capacité de suivre les consignes en ordre)

165
Q

Quelles sont les fonctions de l’hémisphère non dominant?

A

 Signification émotionnelle aux évènements
 Habilité visio-spatial complexe
 Mathématique (capacité d’estimer les quantités et aligner correctement les colonnes de chiffres sur la page)
 Perception de la musique
 Sens de l’orientation (trouver son chemin grâce à son sens de l’orientation)
 Attention (vigilence, concentration, comportement)

166
Q

La parole est dans quel hémisphère?

A

La fonction de la parole dépend principalement de l’hémisphère gauche .

L’hémisphère gauche domine le langage chez plus de 95% des droitiers et chez plus de 60 à 70% des gauchers.

Ainsi, les lésions des régions linguistiques de l’hémisphère gauche provoquent habituellement un dysfonctionnement du langage, même chez les personnes gauchères.

167
Q

Connexions intrahémisphériques:

1) Le cortex d’association pariétal est impliqué dans quelle fonction?
2) le cortex frontal est plus important pour quelle fct?

A

1) cortex d’association pariétal et temporal postérieur est plus impliqué dans l’interprétation des données perceptives et l’attribution de sens à l’information sensorielle WHERE
2) Le cortex frontal est plus important pour la planification, le contrôle et l’exécution des actions.

168
Q

AIRE ASSOCIATIVE DU CORTEX PARIÉTAL (DE L’HÉMISPHÈRE NON DOMINANT):

L”hémisphere D est responsable de la perception de quel endroit destimuli?

L’Hémisphere G est responsable de la perception de quel endroit de stimulistimuli?

A

● L’hémisphère droit : réagit aux stimuli gauche et droit, mais plus fortement aux stimuli à gauche.

● L’hémisphère gauche : réagit aux stimuli du côté droit seulement

169
Q

Quelle sont les effets d’une lésion dans l’hémisphère D concernant la perception des stimuli?

A

Avec les lésions de l’hémisphère droit, l’hémisphère gauche est toujours capable d’assister au côté droit, mais il y a un déficit profond dans l’attention à gauche. En outre, il y a un déficit plus léger de l’attention sur le côté droit (ipsilatéral à la lésion). = Héminégligance G, pcq le côté gauche ne fait pas attention à la gauche comme il contrôle le côté droit, et le coté droit qui s’occupe du côté G ne peut s’en occuper

170
Q

Quelle sont les effets d’une lésion dans l’hémisphère G concernant les stimuli?

A

Avec les lésions de l’hémisphère gauche, l’hémisphère droit est toujours capable d’assister au côté droit, de sorte que seulement de légers déficits droits ou pas de déficits de l’attention sont vus. : Héminégligence D faible

171
Q

Quels sont les effets d’une lésion dans l’hémisphère bilatérale?

A

Avec les lésions bilatérales partielles, il existe une certaine capacité résiduelle de l’hémisphère droit à s’occuper du côté gauche uniquement, ce qui entraîne un déficit marqué dans l’attention à la droite.

172
Q

Dans le Syndrome de négligence controlatérale, les patients avec une lésion unilatérale du lobe pariétal auront quels déficits?

A

Comme handicap principal des difficultés plus ou moins prononcées dans la perception des objets et des événements du côté controlatéral à la lésion (attention)

● Le syndrome de négligence controlatérale se caractérise par l’incapacité de prêter attention à des objets et même à son propre corps, dans une certaine région de l’espace, en dépit d’une acuité visuelle, d’une sensibilité somatique et d’aptitudes motrices intactes.

173
Q

Explique les effets d’une lésion causant une héminégligence gauche

A

● Les patients atteints de ces troubles n’arrivent ni à signaler les stimuli présentés du côté du corps opposé à la lésion cérébrale, ni à y répondre, ni même à s’orienter vers eux. Ils peuvent également présenter des difficultés à exécuter des tâches motrices complexes du côté négligé, par exemple pour s’habiller, aller prendre des objets, écrire, dessiner et à un degré moindre, s’orienter vers des sons. Ces déficits moteurs sont appelés « apraxies ».

Ils oublient que la moitié de leur corps existe et s’accroche dans les cadres de porte, dans les pattes de chaise, etc.

174
Q

À part la production du language, quelles sont les fonctions supplémentaire de l’aire de Broca?

A

La formulation et la planification du langage.
La syntaxe de la compréhension du langage

175
Q

o L’aire de Wernicke a des connexions réciproques avec le gyrus supramarginal et le gyrus angulaire du lobe pariétal, ainsi qu’avec des régions du lobe temporal comme l’aire de Brodmann 37. Ces aires fonctionnent ensemble pour (3) :

A

1) La compréhension du langage.
2) Contient le lexique, qui est important pour trouver un sens aux sons pour la compréhension et pour la formulation des mots.
3) pour le langage écrit.

176
Q

Au niveau du langage, quelles sont les effets d’une lesion dans l’hémisphère non dominant?

A

avoir de la difficulté à juger de l’expression intentionnelle communiquée par un ton de voix particulier, ou ils peuvent avoir de la difficulté à produire une expression vocale émotionnellement appropriée. APROSODIE

177
Q

Nomme pour l’aphasie de Wernicke :
Élocution
Fluidité
Compréhension
Dénomination
Choix des mots (syntaxe, grammaire, lectures, néologisme, paraphasie)
Prosodie
Autres associations symptomatologiques
Causes

A

Élocution : Normale

Fluidité : Normale
Compréhension : Anormale
Dénomination : Non

Choix des mots

  • Syntaxe préservé
  • Grammaire conservée
  • Erreurs paraphasie de type sémantique et phénomique
  • Néologisme (utilisation de mots non existants)
  • Lecture et écriture fluide mais incompréhensible

Prosodie: Non

Associations:

  • Perte du champ visuel controlatéral (quadranopsie supérieure droite)
  • Apraxie
  • Frustration et paranoïa

Causes: Territoire de la division inférieure de l’ACM, infarctus

178
Q

Nomme pour l’aphasie de Broca
Élocution
Fluidité
Compréhension
Dénomination
Choix des mots (syntaxe, grammaire)
Prosodie
Autres association (4)
Cause

A

Fluidité et éloculatuon: Diminution, saccadé

Compréhension: Compréhension intactes

Dénomination : Dysnomie

Choix des mots:

  • Syntaxe désorganisé
  • Grammaire perturbée
  • L’écriture et la lecture à voix haute sont lente, demande de l’effort

Prosodie: Oui

Autres association

  • Dysarthrie (difficulté élocution)
  • Hémiparésie droite
  • Apraxie (parfois) : trouble réalisation de gestes concret ou symboliques
  • Frustration et dépression

Cause: Territoire de la division supérieure de l’ACM, infarctus

179
Q

Une personne avec une lésion dans le lobe pariétal D qui est droitière, est-ce qu’elle verra les objets à G ? à Droite?

Pourquoi

A

1) Lorsque la personne subit une stimulation de l’hémichamp visuel gauche uniquement, elle est en mesure de la percevoir.
2) Mais si on lui donne deux stimuli dans chacun des champs, la personne ne va porter attention que dans l’hémichamp droit, elle néglige donc l’hémichamp gauche

Si la lésion est diffuse, la patiente risque d’avoir une quadranopsie. Ainsi, il devient d’ailleurs très difficile cliniquement de différenicer une héminégligence visuelle psychique d’une quadranopsie pathologique.

180
Q

Comment se forme un papillœdème?

A

● L’hypertension intracrânienne est transmise par l’espace subarachnoïdien jusqu’à la gaine du nerf optique, ce qui obstrue le transport axonal et le retour veineux du nerf optique.
● Ceci cause un papilloedème caractérisé par l’engorgement et l’élévation du disque optique, parfois accompagné par des hémorragies de la rétine.
● Installation longue (sur plusieurs heures ou jours) : souvent absent en situation d’hypertension intracrânienne aiguë

181
Q

Nomme les impacts d’un papilloedème

A

o Dommage transitoire ou permanent au nerf optique :
 Vision floue
 Perte de vision
 Diplopie

o Territoires affectés :
 Tache aveugle
 Perte visuelle concentrique

182
Q

Quels sont les 3 éléments de la triade de Cushing et quels phénomènes physiologiques les explique respectivement?

A

o 1) Hypertension : mécanisme pour maintenir la perfusion cérébrale
o 2) Bradycardie : réflexe en réponse à l’hypertension
o 3) Respiration irrégulière : causée par atteinte a/n du tronc cérébral,

183
Q

Comment l’effet de masse contribue à l’hypertension cranienne?

A

Déplacement, distorsion et compression des structures environnantes à cause de la masse. Cela peut arriver en néoplasie, en hémorragie, en œdème, etc. Les indices qu’on verra au CT scan sera :
● Une compression des ventricules
● Un effacement des sillons
● Une distorsion d’autres structures cérébrales
● Rupture dans la barrière hématoencéphalique = extravasation du liquide céphalo-rachidien (LCR) dans l’espace extracellulaire (œdème vasogénique)

184
Q

II. Convulsions généralisées

Explique la forme petit mal (absence)

1) qui?
2) duree?
3) Aura?
4) ss post ictal?
5) Nombre de fois par jour

A

● Plus commune chez les enfants
● Épisode ictal bref (10 sec) de fixation et de non-réponse
● Pas d’aura, ni d’automatisme (contrairement aux convulsions partielles complexes)
● Aucun symptôme post-ictal sauf une amnésie de ce qu’il s’est produit
● Épisode qui peut survenir plusieurs fois par jour
● 70-80% des enfants guérissent spontanément

185
Q

nomme les definitions:
B. Myoclonique (rare)
C. Clonique (rare)
D. Tonique (rare)

A

B. Myoclonique: twitch des muscles
C. Clonique (rare): Convulsions
D. Tonique (rare): Raideur et tombe vers l’arriere

186
Q

Concernant les convulsions généralisées,

Explique les 2 phases de l’épilepsie grand mal (tonique-clonique)

A

Elle peut être généralisée dès le début ou peut commencer focalement et ensuite évoluer en convulsions généralisées.

  1. Commence par une phase tonique avec perte de conscience et contraction musculaire généralisée d’une durée de 10-15 sec.
    - Extension raide des extrémités avec risque de chute et blessure (« tomber comme un arbre»)
    - Bruits expiratoires puisque l’air sort difficilement par la glotte fermée
  2. Poursuit par une phase clonique avec contractions bilatérales rythmiques et saccadées d’une durée de 30 secondes à 2 minutes
    - Habituellement en flexion à la fréquence d’1 Hz, qui ralentit puis s’arrête
    - Incontinence et morsures de la langue sont fréquents
    - Il y a habituellement une crise ictale autonomique massive : tachycardie, hypertension, hypersalivation et dilatation pupillaire
187
Q

Nomme les SS post ictaux de l’epilepsie tonique clonique

A

● Le patient est immobile, flasque, sans réponse, yeux fermés et respiration bruyante pour compenser l’acidose métabolique et respiratoire suite à la crise.
● Il recommence à bouger et à répondre en quelques minutes

● Les déficits post-ictaux durent quelques minutes ou des heures et incluent une:

  • fatigue profonde
  • une confusion
  • une amnésie
  • une céphalée ou autres déficits.

MMD1232 - Neuro (V Med) (28 decks)

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