Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

APP PATHO > APP 4 > Flashcards

APP 4 Flashcards

1
Q

V ou F?
Une personne sensibilisée est un individu ayant été exposé à un antigène et qui devient sensible à cet antigène.

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Définir ce qu’est l’hypersensibilité.

A

Réaction pathologique impliquant une réponse excessive à un antigène suite à une exposition répétée.

Réaction immunitaire qui cause une lésion tissulaire ou une maladie.

Peut être une réaction contre:
- un antigène étranger
- un antigène du soi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

V ou F?
Les antigènes exogènes (nourriture, microbe) ou endogène (réponse immunitaire contre le soi) peuvent provoquer des réactions d’hypersensibilité.

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Compléter la phrase: une hypersensibilité reflète un déséquilibre entre les (1) et les (2) qui servent normalement à limiter ces réponses.

A

1: mécanismes effecteurs des réponses immunitaires
2: mécanismes de contrôle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Nommer des causes de réactions d’hypersensibilité.

A

1. Auto-immunité
- échec de la tolérance du soi = réaction contre ses propres cellules ou tissus.

2. Réaction contre les microbes : réaction excessive ou antigène persistant
- complexe immun se déposent dans les tissus et causent de l’inflammation
- réponse induite par les lympho T cause de l’inflammation sévère
- le processus immun peut être entièrement normal, mais mener à des dommages tissulaires

3. Réactions contre des antigènes environnementaux
- réaction allergique
- antigènes INOFFENSIFS induisent des réactions immunitaires.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

V ou F?
Les dommages tissulaires sont causés par le système immunitaire (les mécanismes NORMAUX de la réponse immune).
Les stimuli de ces réponses immunitaire anormales sont difficiles à éliminer et le système immunitaire a plusieurs boucles intrinsèques de rétroaction positive (= difficile de contrôler la réponse immunitaire).

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Nommer et décrire brièvement les 4 types de réaction d’hypersensibilité.

A
  1. Type I: hypersensibilité immédiate (allergie)
    - antigène environnemental = activation des LT Th2 = production d’IgE = liaison IgE-mastocyte = liaison antigène-IgE-mastocyte = dégranulation des mastocytes = médiateurs libérés = inflammation
    - vise antigène soluble
  2. Type II: hypersensibilité médiée par les anticorps
    - sécrétion d’IgG et d’IgM qui se fixent à un antigène sur le tissu ou à la surface cellulaire (= opsonisation) = phagocytose, destruction ou inflammation (cible les Ag à la surface des cellules)
    - peuvent interférer avec les fonctions cellulaires et causer une maladie sans lésion cellulaire/tissulaire
  3. Type III: hypersensibilité médiée par les complexes immuns (IgM et IgG)
    - complexe immun circulant se déposent dans les lits vasculaires = stimule inflammation (via activation du complément)
  4. Type IV: hypersensibilité médiée par les lymphocytes T
    - activation des LT Th1 et Th17 = production de cytokines = inflammation
    - LT CD8 = tuent directement les cellules de l’hôte
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

V ou F?
La réaction d’hypersensibilité de type I est aussi appelée allergie ou atopie.

A

Vrai. On appeler les gens susceptible de faire une telle réaction des personnes «atopiques».

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

V ou F?
Les réactions de type 1 sont +/- graves. Certains en souffrent + que d’autres.

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

V ou F?
Chez une personne susceptible de faire une réaction d’hypersensibilité de type I, il y a une réponse dominante des LT de type Th2 suivant l’exposition à des antigènes étrangers.

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Comment appelle-t-on les antigènes dans le cas d’une réaction d’hypersensibilité de type I?

A

Des allergènes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quels sont les facteurs prédisposant le développement d’une réaction d’hypersensibilité immédiate (de type I)?

A
  1. Prédisposition génétique (plusieurs gènes impliqués, mais mécanismes inconnus)
  2. La voie d’entrée de l’Ag
  3. La dose d’allergène à laquelle l’individu est exposé
  4. La chronicité de l’exposition de l’individu à l’allergène
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Où se trouvent majoritairement les mastocytes?

A

Dans les tissus conjonctifs, surtout les épithéliums (proche des vaisseaux sanguins).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Décrire la séquence d’évènements d’une réaction d’HS de type I.

A

1. Activation des lymphocytes T de type Th2 + production d’IgE.
i. LB se lie à l’allergène
ii. Activation du LB
iii. LB internalise, fragmente et présente un fragment de l’allergène sur le complexe CMH-II à un lymphocyte T de type TH2 = activation du LT TH2
iv. Une fois que le LT TH2 est activé, il y aura sécrétion de cytokines:
- IL-4 et IL-13 = stimulent la commutation isotypique des anticorps produits par le LB = différenciation du LB en plasmocyte producteurs d’IgE.
- IL-5 = active les éosinophiles qui sont recruté au site de la réaction
- IL-13 = agit sur la cellule épithéliale et stimule la production de mucus.

2. Liaison des anticorps au récepteur Fc des mastocytes
i. Processus de sensibilisation: les IgE spécifiques à l’allergène produits par le LB se lient aux récepteurs Fc des mastocytes (ce récepteur Fc est spécifique à la chaine lourde des IgE).
ii: cette liaison rend les mastocytes sensibles à leur activation en cas de rencontre ultérieure avec l’allergène (si ils re-recontrent cet antigène, ils vont enclencher une réponse + rapidement)

3. Interconnexion des IgE par l’antigène lors d’un nouveau contact
i. Lors d’une exposition subséquente à l’allergène, ce dernier doit se lier à au moins 2 anticorps IgE sur les mastocytes pour entraîner leur activation
ii. Une fois que les mastocytes ont été activés, ils vont provoquer:
- dégranulation rapide
- synthèse et sécrétion de médiateurs lipidiques
- synthèse et sécrétion de cytokines

4. Libération des médiateurs des mastocytes
A) phase immédiate (survient dans les quelques minutes suivant la réintroduction avec l’allergène)
B) phase tardive (2-8 heures après rencontre de l’allergène)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quels sont les médiateurs relâchés par les mastocytes pendant la phase immédiate?

A

A) Dégranulation rapide
1. Amines vasoactives
a) Histamine: provoque:
- une dilatation des petits vaisseaux sanguins
- une augmentation de la perméabilité vasculaire
- une stimulation de la contraction transitoire des muscles lisses
- une augmentation de la sécrétion de mucus

  1. Protéases neutres
    - provoquent des lésions des tissuss environnants
    - peuvent activer certaines kinines et le système du complément (promouvoit l’inflammaiton, en activant le système du complément, entre autres)
  2. Relâche de chimiokines
    - recrutent neutrophiles + éosinophiles
  3. Relâche de protéoglycan acide
    - agit comme une réserve d’amines vasoactives

B) Sécrétion de médiateurs lipidiques
1. Sécrétion de prostaglandines (PGB2) provoquent:
- une dilatation vasculaire
- des bronchospasmes
- une augmentation de la sécrétion de mucus

  1. Leucotriènes provoquent:
    - contraction prolongée des muscles lisses
    - une augmentation de la perméabilité vasculaire
    - LTB4: agit comme chimiattractant pour les neutrophiles, les éosinophiles et les monocytes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Décrire la phase tardive de la réaction d’HS de type I

A

Survient habituellement dans les 2-8 heures plus tard, mais peut durer de nombreux jours.

Introduction d’une réaction inflammatoire locale (recrutement des neutrophiles et des éosinophiles au site de réaction) = phase responsable des lésions tissulaires causées par les rx d’hypersensibilité répétées.
Stimulée principalement par les cytokines (qui sont relâchées par les mastocytes et les cellules épithéliales pour permettre le recrutement des leucocytes)

Cellules dominantes durant cette phase:
1. Neutrophiles
2. Éosinophiles (contribuent beaucoup à la destruction tissulaire; produisent leucotriènes LTC4 et PAF)
3. LT (surtout les TH2)

Rôles de chacune des cellules relâchées durant cette phase:
1. Neutrophiles et éosinophiles
- libèrent des protéases qui endommagent les tissus (= cause majeure des lésions tissulaires)
2. Lymphocytes TH2
- produisent + de cytokines et amplifient la réaction

Qu’est-ce qui stimule la libération de chacune de ces cellules qui seront relâchées durant cette phase:
1. IL-4, TNF et chimiokines = recrutement des neutrophiles et des éosinophiles
2. IL-5 (sécrétée par les mastocytes et les LT TH2) = activation des éosinophiles
3. IL-4 et IL-5 = stimulent les LT TH2 (à libérer + de cytokines pour amplifier la réaction même en l’absence d’une exposition continue)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Notes concernant l’affinité récepteur Fc-mastocyte et concernant les liaisons mastocytes-IgE.

A
  1. L’affinité du récepteur Fc des mastocytes pour les IgE est très élevés: malgré la faible concentration plasmatique de cet anticorps, les récepteurs sont toujours liés aux anticorps
    - en d’autres mots, même si il n’y a pas bcp d’Ac IgE en circulation, l’affinité entre le récepteur et l’IgE est tellement forte que tous les récepteurs des mastocytes sont liés à un Ac.
  2. Chez les personnes allergiques: les mastocytes se retrouvent liés à plusieurs IgE spécifiques à l’allergène —> leur liaison à l’allergène provoque une réaction d’hypersensibilité
    - puisque ca se lie à plusieurs IgE spécifiques, ca provoque une réponse assez intense et donc capable de déclencher une réaction d’hypersensibilité.
  3. Chez les personnes non-allergiques: les mastocytes sont liés à des IgE spécifiques à plusieurs molécules différentes (et non aux IgE spécifiques à un allergène en particulier) —> ces IgE peuvent induire une réponse faible à des antigènes étrangers, mais la quantité d’IgE qui peut lier l’antigène n’est pas suffisante pour provoquer une réaction d’hypersensibilité.
    - exemple: sur un total de 10 IgE présents à la surface des mastocytes, seulement 2 sont spécifiques à l’antigène A. Donc si antigène A se lie à ses 2 IgE spécifiques, ça ne sera pas suffisant pour déclencher une réponse d’une assez grande intensité pour avoir une réaction d’hypersensibilité.
  4. Le récepteur Fc spécifique aux IgE se retrouve également sur les basophiles (rôle inconnu)
  5. La voie d’entrée de l’allergène détermine quels mastocytes de l’organisme seront activés
    - par exemple: allergène inhalé va activer les mastocytes dans les bronches
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Nommer quelques syndromes cliniques d’une réaction d’hypersensibilité de type I.

A
  1. Rhinite, sinusite allergique
    - déclenchés par des allergènes inhalés
    - mécanisme: mastocytes de la muqueuse nasale produisent histamine et LT TH2 pour produire IL-13 pour augmenter la sécrétion de mucus
    - signes et sx: augmentation de sécrétion de mucus + inflammation des voies resp sup et des sinus
    - traitement: antihistaminiques
  2. Allergies alimentaires
    - déclenchés par allergène ingéré par le tractus GI
    - mécanisme: dégranulation des mastocytes et libération d’histamine = augmentation du péristaltisme
    - signe et sx: crampes abdominales, vomissement, diarhée
    - tx: antihistaminiques
  3. Asthme bronchique
    - déclenchés par allergènes inhalés
    - mécanisme: libération par les mastocytes bronchiques de médiateurs (leucotriènes)
    - asthme chronique: bcp d’éosinophiles infiltrent la muqueuse bronchique et le mucus est sécrété de manière excessive dans les voies respiratoires.
    - tx: corticostéroïdes pour diminuer l’inflammation; antagonistes des leucotriènes pour relâcher les muscles lisses bronchiques et diminuer l’inflammation
    - signe et sx: poussées répétées de constriction bronchique et d’obstruction des voies respiratoires (causées par les leucotriènes).
  4. Anaphylaxie
    - déclenché par l’exposition systémique de médicaments, piqûres d’abeille, aliments
    - mécanisme: dégranulation massive des mastocytes en réponse à un antigène distribué de manière systémique
    - signe et sx: réaction systémique
    —> au début: démangeaisons, urticaire, érythème
    —> suivi de: bronchoconstriction + hypersécrétion de mucus
    —> obstruction des voies respiratoires
    —> chute de tension artérielle provoquée par vasodilatation
    - tx: épinéphrine (adrénaline) qui permet la contraction des muscles lisses vasculaires et une augmentation du débit cardiaque et interrompt la dégranulation des mastocytes; antihistaminiques
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Autres traitements possibles pour les réactions d’hypersensibilité de type I

A
  1. Désensibilisation : administration répétée de faibles doses d’antigènes. Pourrait aider à inhiber a production d’IgE
  2. Anticorps anti-IgE: neutralise et élimine les IgE
  3. Cromolyn (= gouttes ophtalmiques): inhibe la dégranulation des mastocytes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

V ou F?
La susceptibilité aux réactions d’HS immédiate est déterminée génétiquement.

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

V ou F?
Atopie = augmentation du risque de développer une réaction d’HS immédiate.

A

Vrai, car un individu atopique tend à avoir de plus haut taux d’IgE sérique et leurs IL-4 produisent + de TH2 que la population générale.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Donner des caractéristiques de la réaction d’HS de type II (à médiation par les anticorps).

A
  1. Anticorps IgM ou IgG dirigés contres des antigènes (intrinsèques ou extrinsèques) à la surface cellulaire ou de la matrice extracellulaire.
    - les Ac peuvent se lier à n’importe quel tissu exprimant l’Ag cible correspondant.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Nommer les mécanismes des lésions tissulaires et de la maladie dans le cas d’une réaction de type II

A
  1. Inflammation
  2. Opsonisation + phagocytose
  3. Anomalies des fonctions cellulaires
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Décrire en + de détails le mécanisme d’inflammation dans la réaction d’HS de type II.

A
  1. Les Ac IgG et IgM liés à l’antigène activent le système du complément par la voie classique
    - déclenchent la production de sous-produits du complément qui recrutent des leucocytes (neutrophiles et monocytes), ce qui induit l’inflammation
  2. Les Ac IgG (IgG1 et IgG3) se lient aux récepteurs Fc des neutrophiles et des macrophages, ce qui les activent
    - les leucocytes produisent des ROS, des NOS et des enzymes lysosomales, ce qui va produire des lésions des tissus adjacents
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Décrire en + de détails le mécanisme d’opsonisation et phagocytose dans la réaction d’HS de type II.

A
  1. Liaison des Ac sur les cellules = les cellules deviennent opsonisées et peutvent être phagocytées par les neutrophiles et les macrophages de l’hôte.
    - les phagocytes expriment des récepteurs pour la partie Fc des IgG et utilisent cette liaison pour se lier et phagocyter les particules opsonisées
    - les phagocytes expriment aussi des récepteurs pour les produits de dégradation du complément C3 et utilisent cette liaison pour se lier et ingérer les particules opsonisées.

Peut survenir dans:
A. Réactions de transfusion de sang (cellules sanguines du donneur incompatible réagissent avec des Ac préformés chez l’hôte)
B. Maladie hémolytique du nouveau-né (mère développe des IgG contre les GR du foetus et les IgG traversent la barrière placentaire et attaquent les GR du bébé)
C. Réactions médicamenteuses (le médicament se lie à des protéines plasmatiques des GR et des anticorps sont produits contre ce complexe médicament-protéine)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Décrire en + de détails le mécanisme d’anomalie des fonctions cellulaires dans la réaction d’HS de type II.

A
  • Maladie sans provocation de lésions tissulaires
  • Anticorps dirigés contre des récepteurs hormonaux
    A. Risque d’inhiber leur fonction
    B. Risque d’activer leur fonction (même en l’absence de stimuli)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Nommer les 4 mécanismes de cytotoxicité impliqués dans les réactions d’HS de type II.

A
  1. Activation du système du complément
  2. Opsonisation + Phagocytose
  3. Formation du MAC
  4. Cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante des anticorps
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Décrire le 1er mécanisme de cytotoxicité dans la réaction d’HS de type II: activation du système du complément

A
  1. Ac IgG ou IgM activent le complément
  2. C1 se lie à la partie Fc des Ac
  3. C1 active les autres membres de la famille du système du complément
  4. Les fragments clivés, C3a, C4a et C5a agissent comme des facteur chimioattractants et attirent les neutrophiles
  5. Les neutrophiles vont dégranuler et relâcher plein d’enzyme (dont peroxidase, myeloperoxidase)
    - ces enzymes aident à générer des ROS et tuer la cellule/causer des dommages tissulaires
29
Q

Décrire le 2e mécanisme de cytotoxicité dans la réaction d’HS de type II: MAC

A

IMPLIQUE LE SYSTÈME DU COMPLÉMENT ENCORE

  1. C5b + C6 + C7 + C8 + C9 s’assemblent pour former le MAC
  2. MAC s’insère dans la membrane de la cellule, ce qui va créer un canal
  3. Le canal permet le passage de fluide: fluide entre dans la cellule
  4. Entrée de fluide fait gonfler la cellule ce qui risque de la faire éclater (lyse cellulaire)
30
Q

Décrire le 3e mécanisme de cytotoxicité dans la réaction d’HS de type II: Opsonisation + Phagocytose

A
  1. Opsonisation:
    - Ac IgG s’attache à la cellule au niveau de l’antigène spécifique
    - il y a ajout d’un fragment C3b par le système du complément
  2. Phagocytose: reconnaissance de la région Fc de l’Ac ou du fragment C3b par le phagocyte = signal qui enclenche la phagocytose
31
Q

Décrire le 4e mécanisme de cytotoxicité dans la réaction d’HS de type II: cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante des anticorps

A

Complexe Ag-Ac est reconnu par la cellule NK:
1. Cellule NK reconnait la partie Fc de l’Ac
2. Cette reconnaissance provoque la relâche de granules par la cellule NK
3. Ces granules contiennent des perforines qui vont former des pores dans la cellule
4. Les pores formés laissent aussi entrer des enzymes qui iront causer une mort silencieuse ou apoptotique (c-a-d sans inflammation environnante)

32
Q

Étiologie (cause) des maladies provoquées par des anticorps

A
  1. Autoanticorps dirigés contre des antigènes du soi
    - résulte d’une défaillance de la tolérance du soi
  2. Anticorps spécifiques d’antigènes étrangers
33
Q

Quel médicament utiliser pour limiter/diminuer l’inflammation?

A

Les corticostéroïdes.

34
Q

Définition du type III d’hypersensibilité (HS à médiation par complexes immuns)

A

Hypersensibilité causée par la formation de complexes immuns (Ag-Ac) dans les vaisseaux sanguins, qui peuvent se déposer sur la paroi des vaisseaux et mener à l’activation du complément et une inflammation aiguë.

35
Q

Les antigènes impliqués dans la réaction d’HS de type 3 sont…

A

Solubles.
Cela veut dire qu’ils ne sont pas liés aux cellules/tissus (vs dans rx d’HS de type 2)

36
Q

Les complexes immuns pathogéniques peuvent être formés dans…

A
  1. La circulation et être ensuite déposés sur les vaisseaux sanguins
  2. Les sites où l’antigène est entré dans l’organisme
37
Q

Les antigènes formant les complexes immuns peuvent être…

A
  1. Endogène (+ fréquents): protéine nucléaire du soi (avec production d’Ac reconnaissant les protéines du soi)
  2. Exogènes: protéine microbienne, protéine injectée
38
Q

V ou F?
La simple formation de complexes immuns n’amène pas automatiquement un problème d’HS.
Durant la réponse immune normale, de petites quantités de complexes immuns sont en effet formés, mais ils sont normalement phagocytés et détruits.

A

Vrai.
C’est seulement quand ces complexes sont produits en grande quantité, qu’ils persistent et sont déposés dans les tissus qu’ils sont pathogéniques.

39
Q

L’HS médiée par les complexes immuns peut être…

A
  1. Systémique: les complexes sont formés dans la circulation et déposés dans plusieurs organes
  2. Locale: déposés dans un seul organe
40
Q

Nommer les étapes de la pathogenèse d’une réaction d’HS de type III

A
  1. Formation de complexes immuns dans la circulation
  2. Déposition des complexes immuns dans des tissus variés
  3. Réaction inflammatoire (10 jours après l’exposition)
41
Q

Expliquer l’étape de formation de complexes immuns dans la circulation dans une réaction d’HS de type III

A
  1. Introduction d’un antigène
  2. Production d’Ac par le système immunitaire (environ 1 semaine après le contact de la protéine avec le système immunitaire)
  3. Les Ac sont sécrétés dans le sang où ils réagissent avec les antigènes et forment un complexe Ag-Ac
42
Q

Expliquer l’étape de déposition des complexes immuns dans les tissus variés dans une réaction d’HS de type III

A
  • Les caractéristiques du complexe et les altérations vasculaires locales influencent le dépôt et la réaction d’HS
  • Les complexes les plus pathogéniques = ceux de taille intermédiaire qui sont formés lorsque l’Ag est en léger excès, qui sont moins bien éliminés par les phagocytes, donc ils circulent + longtemps
  • Le complexe Ag-Ac est chargé positivement (+) alors que la membrane basale est chargée négativement (-) —> il y aura donc liaison entre les 2 composantes
  • Organes où le sang est filtré à haute pression pour former d’autres fluides (ex: urine, liquide synovial) et les vaisseaux sanguins au niveau des sites de turbulence = sont favorisés pour le dépôt des complexes immuns
    —> les complexes immuns se déposent souvent dans les glomérules (urine) et dans les articulations (liquide synovial)
43
Q

Qu’est-ce qui permet au complexes immuns de quitter la circulation et de se déposer dans ou à l’extérieur de la paroi du vaisseau?

Si s’installe dans vaisseau = cause vasculite
Si s’installe à l’extérieur du vaisseau, peut aller dans glomérule ou articulation = cause glomérulonéphrite ou arthrite

A

Augmentation de la perméabilité vasculaire qui est possible grâce à la liaison des complexes immuns aux leucocytes et aux mastocytes par leurs récepteurs Fc et C3b ce qui stimule la sécrétion de médiateurs (ce qui augmentent la perméabilité vasculaire).

44
Q

Expliquer l’étape de réaction inflammatoire dans une réaction d’HS de type III

A

Initiation de la réaction inflammatoire dans les sites de déposition par l’activation du complément par la voie classique.

Caractéristiques cliniques:
1. Fièvre
2. Adénopathies
3. Douleurs articulaires
4. Urticaire (augmentation de la perméabilité vasculaire, inflammation)
5. Protéinurie

Résultats des lésions inflammatoires:
1. Vasculite si dans vaisseaux
2. Glomérulonéphrite si dans glomérule
3. Arthrite si dans les articulations

45
Q

Quelles classes d’Ac sont capables d’induire de telles lésions (type III)?

A
  1. Les Ac qui activent le complément (IgG1, IgG3 et IgM)
  2. Les Ac qui activent les leucocytes (par IgG1 et IgG3 via les récepteurs Fc sur les neutrophiles et les macrophages)
46
Q

V ou F?
On peut observer une diminution des niveaux sériques de C3 due à la consommation du complément.
(Le complexe active le complément et se lie à la partie C3b, ce qui explique la diminution des niveaux sériques de C3)

A

Vrai

47
Q

Donc, le complexe immun ira faire 2 choses dans notre cellule…

A
  1. Activation du système du complément
  2. Liaison des Ig aux récepteurs Fc sur les neutrophiles et les monocytes (ce qui les activent)
  3. Agrégation plaquettaire (+/- important)
48
Q

Effets causées par les actions du complexe immun?

A
  1. Activation du système du complément
    - sécrétion d’anaphylatoxines (C3a et C5b) qui vont permettre:
    a. Augmentation de la perméabilité vasculaire
    b. Un chimiotactisme pour les neutrophiles et les monocytes
  2. Liaison Ig-récept Fc
    - les neutrophiles et les monocytes vont tenter de phagocyter les complexes immuns, ce qui va provoquer la sécrétion de substances pro-inflammatoires:
    a. Prostaglandines (via les monocytes qui deviendront des macrophages)
    b. Peptides vasodilatateurs
    c. Substances chimiotactiques
    d. Enzymes lysosomales (digèrent membrane basale, collagène, élastine et cartilage)
    e. ROS (endommagent les tissus)
49
Q

Nommer des syndromes cliniques reliés aux réactions d’HS de type III.

A
  1. Maladie sérique (la 1ère observée)
    - survient suite à l’administration de sérum animal qui contenait une protéine antigénique déclenchant une réponse humorale menant à la formation de complexes immuns
  2. Réaction de Arthus (maladie des complexes immuns locaux)
    - réaction locale due aux complexes immuns (probablement secondaire à une vasculite)
    - présence d’inflammation
    - ce phénomène peut mener à de la nécrose tissulaire
    - temporalité des lésions : apparition après quelques heures, pic entre 4h et et 10h après l’introduction de l’antigène
    - manifestations: hémorragie, oedème, parfois ulcère et vasculite cutanée
50
Q

2 types de réactions possibles dans les réactions d’HS de type IV (à médiation par les cellules T)

A
  1. Inflammation médiée par les cytokines (produites surtout par les CD4)
  2. Cytotoxicité directe (CD8)
51
Q

Nommer des causes d’HS à médiation par les cellules T (type IV)

A
  1. Auto-immunité
    - habituellement dirigées vers des antigènes cellulaires
  2. Antigènes de l’environnement
52
Q

Exemples de réactions d’HS de type IV

A
  1. Réaction de contact (ex: avec herbe à puce)
  2. Causée par dommages tissulaires accompagnant la réaction médiée par les LT contre un pathogène (ex: agent de la tuberculose, devient une réaction chronique, car le pathogène est difficilement destructible)
  3. Hépatites
  4. Superantigènes (toxines microbiennes qui causent une suractivation des LT et une libération excessive de LT; les superantigènes se lient directement aux LT et les activent)
53
Q

V ou F?
Les réaction d’HS de type IV sont des réactions retardées menée par les LT CD4 ou les LT CD8 qui tuent les cellules de l’hôte

A

Vrai

54
Q

V ou F?
Les réactions de type IV sont habituellement chroniques et progressives, car les interactions entre les LT et les macrophages amplifient la réaction

A

Vrai

55
Q

Expliquer le mécanisme d’HS retardée suscitée par les LT CD4

A

1ère exposition
1. LT CD4 reconnaît le peptide antigénique présenté par le CMH-II d’une cellule dendritique ou d’un macrophage
2. Si la cellule dendritique produit des IL-12, il y aura différenciation du LT en TH1
- la différenciation est aussi favorisée par IFN-γ, produits par les cellules NK et les TH1
3. Si la cellule dendritique produit des IL-1, IL-6 ou IL-23, il y aura différenciation du LT en TH17

Lors d’une exposition subséquente (hypersensibilité retardée)
1. Les LT générés lors de l’exposition précédente (TH1 ou TH17) sont recrutés et activés par la presentation de l’antigène par une CPA
A. TH1 sécrètent des cytokines (surtout IFN-γ, l’activateur de macrophage le + puissant)
- augmentent l’activité phagocytique et microbicide
- expriment aussi + de CMH-II et de co-stimulateurs (B7) ce qui augmente la capacité de présentation de l’antigène
- sécrètent + d’IL-12, ce qui augmente la stimulation des TH1

B. TH17 sécrètent IL-17 et plusieurs autres cytokines
- augmentent le recrutement de neutrophiles et de monocytes (= augmente l’inflammation)

56
Q

V ou F?
Dans le type IV d’HS, ce sont surtout les macrophages et les neutrophiles qui causent les dommages tissulaires.

A

Vrai

57
Q

Puisque les cytokines (produites par les TH17) produites augmentent le recrutement et l’activation des leucocytes, ces réactions inflammatoires deviennent _____________ sauf si l’agent offensant est éliminé ou que le cycle est interrompu de façon thérapeutique.

A

Chronique

58
Q

L’hypersensibilité retardée se produit ______(1)_____ après l’exposition à un antigène pour lequel on est déjà sensibilité (pour lequel on a déjà produits des LT mémoires). Le délai est dû au temps nécessaire pour que les ____(2)____ atteignent le site de provocation antigénique et commencent leur sécrétion de cytokines.

A

(1) 24 à 48h
(2) LT effecteurs

59
Q

Par quoi est caractérisée une hypersensibilité retardée?

A

Par une accumulation périvasculaire de LT CD4 et de macrophages.

Les sécrétions des cytokines augmentent la perméabilité microvasculaire, ce qui amène un oedème dermique et une déposition de fibrine.

60
Q

Nommer des exemples d’hypersensibilité retardée.

A
  1. Réaction à la tuberculine
  2. Dermite de contact
  3. Réactions médicamenteuses
  4. Inflammation granulomateuse
61
Q

Décrire le phénomène de réaction à la tuberculine

A

Injection intra-cutanée de cet antigène.

Chez sujet ayant été déjà infecté ou sensibilisé: entre 8 à 12h après l’injection, il y a rougissement et induration (durcissement) et la réaction atteint un pic dans les 24 à 72h

62
Q

Décrire le phénomène de dermite de contact

A

Ex: avec l’urushiol (herbe à puce).

Liaison des agents chimiques de l’environnement, ce qui provoque une modification structurelle des protéines du soi
- ces protéines altérées sont reconnus les les LT comme étant inconnues = réaction de type IV

63
Q

Décrire le phénomène de réaction médicamenteuse

A

Le médicament peut altérer les protéines (incluant les molécules de CMH) = production de nouveaux antigènes reconnus par les LT = réaction de type IV

64
Q

Décrire le phénomène d’inflammation granulomateuse

A

Une réaction d’hypersensibilité prolongée (microbe persistant) peut résulter en un pattern morphologique spécial : l’inflammation granulomateuse

L’infiltration périvasculaire des LT CD4 est remplacée par des macrophages après 2-3 semaines.

Ces macrophages sont activés (larges, plats, éosinophiles) et sont maintenant appelés cellules épithélioides.

Les cellules épithélioides peuvent fusionner sous l’influence d’IFN-γ et deviennent des cellules géantes multinucléées.

Ces agrégats de cellules géantes multinucléées entourés de lymphocytes sont appelés granulomes

65
Q

Cytotoxicité médiée par les LT CD8

A

Dans ce cas, la lésion tissulaire est causée par les LT CD8.

Les LT CD8 sont dirigés contre les antigènes présentés par les CMH-I. Ils tuent les cellules infectées par un virus
- les peptides viraux sont présentés par le CMH de classe I et le complexe est réorganisé par le TCR des LT CD8
- ils pourraient aussi sécréter certaines cytokines dont IFN-γ et promouvoir l’inflammation, mais moins que les CD4

66
Q

Expliquer les mécanismes utilisés par les LT Cd8 pour tuer

A
  1. Perforines
    - elles se lient à la membrane plasmique de la cellule infectée et favorisent l’entrée des granzymes
    - elles causent la lyse osmotique, car l’eau pénètre par les trous qu’elles ont produits
  2. Granzymes
    - elles pénètrent dans la cellule cible par les trous faits par les perforines
    - ce sont des protéases qui clivent et activent les caspases, donc induisent l’apoptose
    —> le signal des caspases induit la liaison entre Fas sur la cellule cible et son ligand sur le LT CD8 = apoptose
67
Q

Note

A

Les LT CD8 jouent un rôle important dans le rejet de greffes et pourraient contribuer à certaines pathologies auto-immunes, comme le diabète de type 1 par destruction des cellules β du pancréas, qui produisent de l’insuline.

68
Q

Traitement pour réduire l’inflammation dans une réaction d’HS de type IV

A
  1. Corticostéroïdes
  2. Inhibiteurs des TNF
  3. Cyclosporine et autres immunosuppresseurs

APP PATHO (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions