Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MMD 1230 > APP 4 > Flashcards

APP 4 Flashcards

1
Q

décrire les moyens de transmission du VIH

A
  • sexuelle
  • via le sang ou fluide/tx infecté
    ** utilisation de IV drugs
    ** transfusions de produits sanguins
    **occupationnelle
    ** contact avec liquides biologiques
  • verticale
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

décrire la transmission sexuelle du VIH

A
  • transmission hétérosexuelle et de H-H
  • charge virale et la présence de maladie génitale ulcérative affecte la transmission –> incr risk if ulcers or ITSS presence
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

V ou F, la circoncision réduit la transmission de VIH pour les H hétéroS et homoS

A

V

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

décrire la transmission du VIH pour un Utilisateurs de drogues via aiguilles

A
  • transmission peut se faire via IM, IV ou SC
  • le partage d’aiguilles, de seringues, d’eau (for drug mix) et de coton (filter) = tous risques de transmission
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

quels sont des fcts qui augmente la transmission VIH via utilisation de drogues

A
  • durée de l’injection
  • la fréquence
  • le nbr de personnes dans le partage du matériel
  • la localistion de l’injection (certains endroits sont connu pour haute prévalence)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

quelles sont les 2 manières par lequel un HCP peut avoir une transmission occupationnelle du VIH

A

exposition au sang/tx/fluide infecté via
* blessures percutanées
* contact avec muqueuse/peau non intact

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

lorsqu’un HCP se pique avec une aiguille ayant été en contact avec le sang/fluide d’un patient séropositif VIH, quel est le traitement?

A
  • tx avec prophylaxie post-exposition
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

quelles sont les fluides potentiellement infectieux (autre que le sang)

A
  • sperme
  • fluides vaginaux
  • liquide cérébrospinal
  • liquide synoviale
  • liquide pleurale,
  • liquide péritonéal
  • liquide péricardial
  • liquide amniotique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

quelles sont les fluides qui ne sont pas infectieux

A
  • selles
  • sécrétions nasales
  • salive
  • crachat
  • sueur
  • larmes
  • urine
  • vomitus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

V ou F, la transmission du VIH peut se faire seulement durant la grossesse

A

F, pendant la grossesse, durant l’accouchement ou pendant l’allaitement (via lait maternelle)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

I was recently kissing someone who has been just diagnosed with HIV. While we were kissing they tasted like mint with a taste of iron so i asked them how. They told me they had just brushed their teeth. Am I at risk of contracting HIV?

A

cela dépend si il y avait présence de sang ou non dans la salive…
* Présent en petite quantité dans la salive mais facteur qui inhibent le VIH y sont donc : non transmissible MAIS s’il y a du sang alors possibilité de transmission

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

quel est le hallmark du VIH

A

immunodéficience profonde résultant d’une déficience progressive qualitative et quantitative des LT helper (CD4)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

quelles sont les mécanismes directs et indirects responsable

A
  • Directe : infection et destruction des lymphocytes T par le VIH
  • Indirect :
    o « Clearance » immune des cellules infectées
    o Mort cellulaire associé avec l’activation immunitaire aberrante
    o Épuisement immunitaire associé à l’activation aberrante cellulaire résultant en la dysfonction cellulaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

quelles sont 2 caracts uniques au virus du VIH

A
  • presque universellement fatal
  • majorité des effets néfastes ne sont pas causés par le virus lui mm mais plutôt via des infx opportunistes d/t suppression du S.I
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

VIH est quel type de virus? ADN ou ARN?

A
  • retrovirus : qui transporte son info génétique a/n de l’ARN
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

quel est le rôle de la transcriptase inverse

A

enzyme qui utilise ARN comme modèle pour renverser le sens traditionnel du flot de l’information génétique - il y a l’intégration de l’ADN viral dans le génome de l’hôte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

quelles sont des fcts qui incr le risque de transmission du VIH

A
  • déterminant génétique - certaines personnes ont plus ou moins de susceptibilité à contracter HIV d/t récepteurs sur certaines cells
  • présence d’autres ITSS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

décrire comment le virus infecte les cellules

A
  1. liaison du VIH aux cells qui présentent le CD4
  2. dans la cellule VIH libère dans le cytoplasme ses mols de transcriptase inverse qui catalysent la synthèse de ADN viral
  3. ADN viral va pénétrer dans le noyau –> s’insère dans ADN d’un chromoX –> ne quittera jamais le génome de l’hôte, il est un résident permanent de la cellule..
  4. ARN polymerase de la cellule de l’hôte va le transcrire soit en ARNm (for new proteins production) ou en génome de nouveau virus (which will be liberated by the cells)
  5. une fois VIH dans l’hôte il se diffuse à plusieurs organes - surtout système lymphoréticulaire et le cerveau
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

quelles sont les 2 groupes de cells visés par le VIH

A
  • LT helper - CD4
  • monocytes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

décrire la primo-infection du VIH

A
  1. franchissement de la barrière de la muqueuse - via transport sur les cells denditriques ou lésions
  2. infx des cells cibles - liaison du R. CD4
  3. établissement de l’infx par la reproduction des LT CD4 - les LT CD4 resting et activés se reproduisent
  4. réplication dans les tx lymphoides - muqueuse, sous-muqueuse et système lymphoréticulaire qui draine le GI
  5. dissémination dans les ganglions lymphatiques - proche then ceux où la [ LT CD4 ] est plus haute, permet un pic élevé de virémie
  6. réplication virale dans le tx lymphoide du GI tract - cible majeur d’infx VIH, grd nbr de CD4 et cells mémoires y seront infectés
  7. explosion de la charge virale plasmique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

à quel moment l’infection est bien établi (donc irréversible) dans l’hôte

A

lorsque la réplication atteint un certain seuil et que le virus est largement diffusé

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

décrire le syndrome rétroviral aigu

A
  • virémie explosive et dissémination rapide du virus
  • s/s similaire à la mononucléose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

pourquoi le le niveau de réplication du VIH est associé a la diversité virale?

A
  • via des mutations et des recombinaisons
  • donne au VIH le moyen d’échapper au ctrl + élimination –> devient infx chronique et persistante
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

décrire le mécanisme par lequel le VIH réussit à fuir le S.I et à être éliminé

A
  • sélection de mutants qui échappent le ctrl des CD8
  • les AC sont incapables de contenir les quasi-espèces, car il y a trop de mutations –> infx à le temps de s’installer solidement avant que les 1st AC efficaces ne soient créés
  • réponse forte mais inefficace des CD8 –> dysfonctionnement éventuel
  • dcr de l’expression des CMH 1 sur les cells infectés
  • modifications des épitopes ciblés par les AC neutralisant
  • épuisement des LB
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

décrire le terme quais-espèce virale

A
  • une pop de virions d’une mm espèce, mais hétérogène et changeant, au sein d’un mm organisme hôte
  • son apparition est d/t l’évolution –> taux de mutations important et la prod d’un grd nbr de virion en peu de temps
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

décrire en quoi consiste le réservoir de VIH

A
  • réservoir de LT CD$ infecté de façon latente au repos - il n’y a pas de Transcription active
  • ils ne sont pas reconnus ou complètement éliminés par les CD4
  • établi tôt dans la primo-infx
  • dans les compartiments de tx lymphoide, sang périphérique et SNC
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

quelles sont les 3 phases d’une infx VIH sans tx

A
  1. primo-infection -
  2. latence clinique
  3. syndrome d’immunodéficience acquise - SIDA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

décrire la primo-infection

A
  • infection aigu qui peut être asymptomatique ou symptomatique (dans 50-70% des pt) lors de l’acquisition de VIH
  • se traduit cliniquement par le syndrome rétroviral aigu
  • possibilité d’infx opportuniste - reflète une dysfonction et une déplétion initiale en CD4 + inversion du ratio CD4/CD8 (plus de CD8)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

décrire l’évolution dans le temps de la primo-infection

A
  • s/s apparaissent 2-4 semaines après l’infx primaire
  • dure 3-14 jours avec récupération complète
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

quelles sont les complications possibles de la primo-infection

A

méningite aseptique
* encéphalite
* myélite
* neuropathies inflammatoires ( e.g. guillain-barré)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

V ou F, si le niveau initial de virémie est élevé, l’évolution de la maladie sera plus vite

A

F, aucune corrélation enre les deux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

les AC contre VIH sont-il détectables au stade de la primo-infection

A

Non. C’est slmt quelques semaines après l’infx primaire que les CD8 apparaissent dans le sang et les tx lymphoide et peu de temps après les AC aussi…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

quel est le défi immunologique lors de la primo-infection

A
  • durant cette période de réplication virale rapide –> le processus de diversification virale est initié et l’hôte est confronté au défi immunologique de développer une réponse immunitaire contre un agent pathogène en évolution rapide en même temps que le virus détruit le pool de cellules T CD4 qui sont nécessaires à une réponse immunitaire efficace.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

décrire la latence clinique

A
  • phase asymptomatique qui peut durer 10 ans (chez un pt non traité)
  • équilibre entre réplication virale + mécanismes effecteurs immunitaires + cells dispo pour réplication virale s’établie
  • réplication limité aux organes lymphoides, plus précisément dans les CD4+
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

quel est le principal déterminant du taux de progression de la maladie

A
  • set point auquel la réplication virale s’installe après l’infx aigu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

V ou F, la réplication virale se produit seulement dans les LT CD4+

A

F, quoique 99% de la rép. est dans les CD4, il y a 1% de la rép. qui se fait dans les monocytes, les macrophages, les cells souches et progénitrices hématopoïétiques et les cells CD4+ au repos (pop de cells servant de site de latence virale)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

le rythme de progression de la maladie est corrélé à quel charge?

A
  • charge d’ARN viral
  • plus j’ai un charge élevé –> taux de progression plus vite
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

la baisse moyenne de LT CD4 est de cmb par années?

A

50/μl par an

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

décrire le SIDA

A
  • phase fina du VIH
  • chute de S.I + incr dramatique de virémie + LT CD4 <200/μl
  • destruction des ganglions lymphatiques
  • +++ susceptible d’infx opportuniste - abruptement
  • si pas traité - death by neoplasie ou infx Opp.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

V ou F, le LT CD4 peut être aussi bas de 10/μl et 0/μl

A

V

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

quelles sont les manifestation de la phase SIDA

A
  • infx opp.
  • néoplasie
  • neuropathies périphériques (motrice et sensorielle)
  • syndrome de moelle épinière
  • maladies neurogénique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

effets de la phase SIDA sur les LT et les AC

A
  • anomalies de fonction –> LT ne sont plus capable de moduler la fx des autres cells du S.I
  • capacité a produire des AC est altérée
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

quelle est l’importance des cellules de langerhans dans les ITSS

A
  • elles sont sensibles au VIH
  • peuvent constituer un point d’entré important pour les ITSS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

V ou F, les seules cellules affectés par le VIH sont les LT

A
  • F,
  • Le récepteur viral CD4 est aussi présent à la surface des monocytes et macrophages circulants, les cellules tueuses naturelles, certains lymphocytes B, les cellules souches et progénitrices hématopoïétiques, et cellules du SNC, telles que les cellules gliales.
  • Ces cellules peuvent également être infectées et endommagées par la réplication virale ou servir de réservoirs pour le virus latent.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

décrire la période D’incubation

A
  • période entre infx et apparition des S/S - environ 2-4 wks
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

décrire la période fenêtre

A
  • intervalle entre exposition et détectabilité de l’infx via test (peut varier pour chaque personne)
  • c’est donc une période où il y a une infx mais sans preuve sérologique détectable
  • peut sétendre ad 3 mois
  • détection AC –> max de 3 mois
  • Agp24 –> 16j après exposition via ELISA
47
Q

V ou F, if I am exposed to HIV, it is almost certain that I will become infected.

A

F, il y a le phénomène de la fenêtre de vulnérabilité
* 1ers jours : cycles de réplication sont limités aux cellules locales→l’infx « peut disparaître » au
site d’exposition initiale si cytokines et des chimiokines arrivent après la fin de la première poussée d’infx (l’infx n’est pas productive et l’hôte exposé n’est pas infecté)
* Si la réplication virale locale est toujours en cours lorsque ces cellules supplémentaires arrivent, le
virus reçoit de l’aide pour des cycles de réplication supplémentaires, et l’infection se propage.

48
Q

quelles sont les 3 grandes catégories symptômes évocateur d’une primo-infection

A
  • general
  • neurologique
  • dermatologique
49
Q

décrire les s/s general évocateur d’un primo-infx

A
  • Fièvre
  • Pharyngite
  • Lymphadénopathie (70%)
  • Céphalée / douleur rétroorbitale
  • Anthralgie / myalgie
  • Léthargie / malaise
  • Anorexie / perte de poids
  • Nausée / vomissement / diarrhée
50
Q

décrire les s/s neurologique évocateur d’une primo-infx

A
  • Méningite
  • Encéphalite
  • Neuropathie périphérique
  • Myélopathie
51
Q

décrire les s/s évocateur dermato d’une primo-infx

A
  • Éruption érythémateuse maculopapulaire * Ulcération mucocutanée (aphtes)
  • Candidose cutanéo-muqueuse récidivante
  • Peau excessivement sèche ou prurit
  • Sarcome de Kaposi cutané
  • Dermatite séborrhéique avec folliculite eczémateuse ou psoriasis
52
Q

quelles sont les dépistages/investigations à faire lors d’une primo-infx afin de confirmer un Dx de VIH (considérer que nous sommes encore dans la période fenêtre…)

A
  • enfant < 2 an: TAAN/PCR pour détecter ARN VIH viral
  • adulte et enfant >2an: Agp24 via ELISA
  • si nous sommes encore dans la période fenêtre, on ne peut pas détecter les AC anti VIH avec un test 3ime génération SAUF si on utilise le test 4ieme génération
53
Q

si le résulat est positif, quelles sont d’autres investigations/info nécessaire à savoir

A
  • nbr de CD4 et charge virale
  • génotypage du virus + détection allèle et la résistance du patient
  • verif ITSS
54
Q

définir l’infx opportuniste

A
  • infx qui se développe d/t S.I affaibli - ne se développe par en temps nrml
  • risque grd lors du stade avance de SIDA - quand CD4+ chute à 50 cells/mm3
55
Q

quelles sont les infx oppp.

A

o Pneumocystyis jiroveci, pneumocoques, Haemophilus influenzae et bâtonnets Gram-négatifs entériques = pneumonie
o Mycobacterium tuberculosis
o Toxoplasmose
o Varicella-zoster
o Mycobactérium avium-complex (MAC = pneumonie
et maladie dissiminée qui touche les organes lymphoréticulaires et GI)
o Cytomegalovirus (rétinite et encéphalite)
o Candidose
o Cryptococcus neoformans (fungus) → meningite
o Le parasite T gondii provoque une infection multifocale dans le cerveau
o Parasites intestinaux tels que les espèces Giardia,
Isospora et Cryptosporidium et les microsporidies

56
Q

à quel moment une prophylaxie pour une infx opp. est appropriée

A
  • lorsque le CD4 est très bas moins de 200/μlquel
57
Q

quels sont les cancers opp.

A
  • sarcome de Kaposi
  • lymphome de burkitt
  • cancer cervical invasif - VPH
58
Q

quelles sont les AIDS defining illnesses

A
  1. Multiple or recurrent bacterial infections (two in a 2-years) affecting a child less than <13 yrs : septicemia, pneumonia, meningitis, bone or joint infection, or internal abscess caused by Haemophilus influenzae, streptococci, or other pyogenic bacteria
  2. Candidiasis of the esophagus, trachea, bronchi, or lungs
  3. disseminated coccidioïdomycose
  4. Extrapulmonary cryptococcosis
  5. Chronic cryptosporidiosis, with diarrhea for >1 month
  6. Cytomegalovirus infection
  7. Mucocutaneous herpes simplex virus infection persisting for >1 month
  8. HIV encephalopathy
  9. disseminated histoplasmose
  10. Isosporiasis, with diarrhea for more than 1 month
  11. Kaposi sarcoma
  12. Primary lymphoma of the brain
  13. non-Hodgkin lymphoma of B-cell or unknown phenotype, including Burkitt lymphoma
  14. Lymphoid interstitial pneumonia affecting a child < 13yo
  15. Disseminated mycobacterial infection (not Mycoplasma tuberculosis)
  16. Extrapulmonary tuberculosis
  17. Pneumocystis jiroveci (Pneumocystis carinii) infection
  18. Progressive multifocal leukoencephalopathy
  19. reccurent salmonella infection
  20. Toxoplasmosis of the brain
59
Q

corrélation entre la [ARN VIH] et la replication CD4

A
  • [ VIH ARN ] indique la magnitude de la réplication du VIH ET la vit. de destruction des LT CD4+
60
Q

quel est le but du tx du VIH

A
  • la suppression maximale de la réplication virale = but du tx
  • plus la suppression est grde - moins possible est l’apparition de quasi-espèce résistantes aux Rx
61
Q

quelles sont les principes des stratégies thérapeutiques ls plus efficaces

A
  • initiation simultanée de combinaison de Rx anti-VIH efficaces avec le pt n’a pas encore été exposé/traité OU qui n’ont pas de rx croisée avec des agents auquel le pt has already been treated with
  • la trithérapie devrait être utilisé selon les horaires et dosages optimaux
  • Le nombre de drogues disponibles est limité. Toute décision sur la thérapie antirétroviral a un impact à long-terme sur les options futures pour le patient.
  • tx à vie
62
Q

V ou F, les F enceintes ne devraient pas recevoir la trithérapie optimale due aux risques tératogènes

A

F, peu importe le statut de grossesse il faut utiliser la thérapie optimale

63
Q

V ou F, les principes de traitement sont différent chez l’enfant atteint de VIH

A

F, les mm principes s’appliquent MAIS il y a des considérations uniques pharmaco, virologiques et immunologiques

64
Q

quelle est le principal facteur qui assure un effet maximal du régime thérapeutique

A

l’adhérance - le plus simple le régime, le plus facile il est pour le pt d’y adhérer

65
Q

pourquoi il faut faire un génotype viral avant le début du tx

A

afin d’optimiser la sélection d’agents antirétroviraux

66
Q

quelles sont les conséquences d’une interruption du tx

A
  • incr rapide de charge virale
  • déclin rapide du compte de LT CD4+
  • risque accru de progression clinique
67
Q

quelles sont les raisons pour un changement de tx

A
  • Échec des atteintes des niveaux mentionnés plus haut (charge virale sous 50 copies en 6 mois, augmentation des LT CD4+, etc.)
  • Compte de LT CD4+ en déclin constant
  • Élévation constante de la charge virale jusqu’à plus de 200 copies /mL
  • Détérioration clinique
  • Toxicité médicamenteuse
68
Q

décrire les étapes de la réplication du VIH

A
  1. fixation sur les R. de l’hôte via la glycoprotéine gp120
  2. une fois lié, gp120 change sa confrmation pour faciliter sa iaison à un des 2 co-R majeurs CCR5 & CXCR4
  3. fusion de la membrane du virus avec celle du LT grâce à gp41
  4. once fusioné, dénudement de la capside
  5. formation du complexe de préintégration –> ARN viral, enzymes et protéines accessoires
  6. complexe d’intégration va au noyau
  7. ARN est reverse transcit en ADN via Transcriptase inverse
  8. ADN viral (provirus) intègre l’ADN d’un chromx via intégrase
  9. deux possibilités
    9a. Le provirus peut rester inactif transcriptionnellement : latence post-intégration
    9b. Sinon le provirus peut régir le déroulement d’une infection active au cours de laquelle a lieu la transcription de l’ADN viral en ARN
  10. traduction de ARNm en protéine + maturation du virion (formation de brins d’ADN)
  11. assemblage final + intégration des spicules
  12. bourgeonnement à travers la membrane de la cell et libération et maturation protéolytique
69
Q

pourquoi les erreurs durant la réplication viral sont désirées?

A
  • L’erreur lors de la réplication est très courante et désirée.
  • Ces erreurs permettent au virus de muter, ce qui peut le rendre résistant au traitement
70
Q

quelles sont les cibles principales des Tx

A
  1. Transcriptase inverse
  2. Integrase
  3. Protéase virale →empêcher maturation
  4. Entrée (étape 1)→empêcher le virus de se lier à son récepteur secondaire (CCR5) ou bloquer la fusion de l’enveloppe virale avec la membrane de la cellule hôte (usage limité en clinique)
71
Q

quelles sont les grandes classes de Rx anti-rétroviraux

A
  • inhibiteur de la transcriptase inverse nucléosidique ou nucléotidique
  • inhibiteurs de la transcriptase inverse non-nucléosidique
  • inhibiteur de la protéase
  • inhibiteur d’entré
  • inhibiteur de l’intégrase
72
Q

décrire le rôle des inhibiteur de la transcriptase inverse nucléosidique (NRTI) ou nucléotidique (NtRTI)

A
  • inhibe l’activité enzymatique de la transcriptase inverse
  • terminateurs de la chaine d’ADN lors que NRTI/NtRTI sont convertis de leur monophosphate ou diphosphate natif en triphosphate intraC
  • il y a un arrêt de l’élongation de la chaîne car manque une extrémités 3’ hydroxyl
  • non spécifique à HIV - donc affect les ADN polymérase aussi –> effets secondaires serieux et variés
73
Q

décrire écrire le rôle des inhibiteurs de la transcriptase inverse non-nucléosidique

A
  • sélectif pour la transcriptase inverse de HIV-1
  • inhibition de l’étape catalytique durant la TR inverse et non l’élongation de la chaîne
74
Q

décrire le rôle de l’inhibiteur de la protéase

A
  • inhibe le clivage protéolytiques de différents précurseurs peptidiques –> dcr de la prod des protéines structurelles et fonctionnelles needed for formation d’un virion
75
Q

décrire le rôle de l’inhibiteur d’entré/fusion

A

2 mécanismes possibles
* antagoniste des R. CCR5 - empêche liaison du VIH au CCR5
* interfère avec le processus de fusion de l’enveloppe virale avec la membrane cellulaire de l’hôte

76
Q

décrire le rôle de l’inhibteur de l’intégrase

A
  • prévent l’intégration du provirus VIH dans le génome
77
Q

parmis les différents mécanismes de tx, lequel est. le plus efficace et sécuritaire?

A
  • inhibiteur de l’intégrase
78
Q

définir les bénéfices du tx antirétroviral

A
  • maintient de la santé le plus longtemps possible
  • réduction de la transmission VIH - sexuellement, via sang et in utéro
79
Q

décrire la probabilité qu’un nourrisson contracte le VIH si sa mère séropositive ne prends pas ART

A
  • 13% et 40%
80
Q

quelles sont les méthodes pour confirmer un dx de infx VIh

A
  • 1st step: confirmation AC VIH-1/ouVIH-2
  • 2nd step: détection Agp24 du VIH-1 via EIA et neutralisation de Agp24 du VIH-1
81
Q

quel est le temps de réponse pour obtenir les résultats de VIH

A
  • 3-5 jours pour détection Agp24
  • 5-15 jours pour confirmation AC
82
Q

entre ARN et Agp24 lequel est détectable en premier durant la période fenêtre et comment?

A
  • ARN: détectable en 10j - mais non accepté comme Dx, juste pronostic
  • Agp24: détection après 12j via TAAN
83
Q

décrire les résultats possibles avec ELISA

A
  • positif
  • négatif
  • indéterminé
84
Q

V ou F, l’absence d’anticorps VIH exclut l’infection par le VIH

A

F, En de très rares occasions, certaines personnes peuvent « sérovertir » (perdre des anticorps détectables tout en étant toujours porteuses du virus). Ainsi, il est important de rappeler que dans un nombre très limité de cas, l’absence d’anticorps n’exclut pas totalement l’infection par le VIH

85
Q

quelles sont les cas où exceptionnellement on ne peut pas détecter les AC anti-VIH dans le sérum de quelqu’un séropositif

A
  • indivs dans les premiers stades de la malaide (avant la séroconversion)
  • stade terminaux de la maladie (plus rare - LB ne produisent plus de AC)
  • indivs qui se sont “séroconverti”
86
Q

la mesure de CD4 nous donne quelle info a/n du patient?

A

meilleur indicateur du stade immédiat de compétence immunologique

87
Q

le pt est à risque de quels maladies si son CD4 est <200/uL, what about <50/uL

A
  • <200/uL : pnuemonie à P.jirovecii
  • <50/uL : à risque de CMV, Mycobactérium avium complex (MAC) et Toxoplasma gondi
    prophylaxie contre ces pathogènes needed si CD4 tombe dans ces valeurs
88
Q

fréquence de mesure du CD4 count

A
  • au Dx
  • tous les 3-6 mois
  • ou frequently si déclin de la condition
89
Q

quelles sont les conditions qui rendent le compte de CD4 non représentatif

A
  • HTLV-1 : compte trop élevé
  • Patients avec hypersplénisme, ayant subi une splénectomie ou recevant des suppresseurs de la moelle osseuse
    o Le % CD4+ ( nombre de CD4+/ nombre de LT total) peut être plus faible que la mesure de CD4+ (15% équivalent de 200/uL).
90
Q

comment mesurer l’ARN VIH plasmatique

A
  • RT- PCR
  • Peu détecter jusqu’à aussi peu que 40 copies/ml de plasma (en-dessous : « indétectable ») et l’ARN VIH est détectable virtuellement dans tous les patients avec VIH (ils ont tous une réplication virale persistante et une virémie).
91
Q

quelles sont les influences du taux de ARN VIH plasmatique

A
  • état d’Activationdu S.I
  • présence d’infx
  • présence d’immunisation secondaire
92
Q

fréquence des mesures de ARN VIH plasmatique

A
  • Dx
  • initiation de tx : every 4 wks
  • si tx efficace, alors every 3-6mths
  • si pt non traité: every 3-6mths
93
Q

à quelle quantité de ARN VIH plasmatique peut-on conclure que le risque de transmission est négligeable? what about quand le tx est efficace?

A
  • lorsque la personne à une charge virale de moins de 200 copis/ml de sang (as long as the person is using protection and on ART)
  • moins de 50 copies/ml en 6mth de tx
94
Q

décrire comment on test la résistance du VIH

A
  • soit par mesure génotypique ou phénotypique.
  • Génotypique : génome VIH comparé avec la séquences de virus avec des résistances antirétrovirales connues
  • Phénotypique : Virus isolé du patient cultivé in vivo comparé avec la croissance de virus de référence en présidence ou en l’absence de certaines drogues.
95
Q

décrire la fréquence de test de la résistance du VIH

A
  • Dx initial
  • moment d’initiation de tx
  • si échec virologique du tx
96
Q

décrire les indications d’un test de la résistance du VIH

A
  • Faire le test lorsque le patient est encore sous la trithérapie inefficace pour tester les quasi-espèces qui causent problème. (car sinon c’est la forme sauvage qui va rapidement redevenir majoritaire)
  • Utile pour choisir le traitement dans les patients n’ayant jamais reçu de thérapie, surtout dans les endroits avec un haut niveau de résistance, donc des chances élevées de transmettre un virus résistant
97
Q

quelles sont les risques de dépistage dans la période fenêtre

A
  • risque de faux négatif si infx récente
98
Q

en cas d’exposition possible, quelles sont les indications de test

A
  • faire le test le plus tôt possible puis le refaire dans 12semaines pour s’assurer qu’il n’y ait pas d’infx
99
Q

décrire la prophylaxie préexposition

A
  • stratégie où les individus non infectés par le VIH prennent la thérapie antirétrovirale chaque jour pour prévenir une infection.
  • Le médicament utilisé est TDF : ténofovir disoproxil ; TDF/FTC : ténofovir disoproxil/emtricitabine
100
Q

quelles sont les pops. qui bénéficient de PrEP

A
  • les hommes ayant des relations sexuelles avec des hommes à haut- risque
  • hétérosexuels à haut risque.
  • UDI
101
Q

quelle est le fct le plus important pour l’efficacité de la PrEP

A

l’adhérence

102
Q

pour les HARSAH et les F transG, quelles sont les conditions de recommendation de PrEP

A
  • Relations sexuelles anales non protégées par un condon au cours des six derniers mois
    ET une des conditions suivantes :
  • antécédent de syphilis ou d’une ITS bactérienne anale;
  • relations sexuelles avec un partenaire séropositif pour qui le risque de transmettre le VIH est significatif;
  • antécédent d’utilisation préalable de plus d’une prophylaxie postexposition;
  • consommation de substances psychoactives à l’occasion de relations sexuelles;
  • fait d’avoir eu deux partenaires sexuels ou plus au cours des six derniers mois.
103
Q

pour les HARSAH et les F transG, quelles sont les conditions de non-recommendation de PrEP

A

Relation stable exclusive avec un seul partenaire VIH négatif ou VIH positif pour qui le risque de transmettre le VIH est négligeable

104
Q

pour les H et F hétéroS quelles sont les conditions où PrEp est recommendée

A

Couples hétérosexuels sérodifférents ayant des relations sexuelles vaginales et anales non protégées par un condui lorsque, pour le partenaire séropositif, le risque de transmettre le VIH est significatif.

105
Q

pour les H et F hétéroS quelles sont les conditions où PrEp peut être envisagée

A
  • La prophylaxie préexposition pour le partenaire séronégatif d’un couple hétérosexuel sérodifférent peut être envisagée si des tentatives de conception sont entreprises alors que l’adhésion au traitement antirétroviral n’est pas optimale ou que la suppression virale n’est pas confirmée.
  • Relations sexuelles vaginales ou anales non protégées par un condom avec un ou plusieurs partenaires de statut VIH inconnu qui appartiennent à un groupe dans lequel la prévalence du VIH élevée (exemples : HARSAH pour qui la PPrE est déjà recommandée, utilisateur de drogues injectables qui partage du matériel d’injection, personne originaire d’une région où la prévalence du VIH est élevée).
106
Q

pour les UDI quelles sont les conditions où la PrEp peut être envisagée

A

personne à risque qui partagent du matériel d’injection de drogues

107
Q

V ou F, le risque de transmission est plus grand chez les patients avec une infection au VIH aigu, que chez ceux ayant une infection établie

A

V

108
Q

quelles sont les mesures préventives pour les personnes non infectées par VIH

A
  • PrEP
  • conseils sur les stratégies visant la réduction de risques de transmission du VIH
109
Q

quelles sont les conseils à donner for safer sex practices in order to reduce VIH transmission

A
  • Le recours à des pratiques sexuelles plus sécuritaires, dont l’utilisation du condom
  • Le counselling et l’éducation sur la prévention de l’infection à VIH et des autres ITSS
  • Le dépistage du VIH et des autres ITSS
  • La prophylaxie postexposition lorsque l’adhésion à la PPrE n’a pas été adéquate
  • Les conseils sur la contraception
110
Q

quelles sont les conseils pour la réduction des méfaits liés à la consommation de drogues ou d’alcool

A
  • L’évaluation des pratiques de consommation de drogues ou d’alcool
  • La recommandation de pratiques sécuritaires, en particulier le non-partage du matériel de préparation, d’injection et d’inhalation de drogues ainsi que le non-partage de la drogue elle-même
  • La discussion sur d’autres modes de consommation que l’injection ou l’inhalation
  • Le soutien à l’arrêt de la consommation
  • Les traitements de substitution avec des agonistes opioïdes
111
Q

quelles sont les vaccins recommandés pour les personnes atteints de VIH

A
  • Vaccination de base (diphtérie, tétanos, coqeuluche)
  • Influenza
  • Pneumocoque-C et Pneumocoque-P (Prevnar et Pneumovax)
  • Haemophilus influenzae B
  • VPH (personnes de 18 à 26 ans)
  • Hépatite B et A
  • Men‐B et Men‐C‐ACWY (si déficience congénitale en anticorps ou déficience en complément, en properdine, en facteur D ou en facteur H)
112
Q

quel type de vaccin est recommendé pour les personnes atteint de VIH

A
  • vaccin inactivés
  • vaccin vivants atténués peuvent être problématique à des stades avancés de la maladie –> on doit évaluer les bénéfices-risques
113
Q

V u F, les immunoglobulines peuvent être utilisées après l’exposition à certains pathogènes (rougeole, varicelle, Hépatites A et B, tétanos, rage), selon le niveau d’immunosuppression et le statut immunitaire

A

V

MMD 1230 (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions