APP 2 Flashcards
quelles sont les pathologies que le streptococcus pyogenes (SGA) peut causer
- pharyngite
- pyodermite
- pneumonie
- cellulite
- meningite néonatale
- abcès cérébral
- endocardite
- fasciite nécrosante
- rheumatisme articulaire aiguë
décrire la physiopathologie de la pharyngite
- SGA présent sur la peau et le nasopharynx va se lier à la MEC suite à l’Exposition de la fibronectine par lésion endothéliale
- reaction inflx –> perte des cells épithéliales et amincissement de al couche muqueuse
- permet aux bactéries d’envahir les tx mous sous-jacents- cellulite et une lymphadénite
- évasion du S.I via sécrétion de fcts anti-phagocytaire
- dissémination et prolifération
- production d’enzymes destructrices de tx
V ou F, les abcès para-amygdaliens et les infections de l’oreille moyenne sont fréquents
F, généralement les SGA restent localisés au site d’infx initial –> pharynx et amygdale. Les abcès para-amygdalaires, la propagation aux cells mastoïdiennes ou l’OM sont rares
quelles sont les s/s de la pharyngite
- mal de gorge - odynophagie, associé ou non avec hyperémie et oedème de la muquese pharyngée
- exsudat purulent sur le mur pharyngé post. et les amygdales
- fièvres et frissons
- malaise
- ganglions élargis et douloureux
décrire la pathophysio de l’amygdalite
- mm mécanisme que pharyngite, mais avec expansion du pharynx aux amygdales d/t enzymes sécrétés + évasion du S.I
- prolifération puis cellulite des tx amygdaliens
décrire la pathophysiologie de l’abcès peri-amygdalien
- infx streptococcique initiale
- cellulite des tx peri-amyg.
- nécrose locale
- accès de la flore orale aérobie et anaérobue au tx nécrotique –formation de collection de leucocytes morts, tx morts, bactéries
- pas toujours, mais il peut y avor la progression raide et atteinte des régions plus profondes telles que les régions parapharyngé, rétropharyngé et prévertébral
décrire les s/s d’un abcès peri-amygdalien
o mal de gorge progressif
o otalgie
o amygdale aparait déplacé médialement vers le bas
o luette est dévié de l’amygdale impliquée
o texture fluctuante de l’amygdale à la palpation
o Trismus (l’incapacité d’ouvrir la bouche): Causé par un dysfonctionnement du ptérygoïdien médial
o dysphagie : Résulte d’un dysfonctionnement du constricteur pharyngé supérieur
o L’incapacité à élever le palais: Résulte d’un œdème, conduisant à une voix étouffée, “patate chaude”, même si la langue n’est pas affectée
décrire le tx d’un abcès periamyg.
- drainage chirurgicale
- penicilline semi-synthétique résistante à la beta-lactamase staphylococcique
définir la fièvre scarlatine
- infx streptococcique, habituellement une pharyngite accompagnée d’une éruption caractéristique
- c’est un infx localisé avec éruption cutanée à distance
- rx d’hypersensibilité type 4
décrire la physiopatho de la fièvre scarlatine
- pharyngite à streptocoque
- toxémie par exotoxines pyrogéniques streptococciques A-B-C
- éruption de papules débute 1ier ou 2ieme jour de maladie sur la partie supérieur
- apparition et association de langue framboisée, accentuation linéaire de l’éruption (érythème) aux plis de flexion cutanés (lignes de pastia) et pâleur autour de la bouche
Quelles sont les 3 fct de virulence les plus important pour SGA
- protéine M
- capsule polysaccharide
- produits extracellulaires
décrire la protéine M
- principale protéine de surface des SGA qui est une structure fibrillaire ancrée dans la paroi cellulaire du pathogène
décrire le rôle de la protéine M
- joue un rôle dans l’adhésion aux kératinocytes et dans la prévention de l’opsonisation et phagocytose du complément
décrire les mécanismes par lesquels la protéine M prévient l’opsonisation/phagocytose
- liaison au fibrinogène qui inhibe la voie alternative du complément - en formant une couche dense sur la surface de la bactérie
- liaison aux protéines de ctrl du complément qui inhibe la formation d’opsonines par la cascade du complément
- diversité sérotypique - diminue la probabilité de que l’hôte soit déjà protéger contre ce SGA
décrire comment la diversité sérotypique permet au SGA de créer des infection
- l’hôte peut former des AC contre la région amino-terminale hypervariable des protéines M
- BUT, il existe >100 sérotypes de protéines M –> chaque AC formé n’est spécifique qu’à un seul de ces sérotypes- donc une exposition antérieur à un SGA ne protège pas nécessairement contre une nouvelle exposition
décrire le rôle de la capsule polysaccharide comme fct de virulence
- capsule fait d’acide hyaluronique - un acide très abondant dans le tx conjonctif humain
- ceci permet au SGa de camoufler leur antigène et évader le S.I
- la capsule pourrait aussi jouer un rôle dans la colonisation du pharynx via liaison au CD44 - protéine liant l’acide hyaluronique et exprimée par les cells épithéliales pharyngés et les keratinocytes
décire le rôle des produits extracellulaires
- production de protéines qui peuvent dégrader les chimiokines (aucun recrutement de neutrophiles), inactive/dégrade les AC et qui bloquent la fx peptidique antimicrobienne
nommez les produits extracellulaires
- protéases
- hylurodinase
- DNases
- streptokinases - effet thrombolytique
- streptolysine S et O - toxines qui lèsent les membranes cellulaires et qui expliquent l’hémolyse produite par ces pathogènes
- exotoxines pyrogènes - cause éruption de la scarlatine + associés à fasciste nécrosante et syndrome choc toxique
décrire le rôle des toxines streptococciques
- peuvent causer soit la septicémie (via sécrétion de toxines) ou la toxémie (via infx systémique)
- il existe des exotoxines pyrogéniques streptococciques A-B-C
- A-B-C : cause fièvre scarlatine
- A-C : superAg qui active large ensemble de LT –> puissante relâche de cytokines –> cause syndrome du choch toxique streptococcique
quelles sont les autres streptocoques B-hémolytiques responsables de la pharyngite
- S. pyogenes groupe A (SGA)
- S. dysgalactiae (groupe C/G)