APP 4 Flashcards
Reconnaitre les signes intoxication à l’alcool
etat de bien-être, humeur gaie, plus de confiance en soi, désinhibition, geste violent, altération jugement, exacerber comportement suicidaire, trouble élocution, manque coordination, démarche nonchalante, nystagmus, Halène éthylique
En quoi consiste encéphalopathie de Gayet-whernicke, étiologie, caractéristique et quel est la complication
-définition: maladie entraine inflammation -> hémorragie -> dégénérescence cérébrale er c’est lié vitamine B1 (thiamine)
-étiologie: provoque par carence grave en thiamin, vitamine, dev. chez alcoolique, alcool interfère avec absorption de la thiamine dans système digestive et son stockage dans le foie
-caractéristique: atteinte oculaire nystagmus, ataxie, état confusionnel
-Complication: syndrome de Korsakoff: du à une carence chronique thiamine -> perte de mémoire et capacité d’apprentissage -> délirium tremens
Quel est le processus de sevrage alcoolique
1-Sevrage aigue: commence au cours des 12h suivant interruption ou diminution de la consommation
2- atteint paroxysme durant les 48H à 72H (pic)
3- fin symptôme: s’estompe pendant les 4 ou 5 jours suivant
Quels sont les manifestations du sevrage alcoolique
Sevrage mineur: tremblement, tachycardie, HTA, sueur, nausée, hypereflexie, insomnie, forte agitation
Sevrage majeur: hallucination. tremblement, convulsion, delirium tremens
stade 1: tremblement, tachycardie, céphalée, diaphorèse
stade 2: hallucination visuelle, auditive, tactile
stade 3: crise convulsive
stade 4: délirium tremens (désorienté 3 sphères)
Quels sont les interventions inf en cas de sevrage alcool
-assurer sécurité du client et personne entourage (contention chimique ou mécanique)
-observer signes et symptômes additionnel qui pourrait indiquer une surdose, sevrage ou interaction de drogues
-évaluer s/s physiologique et psy du sevrage ainsi que effet med prescrit au cours de ce processus
- entreprendre un tx de substitution à bases de vitamine/minéraux
-traiter complication secondaire ou effets résiduels de la consommation
-fournir un soutient psychologique au client, à sa famille et à ses proches
Qu’est ce qu’on donne en cas de sevrage
-recours aux benzodiazépine, car moins de risque de neurotoxicité et chute des SV (stabilise) , diminue anxiété
-naltrextone: traiter dépendance
Quels est le but de la thiamine
-pallier malabsorption des nutriments et pallier apport alimentaire inadéquat
-alcool diminue absorption, stockage et distribution de la vitamine B1
-prevenir le syndrome de Korsakoff
Quels sont les signes rétablissement à la sobriété
-rester sobre
-connaitre sa dépendance
-demontre sa connaissance du processus continue de réadaptation
-fixer des objectifs réaliste
-continuer assister AA
-faire preuve d’une plus grande estime de soi
- trouver de meilleur stratégies adaptations
-exprimer sentiment espoir pour l’avenir
Étiologie et manifestation de l’hépatite
virale, existe plusieurs A,B,C,D,E,
manifestation: anorexie, no/vo, inconfort quadrant supérieur droit, constipation ou diarrhée, diminution sens gout et odorat, malaise, céphalée, fièvre, arthralgie, splénomégalique, perte de poids, ictère, prurit
Étiologie et manifestation de l’hépatite alcoolique
reversible, inflammation du foie lié à l’alcool
manifestation: augmentation volume du foie, ictère, élévation taux enzyme hépatique, faible fièvre, ascite, augmentation du temps de prothrombine
Étiologie et manifestation de cirrhose hépatique
inflammation chronique -> destruction des cellules hépatique -> nécrose cellulaire qui provoque une fibrose , irréversible, dont alcool est la plus grande causes
manifestation: précoce (fatigue, tb gastro-intestinaux, anorexie, dyspepsie, flatulence, no/vo, diarrhée ou constipation), tardive (ictère, oedème périphérique, acscite, lésions cutané, tb hématologique, tb endocrinien
Étiologie et manifestation de l’encéphalopathie hépatique
complication terminal du foie, manifestation neuropsychiatrie -> ammoniaque dans intestin -> foie (detexocifie) ->convertie en urée et écrêter par les riens en urine si pas detoxifier vu une anomalie du foie, ammoniaque entre dans la circulation systémique -» la barrière hémato-encépahlique -> va au cerveau
Manifestation: tb sommeil, lethargie, coma, astérixis, tb ecriture, apraxie, hyperventilation, hypothermie, foetor hepaticus)
Pourquoi on donne du lactulose et du déglin lors d’un problème hépatique
acidification des selles, ce qui empêche ;a réabsorption intestinale de l’ammoniaque, d’où son élimination dans les selles
déclin: entrainant transformation de l’ammoniaque en ammonium qui est moins absorbé et par le fait même diminue concentration sanguine d’ammoniaque
Quels est la physiopathologie de l’ascite
Mécanisme 1: cirrhose -> pression veine porte -> hypertension portale - plasma s’écoule ds la cavité péritonéale -> ascite
Mécanisme 2: cirrhose -> incapacité foie synthétisé albumine -> hypoalbuminémie -> diminution pression oncotique -> fuite du plasma vers l’extérieur de l’espace vasculaire -> ascite
Quels sont les manifestations clinique ascite
gain pondéral, inversion nombril, stri abdominal, signe déshydrations, hypokaliémie, diminution diurèse, presence du signe flow, liquide saillis sur les 2 flanc, distension abdominal, dlr abdominal, difficult.é à respiration du à la pression du liquide sur le diaphragme
Quels sont les 2 tests liés à l’ascite
-test onde liquide: place main sur ligne médiane abdomen, main dominant inf percute flanc et tente de lautre main de percevoir une onde ou une impulsion liquidienne, doit avoir entre 500 ml et 2000 ml pour efficacité du test
-test de la mobilité de la matité: inf percute abdomen vers les flanc et met un trait ou le tympanisme fait place à la matité, personne se couche sur le cote et refaire la même chose, si ce niveau changement en changement de position =ascite
Quels sont tx non-pharmaco et pharmaco lié à l’ascite
-regime hyposodique: réduire rétention hydrique
-diurétique: aldactone privilégier car préservé le K+, mais les autres diurétique peut entrainé déséquilibre hydroélectrolytique, si réserve potassique sont épuisées -> ammoniaque présente dans circulation augmente
-alitement: active système reine-angiotensine-aldostérone et SNA, -> réduit filtration glomérulaire et excrétion sodique et diminution reaction aux diurétique
-albumine: augmente pression oncotique au niveau de vaisseaux, cela permet de remanier le liquide vers intracellulaire et que les reins puis éliminer
-paracenthèse: consiste évacuer acumulation accumulation de liquide (ponction), avant:faire uriner, tour de taille, FSC, pendant: Sv q 15 min, semi-fouler, drainage tranquillement pour éviter choc hypovolémique, après: vérifier pansement, surveiller hématurie, système urinaire, SV
étiologie pancréatite
alcoolisme: glande va être détruite progressivement et cause du tissus fibreux et retrissicement des canaux pancréatique et calcifié
maladie des voies biliaires: calculs biliaire peut obstrué et provoqué inflammation pancréas
Manifestation clinique pancréatite et complication
-dlr abdo quadrant sup gauche, irradie dans le dos, soudain, intense, profonde, constante, rougeur au visage, cyanose, dyspnée, ce qui soulage fléchîtes les jambes vers abdomen, no/vo, susfébrile, leucocytose, hypotension, tachycardie, ictère, défense muscu abdo, réduction ou absence bruit intestinal, atteinte pulmonaire, signe Turner et Cullen
complication: pseudokyste, abcès, épanchement pleural, atélectasie, pneumonie, hypotension, tétanie,
Quels sont les interventions et tx lors d’un pancréatite
processus thérapeutique: soulagement de dlr, prévention/tx etat de choc, diminution sécrétion pancréatique, correction déséquilibre électrolytique, prévention infection,
tx classique: hydration intensive, soulagement de la dlr, tx complication métabolique, réduction stimulation pancréatique
-recommandation nutri: rien par bouche pour pas sécrétion pancréatique, nutrition entera, pas alcool, suppléments vitaminiques
