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APP PATHO > APP 1 > Flashcards

APP 1 Flashcards

1
Q

Comment appelle-t-on le processus qui permet aux cellules d’interagir avec leur environnement et de constamment ajuster leur structure et fonction pour répondre aux demandes et au stress extracellulaire et maintenir leur milieu intracellulaire constant?

A

Homéostasie

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2
Q

Quand les cellules vivent des stress physiologiques ou dans des conditions nuisibles, ils doivent s’adapter.
Expliquer comment les cellules s’adaptent aux contraintes externes.

A

Elles doivent acquérir un nouveau stade stable et préserver leur viabilité et leur fonction.

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3
Q

Si la capacité adaptative est dépassée ou si le stress externe est trop nuisible/aggressif, il y développement de…

A

Lésions cellulaires

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4
Q

Si la lésion permet tout de même à la cellule un retour à son état initial, il s’agit de quel type de lésion?

A

Lésion réversible

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5
Q

Si le stress est sévère, persistant ou a un début rapide, il s’agit de quel type de lésion?

A

Lésion irréversible

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6
Q

les lésions irréversibles mènent à… (2)

A
  1. Nécrose
  2. Apoptose

Donc mène à la mort cellulaire

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7
Q

V ou F?
La mort cellulaire est un processus normal et essentiel durant l’embryogenèse, le développement des organes et dans la maintenance de l’homéostasie tissulaire.

A

Vrai

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8
Q

Nommer des causes de lésions cellulaires (8)

A
  1. Hypoxie et ischémie
  2. Toxines
  3. Agents infectieux
  4. Réactions immunologiques
  5. Anormalités génétiques
  6. Imbalancement nutritionnel
  7. Agents physiques
  8. Vieillissement
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9
Q

Décrire ce qu’est l’hypoxie/ischémie.

A

Hypoxie: déficience en O2.

Ischémie: diminution de l’apport sanguin.

Sont les 2 causes majeures de lésions cellulaires.

Les 2 privent les tissus d’oxygène.

L’ischémie, en plus du manque d’O2, résulte en une déficience de nutriments essentiels et d’une accumulation de métabolites toxiques.

Ce qui peut provoquer une hypoxie/ischémie:
1. Obstruction artérielle/réduction du flux sanguin (ischémie)
2. Mauvaise oxygénation du sang (due à un arrêt cardio-respiratoire)
3. Réduction de la capacité du sang de transporter l’oxygène
4. Perte sanguine importante

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10
Q

Nommer des toxines (7)

A

Sont rencontrées quotidiennement dans notre environnement.
1. Polluants atmosphériques
2. Insecticides
3. CO
4. Fumée de cigarette
5. Éthanol
6. Drogues
7. Mêmes des substances inoffensives comme le glucose, le sel, l’eau et l’O2 peuvent être toxiques (à haute concentration).

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11
Q

Nommer des agents infectieux (4)

A
  1. Virus
  2. Bactéries
  3. Fungi
  4. Protozoaires
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12
Q

Expliquer comment les réactions immunologiques peuvent provoquer des lésions cellulaires

A

Normalement, le système immunitaire protège le corps.

Dans certains cas, réponses immuno peuvent provoquer des lésions cellulaire:
1. Dans le cas des réactions auto-immunes, le corps attaque ses propres tissus.
2. Réactions allergiques contre des substances environnementales
3. Réponse immunitaire excessive ou chronique aux microbes

Dans ces 3 cas, la réponse immunitaire enclenche une réaction inflammatoire qui elle provoquera des dommages et des lésions cellulaires

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13
Q

Expliquer comment l’imbalancement nutritionnel peut causer des lésions cellulaires.

A

Insuffisance protéine-calories.
Insuffisance de certaines vitamines.
Apport calorique trop élevé.

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14
Q

Nommer des agents physiques pouvant causer des lésions cellulaires.

A
  1. Trauma
  2. Température extrême
  3. Radiation
  4. Choc électrique
  5. Changement soudain de la pression atmosphérique
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15
Q

Comment le vieillissement peut causer des lésions cellulaires?

A

Le vieillissement (sénescence cellulaire) provoque une diminution de la capacité des cellules de répondre au stress

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16
Q

Une lésion cellulaire survient quand… (3)

A
  1. Les cellules subissent un stress important qui les empêche de s’adapter
  2. Les cellules sont exposées à des agents endommageants
  3. Les cellules souffrent d’anomalies intrinsèques
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17
Q

Nommer les étapes des lésions cellulaires (comment une lésion cellulaire se forme)

A
  1. Homéostasie et adaptation
    - la cellule tente de s’adapter à la contrainte
  2. Lésion cellulaire réversible
    3a. Réponse fonctionnelle et structurelle de l’hôte
    - encore une fois, tentative de s’adapter et de retourner à l’état normal
    3b. Atteinte irréversible (point de NON-RETOUR)
    - nécrose + apoptose
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18
Q

V ou F?
Les lésions sont réversibles si le stimulus qui endommage diaprait.

A

Vrai

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19
Q

Les lésions réversibles provoquent 2 manifestations majeurs, lesquelles?

A
  1. Cellular swelling (gonflement de la cellule)
    - résultat de l’échec de fonctionnement des pompes ioniques énergie-dépendantes se trouvant dans la membrane plasmique
    - augmentation de la perméabilité de la membrane plasmique
    - inhabilité à maintenir l’homéostasie des fluides et des ions
  2. Fatty change
    - survient lors de lésions hypoxiques
    - manifesté par l’apparence de vacuoles lipidiques dans le cytoplasme (surtout pour les hépatocytes et les cardiomyocytes).
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20
Q

Nommer des altérations MICROSCOPIQUES visibles lors des lésions cellulaires réversibles (6)

A
  1. Gonflement de la cellule et de ses composantes
  2. Altération de la membrane plasmique (blebbing aka proéminence de la membrane plasmique, distorsion des microvillosités, etc.)
  3. Dilatation du RE avec détachement des ribosomes
  4. Altérations nucléaires: agglutination de la chromatine
  5. Changements mitochondriaux: gonflement et apparition de petites densités amorphes
  6. Le cytoplasme devient + rouge (à cause des éosinophiles)
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21
Q

Nommer des altérations MACROSCOPIQUES visibles lors des lésions cellulaires réversibles

A
  1. Lorsque l’enflure cellulaire affecte plusieurs cellules, cela provoque:
    - pâleur
    - augmentation de la turgescence (accumulation de l’eau qui est entrée dans les vacuoles ou dans les vésicules)
    - augmentation du poids de l’organe touché
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22
Q

V ou F?
Avec le retrait du stimulus blessant, la cellule peut réparer les dommages et revenir à la normale.
Des lésions persistantes ou excessives entraînent la cellule vers un point de non-retour où les lésions irréversibles mènent à la mort cellulaire par apoptose ou nécrose.

A

Vrai

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23
Q

Nommer les 2 principaux types de mort cellulaire (qui surviennent lors de lésions cellulaires IRRÉVERSIBLES).

A
  1. Nécrose
  2. Apoptose
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24
Q

Expliquer le mode de fonctionnement de la nécrose (signes morphologiques microscopiques)

A
  1. Lorsqu’il y a des dommages sévères aux membranes, des enzymes lysosomales pénètrent dans le cytoplasme:
    - digèrent la cellule
    - dénaturent les protéines
  2. Composantes cellulaires: Le contenu de la cellule est expulsé
  3. Taille de la cellule : agrandie (gonflée)
  4. Membrane plasmique: perturbée
  5. Inflammation = fréquent
  6. Nécrose = habituellement pathologique
  7. Éclatement de la membrane cellulaire
  8. Dégradation de l’ADN (pycnose, caryorexie, caryolyse)
  9. Digestion ou déversement des composantes intra-cellulaires
  10. Dilatation des mitochondries
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25
Q

La nécrose repose sur… (2)

A
  1. La digestion enzymatique cellulaire
    - ces enzymes proviennent des lysosomes de la cellule mourante et des lysosomes des leucocytes faisant partie de la réponse inflammatoire.
  2. La dénaturation des protéines
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26
Q

Nommer les caractéristiques d’une cellule nécrotique (5)

A
  1. Éosinophilie augmentée (en périphérie)
  2. Dégradation de l’ADN (caryolyse ou pycnose ou caryorexie)
  3. Vacuolisation des mitochondries avec agrégations amorphes (dilatation des mitochondries)
  4. Dommages à la membrane plasmique (éclatement de la membrane cellulaire)
  5. Gonflement des lysosomes (et de la cellule)
  6. Digestion ou déversement des composantes intra-cellulaires
  7. Agrégat des protéines dénaturées
  8. Cytoplasme vacuolé
  9. Remplacement des cellules par figure de myéline
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27
Q

Qu’est-ce que la caryolyse?

A

Destruction de l’ADN
Diminution de la basophilie de la chromatine, reflétant l’activité de la DNase

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28
Q

Qu’est-ce que la picnose?

A

Augmentation de la basophilie.
Condensation de l’ADN en une masse solide.
- noyau devient minuscule

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29
Q

Qu’est-ce que la caryorexie?

A

Lorsque le noyau pycnotique se fragmente

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30
Q

Nommer les types de nécrose (6)

A
  1. Nécrose coagulante
  2. Nécrose liquéfiante
  3. Nécrose gangréneuse
  4. Nécrose caséeuse
  5. Nécrose graisseuse
  6. Nécrose fibrinoïde
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31
Q

Décrire ce qu’est la nécrose coagulante

A
  1. Architecture tissulaire est maintenue pour quelques jours
    - Explication: la lésion a dénaturé les protéines structurales et les enzymes, empêchant ainsi la protéolyse
  2. Ultimement, les cellules nécrosées vont être éliminées par phagocytose par l’action des enzymes lysosomales des leucoyctes
  3. Nécrose coagulante est une caractéristique de l’infarctus (EXCEPTION: SAUF POUR INFARCTUS DU SNC)
    - infarctus = région localisée de nécrose coagulante causée par ischémie
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32
Q

Décrire ce qu’est la nécrose liquéfiante.

A
  1. Les cellules lésées vont être digérées par les enzymes lysosomales des leucocytes
    - conséquence: transformation du tissu en une masse liquide et visqueuse (d’où le nom liquéfiante)
  2. Éventuellement, les tissus digérés sont retirés par les phagocytes
  3. Survient surtout en cas d’infection bactérienne ou infarctus du SNC
  4. Présence de pus: présence de leucocytes morts; jaunit le liquide nécrotique
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33
Q

Décrire ce qu’est la nécrose gangréneuse.

A
  1. N’est pas à proprement parler une forme spécifique de nécrose
  2. S’applique généralement à un membre suite à la perte de la circulation sanguine et à une nécrose coagulante impliquant plusieurs couches de tissu
  3. Si à cela s’ajoute une infection bactérienne, il y aura une nécrose liquéfiante dû à l’action des enzymes bactériennes et des leucocytes attirés (gangrène mouillée)
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34
Q

Décrire ce qu’est la nécrose caséeuse.

A
  1. Région nécrosée = d’apparence friable et blanche/jaunâtre (examination macroscopique)
  2. Souvent rencontrés dans les foyers d’infection tuberculeuse (tuberculose)
  3. Région nécrosée = collection de cellules lysées ou fragmentées et débris granuleux enfermés à l’intérieur d’une bordure inflammatoire distincte (granuloma) (examination microscopique)
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35
Q

Décrire ce qu’est la nécrose graisseuse.

A
  1. Régions de destruction de graisses
    - Causée par: libération de lipases pancréatiques dans les substances du pancréas et la cavité péritonéale (pancréatite aiguë)
    - Mode de fonctionnement des enzymes pancréatiques: elles sortent des cellules acineuses et liquéfient les membranes des cellules graisseuses dans le péritoine => Elles divisent les TG qui étaient dans les cellules graisseuses =>Les AG ainsi libérés (suite à la division des TG) se lient avec le calcium => production de zones blanchâtres visibles.
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36
Q

Définir ce qu’est la nécrose fibrinoïde.

A
  1. Habituellement vue lors de réactions immunitaires impliquant les vaisseaux sanguins
  2. Des complexes d’antigènes et d’anticorps se déposent sur les parois artérielles et se lient à la fibrine qui s’est échappée des vaisseaux
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37
Q

Quand survient l’apoptose?

A

Si il y a des dommages à l’ADN ou aux protéines de la cellule

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38
Q

Expliquer le mécanisme de fonctionnement de l’apoptose.

A
  1. Dissolution de l’ADN nucléaire
  2. Fragmentation de la cellule (Sans perte complète de l’intégrité de la membrane)
  3. Enlèvement rapide des débris cellulaires
  4. Cellules = rapidement éliminée, car la membrane est abimée, donc la cellule et ses fragments sont une cible de choix pour les phagocytes
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39
Q

Comment les anomalies génétiques peuvent causer des lésions cellulaires?

A
  1. Anomalies génétiques => Malformations congénitales => Déficience dans le fonctionnement des protéines (aug risque de lésions cellulaires).
  2. Aug susceptibilité aux lésions cellulaires par les agents chimiques et environnementaux
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40
Q

La réponse cellulaire au stimulus lésionnel dépend de…

A
  1. La durée du stimulus agressant
  2. La sévérité du stimulus agressant
  3. La nature du stimulus agressant
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41
Q

Les conséquences d’un stimulus lésionnel dépendent…

A
  1. Du type de cellule lésée
  2. De l’état de la cellule lésée
  3. De l’adaptabilité de la cellule lésée
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42
Q

Nommer les principaux mécanismes de lésions cellulaires (6)

A
  1. Déplétion en ATP
  2. Dommage aux mitochondries et dysfonctions
  3. Calcium intracellulaire en entrée massive
  4. Oxygène et ses dérivés radicaux libres
  5. Dommage à la membrane
  6. Dommage à l’ADN et aux protéines
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43
Q

Pourquoi il y a une diminution de la production d’ATP lors de lésions cellulaires? (2)

A
  1. dommages hypoxiques (manque d’O2)
  2. dommages par les agents chimiques
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44
Q

Effets du manque d’ATP sur la cellule

A
  1. Diminution de l’activité de la pompe Na+ énergie-dépendante (car manque d’ATP pour la faire fonctionner)
    - accumulation de sodium
    - gain de sodium = augmentation d’eau dans la cellule (par osmose)
    - accumulation d’eau = gonflement de la cellule et dilatation du RE
  2. Énergie cellulaire altérée = augmentation de la glycolyse
    - glycogène stocké est rapidement utilisé (pour palier au manque d’ATP et trouver une autre source d’énergie)
    - utilisation du glycogène stocké = diminution du pH = moins grande activité des enzymes de la cellule
  3. Diminution de l’activité de la pompe Ca2+
    - augmentation du calcium à l’intérieur de la cellule
  4. Protéines mal repliées
    - les ribosomes se sont détachées du RE, ce qui réduit la synthèse de protéines
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45
Q

À quelles types de lésions les mitochondries sont-elles sensibles?

A
  1. Hypoxie
  2. Toxines chimiques
  3. Radiation
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46
Q

Nommer des problèmes engendrés par les dommages que subissent les mitochondries.

A
  1. Impossibilité de faire de la phosphorylation oxydative = moins d’ATP = nécrose
    - moins d’ATP
    - nécrose
    - formation d’espèces oxygènes réactives (qui auront aussi des effets délétères)
  2. Formation de portes transitionnelles perméables dans la membrane mitochondriale
    - perte du potentiel de membrane mitochondrial
    - changement de pH = échec de la phosphorylation oxydative
    - augmentation de la perméabilité de la membrane mitochondriale (ce qui peut mener à la libération dans le cytoplasme de protéines activant l’apoptose)
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47
Q

Expliquer comment l’entrée massive de Ca2+ peut causer des problèmes

A
  1. Ions Ca2+ = importants médiateurs de dommages cellulaires
  2. L’accumulation de Ca dans les mitochondries entraîne une augmentation de la perméabilité mitochondriale, donc une diminution de la production d’ATP (à cause du changement de pH)
  3. Augmentation de Ca2+ dans le cytosol active un bon nombre d’enzymes avec de potentiels effets délétères sur les cellules
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48
Q

Qu’est-ce qu’un radicaux libres?

A

Espèce chimique ayant un électron libre donc une configuration instable.
Peuvent avoir des effets néfastes lorsqu’ils réagissent avec les molécules adjacentes.

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49
Q

V ou F?
Un excès de radicaux libres = stress oxydatif (qui est impliqué dans plusieurs processus pathologiques).

A

Vrai

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50
Q

Nommer des effets pathologiques causés par le stress oxydatif (et donc causé par un excès de radicaux libres)

A
  1. Peroxydation lipidique dans les membranes
  2. Décomposition oxydative des phospholipides membranaires (qui forme d’autres radicaux libres)
  3. Modification oxydative des protéines
  4. Lésions de l’ADN
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51
Q

Quelles sont les causes et les conséquences de la défectuosité/dommage de la membrane plasmique?

A

Cause: déplétion en ATP, peroxydation des membranes
Conséquence:
- dommage à la membrane plasmique (perte de la balance osmotique et de contenu cellulaire)
- dommage mitochondriale (diminution ATP)
- dommage lysosomiale (liaison des enzymes dans le cytoplasme)

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52
Q

V ou F?
Si les dommages à l’ADN et aux protéines sont trop sévères, il y aura apoptose.

A

Vrai

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53
Q

Distinguer ischémie d’hypoxie

A

Hypoxie est une réduction de la dispo de l’O2 alors que l’ischémie est la diminution de l’apport en O2 et en nutriments due à un flot sanguin réduit

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54
Q

Causes de la réduction du flot sanguin (2)

A
  1. Obstruction mécanique du système artériel (caillot, etc.)
  2. Réduction du drainage veineux (pas assez de sang retourne au coeur via les veines)
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55
Q

V ou F?
L’ischémie compromet l’apport des substrats de la glycolyse.

A

Vrai

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56
Q

V ou F?
La respiration aérobie ne se fait plus dans l’ischémie à cause d’un manque d’O2.
Cependant, la respiration anaérobique ne peut pas se faire à l’infini.

A

Vrai

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57
Q

Pourquoi la respiration anaérobique ne peut pas se poursuivre indéfiniment durant l’ischémie? (2)

A
  1. Il n’y a plus de substrats pour la glycolyse
  2. La glycolyse est inhibée par l’accumulation de métabolites qui aurait été retiré par le flot sanguin normalement
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58
Q

Expliquer le mécanisme d’une lésion cellulaire ischémique

A

Explication simplifiée:
1. Ischémie
2. Diminution de la phosphorylation oxydative (mito)
3. Diminution de la production d’ATP
4. Défaillance de nombreux systèmes cellulaires dépendant de l’énergie:
- diminution activité pompe Na+
- augmentation de la glycolyse anaérobique (jusqu’à ce que la glycolyse ne soit plus possible)
- détachement des ribosomes = diminue synthèse des protéines
5. Si hypoxie persiste = aggravation de la diminution d’ATP = détérioration suppl
Jusqu’à ce point si l’oxygène est rétablie, ces lésions et perturbations sont réversibles
6. Si ischémie persiste = lésion irréversibles + Nécrose

Explication détaillée:
1. Diminution de l’oxygène dans la cellule
2. Perte de la phosphorylation oxydative et diminution de la production d’ATP. Cela entraîne:
- défaillance des pompes à sodium
*perte de K
*influx d’eau et de sodium = gonflement cellulaire
*influx de Ca2+
3. Perte progressive de glycogène et diminution de la synthèse protéique
4. Dispersion du cytosquelette entraîne:
- disparition des MV
- formation de blebs à la surface
- figures de myéline
5. Gonflement des mitochondries et de la cellule en général
Jusqu’à ce point, si l’apport en O2 est restauré, toutes ces perturbations sont réversibles. Si l’ischémie persiste, des lésions irréversibles et de la nécrose s’ensuivent
6. Gonflement important des mitochondries et des lysosomes, et dommage membranaires sérieux
7. Développement de larges masses floculantes et amorphes dans la matrice mitochondriale
8. Entrée massive de Ca2+ dans la cellule
9. Mort par nécrose ou apoptose:
- composants de la cellule sont progressivement dégradés
- perte d’enzymes dans l’espace extracellulaire et entrée de macromolécules extracellulaires de l’espace interstitiel dans la cellule mourante
10. Les cellules mortes sont remplacées par des masses de phospholipides (figures de myéline)
11. Les masses peuvent être phagocytées par les leucocytes ou dégradées en fatty acid
12. Calcification possible des fatty acids

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59
Q

Expliquer le phénomène de lésion par reperfusion ischémique

A

Dans certaines circonstances, si les lésions dans le tissu ischémique sont encore réversibles (les cellules sont viables à cet instant), la reperfusion du tissu aggravera et accélérera les lésions, entraînant la mort de ces cellules.

  • Conséquence: les tissus peuvent subir une perte de cellules en plus de celles lésées irréversiblement à la fin de l’ischémie
  • Paradoxe: alors que le manque d’O2 conduit à la nécrose ischémique, un apport soudain d’O2 à la cellule qui en a été privée ne guérit pas la lésion, mais déclenche plutôt une cascade d’évènements pathologiques qui aggravent les lésions.
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60
Q

V ou F?
Le phénomène de reperfusion après ischémie contribue aux dommages tissulaires durant un infarctus du myocarde ou cérébral.

A

Vrai

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61
Q

Quelle est la cascades d’évènements (3) causée par la reperfusion après ischémie?

A
  1. Inflammation
    - augmentation du flot sanguin = augmente afflux de leucocytes et de protéines plasmatiques
    - production de cytokines et augmentation de l’expression des molécules d’adhésion par les cellules parenchymateuses et endothéliales hypoxiques
  2. Production de radicaux librss (ROS) durant la réoxygénation
    - par les cellules parenchymateuses/endothéliales et les leucocytes infiltrants
    - aug de production d’O2 = augmentation considérable de la production de ROS
    - radicaux libres formés sortent de la cellule, entrent dans la circulation, vont dans les tissus voisins et créent des lésions dans les tissus voisins
    - les radicaux libres induisent, à leur contact, la production de d’autres nouveaux radicaux libres (réaction en chaîne, autocatalytique)
  3. Activation du système du complément
    - quand le flot sanguin est rétabli, les protéines du complément peuvent adhérer aux tissus lésés ou aux Ac à leur surface
    - l’activation ultérieure du complément génère des sous-produits qui augmentent les dommages et augmentent l’inflammation.
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62
Q

Nommer des dommages causés par les radicaux libres aux cellules (4)

A
  1. Radiations
  2. Vieillissement cellulaire
  3. Activité phagocytaire
  4. Réaction inflammatoire
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63
Q

Lors d’une ischémie du myocarde, certains évènements se produisent selon une certaine séquence.
Recréer l’échéancier de la lésion ischémique

A

A) en moins d’une minute: arrêt de contraction des cardiomyocytes
B) en 30-40 minutes: mort cellulaire
- point d’irréversibilité de l’état lésionnel
C) en 4-6 heures: passage d’enzymes cytoplasmiques dans la circulation sanguine
- membrane plasmique est devenue anormalement perméable = signe objectif de mort cellulaire
D) en 8-12 heures: nécrose

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64
Q

Différence entre nécrose et autolyse?

A

Autolyse: processus par lequel les enzymes lysosomiales de la cellule digèrent les cellules; particulièrement impliqué en post-mortem; AUTOLYSE SE FAIT UNE FOIS QUE LA CELLULE EST MORTEles modif morphologiques qui en résultent ne correspondent pas à la nécrose, puisque le tissu est dévitalisé.

Nécrose: ensemble des altérations morphologiques qui correspondent à la mort de la cellule au sein d’un tissu vivant; NÉCROSE = CE QUI CAUSE LA MORT CELLULAIRE.

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65
Q

Quels modifications sont engendrés par l’apoptose? (5)

A
  1. Dissolution nucléaire
  2. Fragmentation cellulaire (sans perte complète des membranes)
  3. Élimination rapide des débris cellulaires
  4. Peu d’impact sur la cellule environnante
  5. NE CRÉE PAS DE RÉPONSE INFLAMMATOIRE
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66
Q

Définir ce qu’est l’apoptose

A

Mort cellulaire durant laquelle la cellule active des enzymes qui vont dégrader son propre ADN nucléaire et ses propres protéines nucléaires et cytoplasmiques.

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67
Q

V ou F?
L’apoptose oeut survenir dans de nombreux processus normaux ou encore de façon pathologique.

A

Vrai

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68
Q

Énumérer des processus physiologiques auxquels l’apoptose contribue (de façon normale, sans être pathologique)

A
  1. Destruction de cellules lors de l’embryogenèse, de l’organogénèse (les neurones) et la croissance (thymique)
  2. Involution de tissus hormone-dépendants lors d’une diminution de l’exposition à l’hormone (ex: atrophie prostatique après la castration)
  3. Élimination de cellules faisant partie d’une population proliférante
    - système immunitaire: élimination des lympho immatures qui n’expriment pas les bons récepteurs d’Ag
  4. Élimination des lymphocytes qui réagissent contre leur propre organisme
  5. Destruction de cellules une fois qu’elle a rempli son rôle
    - ex: les neutrophiles après une réponse inflammatoire
    - les lymphocytes après une réponse immunitaire
  6. Vieillissement
  7. Maintien de l’homéostasie
    - renouvellement de tissus prolifératifs
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69
Q

Énumérer des cas dans lesquels l’apoptose peut être pathologique

A

Cas pathologiques: lorsque l’apoptose élimine des cellules qui sont endommagées de façon irréparable.
1. Dommages à l’ADN
- apoptose activée par voie mitochondriale
2. Accumulation de protéines mal repliées
- apoptose activée par voie mitochondriale
3. Infections (surtout virales)
4. Cellules lésées ou reconnues comme étrangères ou tumorales par les LT CD8 + cytotoxiques ou NK

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70
Q

Nommer les grandes étapes de l’apoptose

A
  1. Diminution de la grosseur de la cellule
  2. Condensation de la chromatine en périphérie sous la membrane cellulaire
    - le noyau peut donc se briser = se divise en fragments
  3. Formation de protubérances cytoplasmiques et de corps apoptotiques
    - contiennent: cytoplasme, organites et parfois fragments de noyau
  4. Phagocytose des corps apoptotiques par les macrophages
    - ingestion par les phagocytes puis dégradation par les enzymes lysosomiales des phagocytes
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71
Q

V ou F?
Les 2 chemins menant à l’apotose (intrinsèque ou extrinsèque) mènent tous les 2 à une activation d’enzymes appelées caspases.

A

Vrai, peu importe le chemin que la cellule prend, le résultat est l’activation de caspases qui déclencheront l’apoptose.

72
Q

V ou F?
Le chemin mitochondrial (intrinsèque) semble être celui qui est le plus souvent responsable de l’apoptose dans des conditions pathologiques et physiologiques.

A

Vrai

73
Q

V ou F?
La mitochondrie contient de nombreuses protéines capables d’induire l’apoptose, dont le cytochrome C

A

Vrai

74
Q

V ou F?
En temps normal, des régulateurs (Bcl-2 et Bcl-X) maintiennent l’intégrité de la membrane mitochondriale en inhibant 2 membres pro-apoptotiques de la famille (Bax et Bak) et en inhibant le cytochrome c et d’autres protéines pro-apoptotiques.

A

Vrai

75
Q

Quel est le nom des récepteurs capables de détecter:
- un manque de facteurs de croissance ou de signaux de survie
- une exposition à des agents qui endommagent l’ADN
- une accumulation de protéines mal repliées

A

Récepteurs BH3

76
Q

Quel est le nom des récepteurs qui sont capables de détecter:
- un manque de facteurs de croissance ou de signaux de survie
- une exposition des cellules à des agents qui endommagent l’ADN
- une accumulation de protéines mal repliées

A

BH3

77
Q

Comment les récepteurs BH3 agissent-ils pour enclencher l’apoptose?

A

Ils permettent l’activation de 2 protéines pro-apoptotiques : Bax et Bak.

78
Q

Comment Bax et Bak contribuent à l’apoptose?

A
  1. Bax et Bak se dimérisent
  2. Bax et Bak s’insèrent dans la membrane mitochdondriale et forment des canaux
  3. Le cytochrome c va alors passer à travers ces canaux et s’échapper vers le cytosol
79
Q

Qu’est-ce que le cytochrome c va aller activer une fois qu’il sera dans le cytosol?

A

La caspase-9 qui va engendrer l’activation de toute la cascade de caspase (en clivant et en activant les caspases exécutrices).

80
Q

Qu’est-ce que la cascade de caspase va engendrer?

A

Fragmentation du noyau
Formation de corps apoptotiques

81
Q

Décrire la voie extrinsèque de l’apoptose

A
  1. Liaisons des récepteurs de surface pour la mort cellules (plasma membrane death receptor, dans la famille des TNF) avec leur ligand
    - récepteur: présent SUR la cellule cible à éliminer
    - ligand: exprimé comme signal PAR le lymphocyte T cytotoxique lorsqu’il rencontre une cellule cible qu’il faut tuer.
  2. Liaison ligand-récepteur active caspase-8
  3. Caspace-8 active à son tour les autres caspases
82
Q

La voie extrinsèque est impliquée dans…

A
  1. L’élimination des lymphocytes auto-réactifs
  2. La mort de cellules cibles par des lymphocytes T cytotoxiques qui sont capables d’exprimer le ligand.
83
Q

Décrire la phase d’exécution dans l’apoptose

A
  1. Les caspases activées dans la phase d’initiation (intrinsèque ou extrinsèque) vont activer les caspases exécutrices (activation en chaîne)
  2. Les caspases exécutrices activées clivent l’ADN (via endonucléases) des protéines du noyau et des protéines du cytosquelette = fragmentation
84
Q

Décrire la phase de retrait des cellules mortes de l’apoptose

A
  1. Formation de corps apoptotiques (fragments comestibles pour les phagocytes)
  2. Production de nombreux signaux pour faciliter l’élimination des corps apoptotiques par phagocytose
    - dans les cellules normales, la phosphatidylsérine est présente dans le feuillet interne de la membrane plasmique
    - dans les cellules qui ont subie l’apoptose, la phosphatidylsérine passe dans le feuillet externe de la membrane plasmique
    - la phosphatidylsérine maintenant présente dans le feuillet externe est reconnu par les macrophages, ce qui entraîne l’apoptose,
    - cellules qui meurt par apoptose sécrètent de nombreux facteurs qui stimulent la phagocytose.
85
Q

V ou F?
La phagocytose des corps apoptotiques est tellement efficace que les cellules mortes disparaissent sans laisser de trace et aucune inflammation n’est détectée.

A

Vrai

86
Q

Nommer deux autres types de mort cellulaire qui sont moins commun

A
  1. Nécroptose (mélange de nécrose et d’apoptose)
  2. Pyroptose (relâchement de cytokines pro-inflammatoires qui peuvent initier l’apoptose)
87
Q

Définir ce qu’est l’autophagie

A

C’est un moyen de s’adapter à une privation de nutriments.
La cellule digère ses propres organelles et les recycle pour produire de l’énergie (digestion lysosomale).
Si le stress est trop grand, l’autophagie ne sera pas suffisant et il y aura mort cellulaire par apoptose.

88
Q

Nommer les étapes impliquées dans l’autophagie

A
  1. Signal déclenchant l’autophagie: privation de nutriments
  2. Formation de vacuoles autophagiques qui vont encercler (engloutir) les organelles cytoplasmiques
  3. Fusion des vacuoles avec des lysosomes
  4. Les lysosomes contiennent des enzymes digestives qui vont digérer le contenu des vacuoles (donc va digérer les organelles cytoplasmiques)
  5. Digestion du contenu des vacuoles = utilisées comme source de nutriments
89
Q

Rôle des radicaux libres

A

Les radicaux libres initient des réactions autocatalytiques
- les molécules qu’ils attaquent deviennent elles-mêmes des radicaux libres ce qui propage la chaîne de dommage

90
Q

Comment peuvent-être générés les radicaux libres?

A
  1. Réaction d’oxydoréduction
    - se produisent pendant les processus métaboliques normaux (ex: respiration cellulaire normale)
    - cette réaction = imparfaite et de petite quantités d’intermédiaires toxiques sont temporairement produits
  2. Absorption d’énergie radiante (UV, rayons X)
  3. Inflammation
    - production de ROS dans les leucocytes durant l’inflammation, utilisé comme arme pour détruire les microbes et les autres substances
  4. Métabolismes enzymatiques des médicaments ou de produits chimiques exogènes
    - génère des radicaux libres
  5. Métaux de transititon (Fer, Cuivre)
    - donnent ou acceptent des électrons libres durant des réactions entre cellules, donc forme des radicaux libres
  6. Oxyde nitrique (NO)
    - peut agir comme radical libre
  7. Reperfusion d’un myocarde ischémique après thrombolyse
  8. Thérapie O2 sous haute-pression
91
Q

Mécanismes supprimant les radicaux libres et minimisant les dommages

A
  1. Antioxydants
    - bloque initiation de la formation des radicaux libres ou les inactive
  2. Diminution de la concentration de fer et de cuivre
92
Q

Qu’est-ce que l’oedème

A

Augmentation anormale de liquide interstitiel dans les tissus.
Accumulation de liquide dans différentes cavités corporelles:
- hydrothorax: cavité pleurale
- hydropéricardium: cavité pericardiale
- ascite: cavité péritonéale

93
Q

Définir les termes anasarca, transudate, exudate

A
  1. Anasarca: oedème sévère et généralisé avec enflure tissulaire sous-cutanée étendue
  2. Transudate: fluide pauvre en protéines retrouvé dans l’oedème causé par une augmentation de la pression hydrostatique ou par pression osmotique diminuée
  3. Exudate: fluide riche en protéines résultant de l’augmentation de la perméabilité vasculaire lors de l’inflammation
94
Q

Expliquer la physiologie de la filtration capillaire

A
  1. À l’extrémité artérielle: pression hydrostatique vasculaire est positive donc le sang sort des vaisseaux vers le milieu interstitiel (pour aller vers les cellules)
  2. À l’extrémité veineuse: la pression osmotique surpasse la pression hydrostatique vasculaire et le sang veineux est réabsorbé dans le vaisseaux pour retourner au coeur droit
  3. Une partie du plasma retourne dans le sang au niveau de la veinule. L’autre partie sera drainé par les vaisseaux lymphatiques et retournera éventuellement dans le sang en empruntant le canal thoracique puis la veine sous-clavière G
  4. Si la capacité de drainage lymphatique est excédé (augmentation de la pression hydrostatique ou diminution de la pression osmotique) = formation d’oedème
95
Q

Nommer des causes d’oedème

A
  1. Augmentation de la pression hydrostatique
    - augmentation locale peut résulter d’un retour veineux perturbé (ex: thrombus dans les veines profondes de la jambe): la diminution du retour veineux cause une congestion qui provoque une augmentation de la pression en amont
    - augmentation généralisée peut résulter d’une défaillance cardiaque congestive, qui provoque une diminution de la perfusion rénale qui à son tour provoque une plus grande rétention d’eau et de sodium (système RAA), donc une augmentation du volume sanguin, donc provoque un oedème
  2. Pression osmotique réduite
    - se produit lorsque les protéines sanguines (surtout l’albumine) sont moins synthétisées ou lorsqu’elles sont + éliminées
    - diminution de l’albumine plasmatique = contraction du volume plasmatique = diminution de la perfusion rénale = activation du système RAA = augmentation de la rétention des sens et de l’eau afin de conserver un volume sanguin stable et ainsi tenter de rétablir la PA = oedème
  3. Rétention sodique et hydrique
    - entraîne une expansion du volume intravasculaire, donc une augmentation de la pression hydrostatique
    - entraîne une dilution = diminution de la pression oncotique vasculaire
    - la rétention est souvent causée par le mécanisme suivant: défaillance congestive du coeur = hypoperfusion des reins = activation de l’axe RAA = augmentation de la rétention = augmentation du volume sanguin
  4. Obstruction lymphatique
    - affecte le drainage lymphatique
    - provoque un lymphoedème typiquement localisé
96
Q

Nommer des types d’oedème

A
  1. Oedème sous-cutané
    - diffus ou localisé
    - distribution de l’oedème est influencé par la gravité (oedème dépendant)
    - formation d’une dépression par déplacement du liquide interstitiel lors de l’application d’un point de pression sur l’oedème (oedème godet)
  2. Oedème périorbital
    - lors d’insuffisance rénale sévère, oedème généralisé débute dans les tissus conjonctifs lâches (ex: les paupières)
  3. Oedème pulmonaire
    - fluide s’accumulant = mélange d’air, d’oedème et de GR extravasés
    - le fluide s’accumule dans les septas alvéolaires autour des capillaires et perturbe la diffusion d’oxygène
    - cette accumulation = environnement favorable aux infections bactériennes
    - souvent vu dans : défaillance du VG, insuffisance réanle (aug du volume sanguin), syndrome de détresse respiratoire aiguë et inflammation/infection pulmonaire (car inflammation = aug de la perméabilité des vaisseaux = sortie de fluide des capillaires vers le milieu interstitiel = oedème)
  4. Oedème cérébral
    - localisé ou généralisé
    - oedème généralisé: cerveau subit une compression sur le crâne
    - danger pour la vie s’il y a une hernie par le foramen magnum ou s’il y a compression des vaisseaux apportant le sang au cerveau
97
Q

Qu’est-ce que l’hyperhémie

A

Processus actif par lequel il y a une augmentation du flot sanguin vers un organe ou une partie spécifique du corps.
Tissus affectés = rougissent à cause de l’engorgement des vaisseaux avec du sang oxygéné = érythème

98
Q

Qu’est-ce que la congestion vasculaire

A

Processus passif qui résulte en une diminution de la sortie du sang veineux d’un tissu.

99
Q

La congestion vasculaire peut être de 2 types

A
  1. Localisé
    - obstruction veineuse isolée qui diminue la sortie du sang veineux d’un tissu
  2. Systémique
    - défaillance cardiaque
    - diminution de la sortie du sang veineux est généralisée à tout le corps
100
Q

Conséquences d’une congestion vasculaire

A
  1. Cyanose
    - stagnation des GR et accumulation de l’hémoglobine désoxygénée = teinte bleue-rougeâtre aux tissus affectés
  2. Oedème
    - causée par augmentation des volumes et des pressions
101
Q

Nommer les différents types de congestion

A
  1. Congestion pulmonaire aiguë
  2. Congestion pulmonaire chronique
  3. Congestion hépatique aiguë
  4. Congestion hépatique chronique passive
102
Q

Définir ce qu’est l’hémostase

A

Processus normal maintenant le sang dans un état fluide dans les vaisseaux sanguins normaux, tout en permettant la formation rapide d’un caillot hémostatique au site d’une lésion vasculaire.

103
Q

Qu’est-ce que la thrombose

A

Formation de caillot (thrombus) à l’intérieur d’un vaisseau sanguin intact

104
Q

Les phénomènes d’hémostase et de thrombose impliquent trois composantes

A
  1. Paroi vasculaire (endothélium)
  2. Plaquettes
  3. Cascade de coagulation

C’est ce qui va permettre de former un caillot.

105
Q

V ou F?
L’endothélium établit un équilibre entre les facteurs anti-thrombotiques et pro-thrombotiques.
Les cellules endothéliales non-activées et intactes inhibent l’adhésion plaquettaire et la coagulation.

A

Vrai

106
Q

V ou F?
L’endothélium activé ayant subi une lésion sera pro-coagulateur.

A

Vrai
(Note : L’endothélium peut aussi être activé dans un traumatisme)

107
Q

Nommer les propriétés anti-thrombotiques (sans lésion ou activation: en situation NORMALE)

A
  1. Effets antiplaquettaires
    - plaquettes pas activées = n’adhèreront pas à l’endothélium
    - plaquettes activées: adhésion inhibée par les prostacyclines (PGI2) et l’oxyde nitrique produits par l’endothélium (ont un effet vasodilatateur et empêche l’agrégation plaquettaire)
    - endothélium produit l’adénosine diphosphatase qui dégrade l’ADP et inhibe l’agrégation plaquettaire
  2. Effets anticoagulants: médié par des facteurs exprimés sur les surfaces de l’endothélium
    - Heparin-like molecule (agit indirectement): cofacteurs qui augmentent l’inactivation de la thrombine et des facteurs Xa et IXa en se liant à la protéine plasmatique antithrombine II
    Note: facteur IXa aide a activer le facteur X en facteur Xa.
    Note: facteur Xa favorise la conversion de pro-thrombine en thrombine.
    Note: thrombine ira ultimement transformé le fibrinogène en fibrine (fibrine = contribue à la formation du caillot)
  • Thrombomoduline (agit indirectement): se lie à la thrombine et la convertie pour qu’elle clive et active la protéine C, un anticoagulant. Protéine C inhibe la formation de caillots en inactivant les facteurs Va et VIIIa
    Note: le facteur Va travaille avec le facteur Xa pour convertir la pro-thrombine en thrombine.
    Note: le facteur VIIIa le facteur VIIIa travaille avec le facteur IXa pour activer le facteur X en Xa
  • Protéine S: cofacteur qui agit avec la protéine C pour inhiber l’activité des facteurs Va et VIIIa
  • TFPI (tissu factor pathway inhibitor): inhibe directement le complexe du facteur tissulaire-facteur VIIa ainsi que le facteur Xa
  1. Effets fibrinolytiques
    - synthèse de tissue-type plasminogen activator, une protéase qui transforme le plasminogène en plasmine, protéine qui dégrade la fibrine (et donc le thrombus)

Note:
- thrombine = capable de transformer le fibrinogène en fibrine
- fibrine = protéine filamenteuse qui participe à la réparation des vaisseaux sanguins (répare les plaies); rôle déterminant dans la coagulation sanguine

108
Q

Nommer les propriétés pro-thrombotiques (lors de lésion ou d’activation)

A
  1. Effets plaquettaires
    - la MEC contient le facteur de von Willebrand
    - lors de la lésion = contact entre les plaquettes et la MEC (contact avec les facteurs de von Willebrand)
    - facteur de von Willebrand = protéine qui se lie avec le collagène de la MEC ainsi qu’avec Gp1b, une glycoprotéine se trouvant à la surface des plaquettes
    - facteur de von Willebrand permet ainsi de lier les plaquettes à la MEC
  2. Effets pro-coagulants
    - synthèse de facteur tissulaire par l’endothélium (=activateur majeur de la cascade de coagulation extrinsèque) en réponse aux cytokines ou aux endotoxines bactériennes
    - augmentent la fonction catalytique des facteurs de coagulation IXa et Xa
  3. Effets anti-fibrinolytiques
    - sécrétion d’inhibiteurs du plasminogen activator qui limitent la fibrinolyse
109
Q

Nommer les 3 anomalies qui mènent à la formation de thrombus (triade de Virchow)

A
  1. Lésion endothéliale
    - causes : infarctus du myocarde, athérosclérose, dommages vasculaires traumatiques
  2. Altération de la circulation sanguine normale
    - turbulence = thrombose artérielle et cardiaque en causant des dommages et des dysfonctions endothéliales et en formant des poches de stagnation sanguine
    - la stagnation et la turbulence cause l’activation endothéliale, l’activité pro-coagulante et l’adhésion des leucocytes
  3. Hypercoagulabilité du sang (thrombophilie)
    - prédispose à la thrombose
    - peut être génétique ou acquise
110
Q

V ou F?
L’hyperviscosité du sang et les globules rouges déformés dans l’anémie falciforme cause de la stagnation ce qui peut causer un thrombus.

A

Vrai

111
Q

Nommer les types de thrombose

A
  1. Thrombose murale
  2. Thrombose artérielle
  3. Thrombose veineuse (thrombophlébite)
112
Q

Décrire ce qu’est une thrombose murale

A

Thrombose se produisant au niveau des chambres du coeur ou de la lumière aortique.
PARTICULARITÉ: thrombus est attaché à la paroi de la structure (est collé à la paroi du vaisseau ou à la paroi de la chambre du coeur).

  1. Thrombose murale cardiaque
    Causée par:
    - anormalités de contraction du myocarde (arythmie, dilatation cardiomyopathie, infarctus du myocarde
    - blessure de l’endomyocarde (myocardite, trauma par cathéter)
  2. Thrombose aortique
    Causée par:
    - plaque d’athérosclérose ulcéreuse
    - dilatation anévrismale
113
Q

Décrire ce qu’est la thrombose artérielle

A

Se forme généralement à un site de turbulence ou de lésion endothéliale.
- artère coronaire > artère cérébrale > artère fémorale

Manifestations cliniques:
- athérosclérose est une cause majeure
- infarctus du myocarde prédispose
- peut y avoir une embolisation périphérique qui touche surtout le cerveau, les reins et la te dû à leur riche vascularisation

114
Q

Décrire ce qu’est une thrombose veineuse

A

Se forme caractéristiquement à un site de stagnation.
Les thrombus veineux ont tendance à contenir + de GR enchevêtrés, à cause de la circulation veineuse lente (d’où leur nom de thrombus rouge ou thrombus de stase).

115
Q

Nommer les 2 types de thromboses veineuses

A
  1. Thrombose veineuse profonde
  2. Thrombose veineuse superficielles
116
Q

Nommer les manifestations cliniques d’une thrombose veineuse profonde

A

Plus sérieux s’il se situe au niveau ou en haut du genou car entraîne souvent embolie pulmonaire.

Peut causer localement une douleur et un oedème.

Asymptomatique dans 50% des cas.

Dans les extrémités inférieures, elle est associée avec un état d’hypercoagulation.

117
Q

Facteurs prédisposants à une thrombose veineuse profonde

A
  1. Alitement et immobilisation
    - diminution de l’action de pompe des muscles de la jambe et ainsi diminution du retour veineux
  2. Insuffisance cardiaque congestive : retour veineux altéré
  3. Thrombophlébite migratoire (syndrome de Trousseau)
    - facteurs d’inflammation et de coagulation libéré par les cellules tumorales = aug risque de thrombophlébite
118
Q

Manifestations cliniques de la thrombose veineuse superficielle

A

Généralement dans les veines saphènes dans le cadre de varicosités.
Note: veine saphène = veines superficielles du système veineux des membres inférieurs.

Peut causer:
- congestion
- enflure
- oedème
- sensibilité locale
- embolie = rare

119
Q

Décrire le devenir du thrombus

A
  1. Propagation: le thrombus accumule des plaquettes et de la fibrine
  2. Embolisation: le thrombus est délogé et se promène vers d’autres sites dans la vascularisation
  3. Dissolution: plus le temps passe, moins la dissolution est possible (se fait via fibrinolyse)
  4. Organisation et recanalisation: le thrombus peut
    - devenir un morceau fibreux ou être digéré enzymatiquement par la libération d’enzymes lysosomales emprisonnées dans les leucocytes et plaquettes
    - être infecté = masse inflammatoire = anévrisme mycotique
120
Q

Qu’est-ce que la coagulation intravasculaire disséminée (DIC)?

A

L’apparition soudaine ou insidieuse de thrombus de fibrine répandus dans la microcirculation.
Activation systémique de la coagulation, ce qui entraîne une formation généralisée de petits caillots sanguins dans les vaisseaux ainsi qu’une consommation importante des facteurs de coagulation.

Elle peut causer une insuffisance circulatoire diffuse surtout au niveau:
- du cerveau
- des poumons
- du coeur
- des reins

Cette thrombose répandue = consommation des plaquettes et des protéines de la coagulation (en même temps d’activer les mécanismes fibrinolytiques)
- cela peut mener à une catastrophe lors de lésions, car les plaquettes et protéines de coagulation sont déjà utilisés (pour former le thrombus).

DIC n’est pas une maladie primaire.
- est plutôt une complication potentielle de toute condition associée à une activation répandue de la thrombine.

Conséquence de l’état généralisé de la surconsommation des facteurs coagulants + désactivation de la fibrine.

Provoque saignement.

121
Q

Qu’est-ce qu’une embolie?

A

C’est une masse solide, liquide ou gazeuse, intravasculaire qui se détache et qui est transporté par le sang à un site distant de son point d’origine.

122
Q

Qu’est-ce qu’une thromboembolie?

A

Embolie résultant du délogement d’un thrombus.

123
Q

V ou F?
L’embolie se loge dans un vaisseau trop petit pour permettre son passage, causant une occlusion partielle ou complète.

A

Vrai

124
Q

Décrire ce qu’est une thromboembolie pulmonaire et nommer des conséquences possibles.

A

Thrombose d’une veine profonde de la jambe
- déplacement vers le côté droit du coeur
- embolie rejoint circulation artérielle pulmonaire.

Il peut y avoir occlusion :
- de l’artère pulmonaire principale
- de la bifurcation de l’artère pulmonaire
- des artérioles

Conséquences possibles:
1. Silencieux
2. Dyspnée/hémoptysie
3. Hypertension pulmonaire (HT dans les artères pulmonaires, car le sang est bloqué, mais continue de pousser contre le thrombus pour essayer de passer)
4. Mort subite/Choc
5. Embolie de la circulation pulmonaire va mener à une hypoxie, hypotension et insuffisance cardiaque droite (à vérifier?)
6. Ischémie du parenchyme pulmonaire
7. Infarctus = plutôt rare, car les cellules sont doublement vascularisées
- embolie pulmonaire dans le contexte d’insuffisance cardiaque G = peut causer un infarctus, car le flux de l’artère bronchique (circ syst) est compromis.

Note: les artères bronchiques nourrissent le tissu pulmonaire. Ce sont des branches de l’aorte, donc si IC côté gauche, alors moins de sang sera envoyé dans ces artères et les poumons seront maintenant déficients de 2 sources de nutriment (a. Pulmo et a. Bronchiques).

125
Q

Définir le terme d’embolie paradoxale

A

Passage de l’embolie par un défaut interatrial ou interventriculaire et accès à la circulation systémique.
- plutôt que d’aller dans la circulation pulmonaire

126
Q

V ou F?
Des embolies multiples entraîne une HT pulmonaire et une défaillance du VD.

A

Vrai.
Bloquage des artéres pulmonaires provoque une augmentation de la pression en amont, car le sang ne peut pas passer.
Le sang s’accumule dans le VD.

127
Q

V ou F?
Une obstruction à 60% et + de la circulation pulmonaire entraîne une mort subite ou un effondrement cardiovasculaire.

A

Vrai

128
Q

Si l’embolie pulmonaire survient dans les artères de taille moyenne, elle peut causer (…).

A

Une hémorragie pulmonaire par rupture subséquentes des capillaires qui sont rendus anoxiques.
- les capillaires ne reçoivent plus de sang de la part des artères, donc elles meurent

129
Q

V ou F?
Une embolie pulmo qui survient dans une artère de taille moyenne ne cause pas souvent d’infarctus puisque la région de l’artère moyenne est aussi vascularisée par la circulation systémique.

A

Vrai

130
Q

V ou F?
Si l’embolie pulmo se rend dans les petites artérioles, elle cause un infarctus.

A

Vrai, car la région des petites artérioles n’est pas desservie par la circulation systémique, donc infarctus en cas de blocage.

131
Q

Qu’est-ce qu’une thromboembolie systémique?

A

C’est une embolie dans la circulation artérielle.

132
Q

Nommer les 5 causes qui peuvent provoquer une thromboembolie systémique.

A
  1. Thrombose murale intercardiaque
    - associée à l’infarctus du VG (le + fréquent)
    - associée à la dilatation de l’OG (le 2e + fréquent)
  2. Embolie paradoxale (passage de l’embolie dans la circulation systémique via un défaut interatrial ou interventriculaire)
  3. Anévrysme de l’aorte
  4. Thrombose ulcéreuse des plaques d’athérosclérose
  5. Fragmentation d’une végétation valvulaire
133
Q

Quel est le point d’arrêt d’une thromboembolie systémique?

A

Principalement les extrémités inférieures et le cerveau

134
Q

V ou F?
Contrairement aux embolies veineuses, les embolies systémiques peuvent se loger partout.
Le point d’arrêt dépend du point d’origine et de la circulation sanguine irriguant les tissus en aval.

A

Vrai

135
Q

V ou F?
Les conséquences d’une embolie systémique dépendent de la vulnérabilité du tissu à l’ischémie, le calibre du vaisseau bouché et s’il y a un apport sanguin collatéral.

A

Vrai

136
Q

Qu’est-ce qu’une embolie graisseuse et de la moelle?

A

Globules de gras microscopiques, avec ou sans éléments hématopoïétiques de la moelle, se retrouvent en circulation sanguine pulmonaire.

Peuvent entrer dans la circulation sanguine après un écrasement des tissus mous, une rupture des sinusoïdes ou des veinules de la moelle (ex: après fracture os long)

Très communes après une réanimation cardio-pulmonaire vigoureuse ou après des lésions osseuses sévères.

137
Q

V ou F?
L’embolie graisseuse et de la moelle a une importance clinique très faible (peu de conséquences) et est très souvent asymptomatique.

A

Vrai

138
Q

Une minorité de patients peuvent développer un syndrome de l’embolie graisseuse, qu’est-ce que c’est?

A

Cause: obstruction mécanique et lésion biochimique = microembolie graisseuse+GR+agrégats de plaquettes obstruent microcirculation pulmonaire et cérébrale.

La libération d’acides gras libres par les globules de gras exacerbe la situation en causant un dommage toxique à l’endothélium = activation plaquettaire et recrutement de granulocytes.

139
Q

Qu’est-ce qu’une embolie gazeuse?

A

Des bulles de gaz dans la circulation peuvent obstruer la circulation sanguine et causer une ischémie distale.

140
Q

Nommer les 4 maladies/conditions pouvant provoquer une embolie gazeuse.

A
  1. Maladie de décompression
    - se produit lorsqu’un individu expérimente une diminution soudaine de la pression atmosphérique (ex: plongeurs)
    - air respiré à haute pression = il y a + de gaz (dont le nitrogène) dissout dans le sang et les tissus.
    - dépressurisation trop rapide = nitrogène sort de son état de solubilité = forme des bulles dans le sang et les tissus
  2. The bends
    - formation rapide de bulles de gaz dans les muscles squelettiques et des tissus de soutien dans et sur les articulation est responsable de la condition douloureuse appelée the bends.
  3. The chokes
    - forme de détresse respiratoire (oedème vasculaire, hémorragie, emphysème au niveau des poumons) quand des bulles de gaz se forment au niveau des poumons
  4. Maladie de caisson
    - forme plus chronique de la maladie de décompressionqui mène à de multiples foyers de nécrose ischémique (fémur, tibia, humérus)
141
Q

Qu’est-ce que l’embolie du liquide amniotique

A

Complication de l’accouchement et de la période post-partum.

142
Q

Qu’est-ce qui cause l’embolie du liquide amniotique?

A

Infusion du liquide amniotique ou de tissu foetal dans la circulation maternelle via un déchirement de la membrane placentaire ou une rupture des veines utérines.

143
Q

Que peut-on retrouver dans l’embole causée par une embolie du liquide amniotique?

A
  1. Des cellules de la peau du foetus
  2. Des cheveux
  3. Du gras
  4. Du mucus dérivé de la respiration foetale ou du tractus GI
144
Q

Décrire l’évolution d’une embolie du liquide amniotique

A

Déclenchement: caractérisé par dyspnée sévère soudaine, cyanose, choc.

Suivi par: problèmes neurologiques (maux de tête au coma).

Si le patient survit la 1ère crise: =>développement d’un oedème pulmonaire avec une coagulation intravasculaire disséminée

145
Q

Qu’est-ce qu’un infarctus?

A

Zone de nécrose ischémique provoquée par l’occlusion de l’apport vasculaire du tissu affecté (surtout artériel).

146
Q

Nommer les différents types d’infarctus (5)

A
  1. Myocarde
  2. Cérébral
  3. Pulmonaire
  4. Intestinal
  5. Nécrose ischémique des extrémités (gangrène)
147
Q

Nommer les causes (principales, occasionnelles et rares) des infarctus.

A

Principales
- occlusion artérielle thrombotique ou embolique

Occasionnelles
- vasospasme local
- hémorragie d’une plaque athéromateuse
- compression vasculaire extrinsèque (ex: à cause d’une tumeur)

Rares
- torsion d’un vaisseau
- rupture traumatique d’un vaisseau
- atteinte vasculaire par un oedème
- prise au piège dans un sac herniaire
- thrombose veineuse (causera surtout de la congestion)

148
Q

Quelles sont les 2 types d’infarctus selon la couleur?

A
  1. Rouge
  2. Blanc
149
Q

Décrire ce qu’est un infarctus rouge.

A

Survient avec:
- occlusions veineuses
- tissus mous où le sang peut s’accumuler dans la zone d’infarctus
- tissus avec double circulation qui permet le passage de la circulation sanguine d’une source parallèle non obstruée vers la zone nécrotique (ex: poumons, intestin grêle)
- tissus antérieurement obstrué par un draingae veineux diminué
- lorsque la circulation est rétablie dans un site où se trouve une occlusion artérielle préalable et une nécrose

150
Q

Décrire ce qu’est l’infarctus blanc

A

Survient avec:
-des occlusions artérielles dans des organes solides comportant une circulation sanguine artérielle terminale (ex: coeur, rein et rate) et où la densité du tissu limite l’écoulement du sang des lits capillaires vers la zone nécrosée.

151
Q

Décrire ce qu’est un infarctus septique.

A

C’est une infection microbienne.

Quand la végétation d’une valve cardiaque infectée tourne en embolie ou que les microbes ensemencent le tissu nécrotique.
Dans le cas d’infection, l’infarctus est converti en abcès et la réponse inflammatoire est importante.

152
Q

Nommer les facteurs influençant le développement d’un infarctus (4)

A
  1. Nature de l’apport sanguin vasculaire
    - Facteur le + important
    - présence ou non d’une circulation parallèle pouvant prévenir la perte totale de l’apport sanguin (ex: double circulation)
  2. Vitesse et durée de l’occlusion
    - lent ou rapide
    - les occlusions qui se développent lentement causent moins d’infarctus, car permet le développement d’une circulation collatérale
    - thrombolyse = intervention médicale rapide
  3. Vulnérabilité intrinsèque des tissus à l’hypoxie/ischémie
    -neurones = 2-4min
    - cardiomyocytes (20-30min)
    - fibroblastes du myocarde (plusieurs heures)
  4. Contenue en O2 et besoins tissulaires
    - une anémie ou intoxication en O2 = diminue l’apport en O2 et augmente les risques d’infarctus
    - coeur et cerveau (et muscles squelettiques lors de l’exercice) = forte demande
153
Q

Conséquences aiguës d’un infarctus

A
  1. Perte de fonction du tissu (partielle ou complète)
  2. Hémorragie, rupture, surinfection

Conséquences cardiaques aiguës
A. Insuffisance cardiaque aiguë (choc cardiogénique: hypotension, congestion/oedème pulmo)
B. Arythmies
C. Décès (mort subite)
D. Rupture myocardique (parois/papilles)
E. Dysfonction papilles musculaires
F. Péricardite
G. Thrombus/embolie

154
Q

Conséquences chroniques d’un infarctus

A
  1. Évolue principalement vers la cicatrisation
  2. Perte de fonction du tissu

Conséquences cardiaques chroniques
A. Insuffisance cardiaque chronique
B. Arythmies
C. Décès (mort subite)
E. Anévrisme
F. Insuffisance valvulaire
G. Thrombus/embolie

155
Q

Qu’est-ce qu’un choc?

A

Désordre progressif qui mène à la mort si non corrigé.

Réversible et progressif.

Caractérisé par une hypotension systémique due à un DC réduit ou à un volume sanguin réduit.

156
Q

Conséquences d’un choc? (2)

A
  1. Perfusion cellulaire altérée
  2. Hypoxie cellulaire
157
Q

Nommer les 5 types de choc?

A
  1. Cardiogénique
  2. Hypovolémique
  3. Septique
  4. Neurogénique
  5. Anaphylactique
158
Q

Définir ce qu’est le choc cardiogénique.

A

Défaillance de la pompe cardiaque causée par:
- dommage au myocarde (infarctus)
- problème de conduction (arythmie)
- compression extrinsèque (tamponnade)
- obstruction de sortie de sang (embolie pulmonaire)

Défaillance de la pompe myocardique = diminution du volume d’éjection = diminution du DC.

Manifestations cliniques:
- hypotension
- pouls faible et rapide
- tachypnée
- peau froide, cyanosée, humide

159
Q

Définir ce qu’est le choc hypovolémique.

A

Perte de volume sanguin/plasmatique (hémorragie, perte de fluide lors de vomissement, diarrhée, sudation, etc.).

Volume plasmatique ou sanguin inadéquat = diminution du volume d’éjection cardiaque = diminution du DC.

Mêmes manifestations cliniques que pour le choc cardiogénique.

160
Q

Définir ce qu’est le choc septique.

A

Infection systémique microbienne.

Gram + > Gram - (et plus rarement fungi).

Infection localisée — dissémination vasculaire de bactéries et/ou de leurs endotoxines — production et activation de puissants médiateurs de l’inflammation — vasodilatation périphérique/augmentation de la perméabilité vasculaire — diminution de la contractilité myocardique — hypoperfusion et dysfonction de multiples organes.

La vasodilatation systémique et l’accumulation de sang dans les périphéries = hypoperfusion.

?Activation et lésion endothéliale généralisée = état d’hypercoagulation = DIC?

Les endotoxines et autres produits microbiens activent le complément, la cascade de coagulation, des éléments de l’immunité humorale et des cellules libérant des médiateurs de l’inflammation et des facteurs immunosuppresseurs.

Un groupe additionnel de protéines bactériennes cause un choc similaire au choc septique: syndrome du choc toxique.

Associé à un syndrome de réponse inflammatoire systémique sévère.

161
Q

Définir ce qu’est le choc neurogénique.

A

Perte du tonus vasculaire.
- causé par déséquilibre entre la régulation symp et parasymp a/n des muscles des vaisseaux.

Peut survenir à la suite de:
1. Anesthésie
2. Blessure spinale au niveau du centre vasomoteur
Dans les 2 cas, provoque une vasodilatation généralisée — hypotension artérielle — hypoperfusion tissulaire — hypoxie

162
Q

Définir ce qu’est le choc anaphylactique

A

Réaction d’hypersensibilité médiée par les immunoglobulines E
- provoque une vasodilatation systémique et une augmentation de la perméabilité vasculaire:
hypoperfusion tissulaire — hypoxie

163
Q

Nommer les manifestations cliniques des chocs septiques et neurgénique

A
  1. Peut peut être initialement chaude et rouge dû à la vasodilatation périphérique
  2. Hypotension
  3. Tachycardie
  4. Tachypnée
164
Q

Nommer les 3 stades d’un choc

A

1. Phase non-progressive
- mécanismes compensatoires réflexes activés (barorécepteurs, stimulation symp, catécholamines, RAA, ADH)
- maintien de la perfusion des organes vitaux (via plusieurs mécanismes qui permettront de maintenir l’éjection cardiaque et la pression sanguine)
—> effets: tachycardie, VC périphérique, conservation rénale des fluides (tous dans le but de maintenir constant DC et PA)
- vaisseaux coronaires et cérébraux = moins sensibles à la réponse symp = maintiennent leur calibre, un flot sanguin et un apport en oxygène relativement normaux

2. Phase progressive

  • hypoperfusion des tissus et détérioration des débalancements du métabolisme et de la circulation (la situation s’aggrave)
  • hypoxie tissulaire généralisée —> respiration anaérobique par glycolyse —> production excessive d’acide lactique —> baisse du pH et diminution de la réponse vasomotrice —>dilatation des artérioles —> sang s’accumule dans la microcirculation
  • les organes vitaux sont touchés et commencent à être défaillants

3. Phase irréversible
- lésions trop sévères (donc même s’il y a correction de l’état hémodynamique, la survie est impossible)
—> fuite enzymatique lysosomale, augmentation de la synthèse de NO ce qui empire la fonction myocardique contractile, entrailles ischémiques peuvent laisser entrer la flore intestinale et empirer le choc

165
Q

Nommer des facteurs contribuant à la physiopathologie des chocs septiques

A
  1. Médiateurs de l’inflammation
  2. Lésion et activation des cellules endothéliales : activation endothéliale par les microbes ou des médiateurs de cellules inflammatoires a des conséquences:
    - thrombose et aug de la perméabilité vasculaire + vasodilatation
    - aug de la production de NO
    —> ces changements entraînent une relaxation systémique des muscles lisses vasculaires —> une hypotension —> diminution de la perfusion des tissus
  3. Anomalies métaboliques (dans lesquelles il y a une suppression de l’activité bactéricide)
  4. Immunosuppression
  5. Dysfonction d’un organe
166
Q

De quoi dépend la sévérité et l’issue du choc septique?

A
  1. La virulence et l’étendue de l’infection
  2. Le statut immunitaire de l’hôte
  3. La présence de conditions de comorbidité
  4. Du pattern et de l’intensité de la production de médiateurs
167
Q

Qu’est-ce que le terme de végétation?

A

C’est une thrombose sur les valves cardiaques.

On peut observer de la végétation dans les conditions suivantes:

  1. Endocardite infectieuse: bactéries ou mycètes nés dans le sang peuvent adhérer aux valves endommagées ou causer les premiers dommages. Dans les 2 cas, les lésions endothéliales et la perturbation du flot sanguin entraînent la formation de masses thrombiques.
  2. Endocardite non-bactérienne thrombotique: développement de thrombose sur valve non-infectée chez sujet présentant un état d’hypercoagulation
  3. Endocardite Libman-Sacks: peu fréquent, stérile, dans lupus érythémateux systémique
168
Q

Qu’est-ce qu’une lésion endothéliale

A

Cause importante de thrombus du coeur et des artères.

Principales causes de lésion:
- infarctus du myocarde (ischémie)
- athérosclérose (rupture de plaque)
- dommage vasc traumatiques ou inflammatoires
- HTA
- tabac
- flot turbulent
- produit bactérien (endotoxine)
- radiation
- anomalie métabo

conséquence d’une lésion endo
- exposition à la MEC —> libération de facteurs tissulaires —> diminution de PGI2* —> diminution des activateurs du plasminogène**

*PGI2: régulateur important de l’homéostasie vasculaire; puissant vasodilatateur

**plasminogène: se transforme en plasmine qui elle va dégrader la fibrine

169
Q

Que provoque une augmentation de NO?

A

Cette augmentation empire la fonction myocardique contractile.

Une augmentation de la production du NO peut être remarqué lors de lésion et activation des cellules endothéliales.

170
Q

Nommez 3 substances dont les niveaux intracellulaires sont critiques pour le développement rapide d’un état lésionnel cellulaire.

A
  1. Oxygène (et les radicaux libres qui en dérivent)
  2. Ca2+ intracellulaire
  3. ATP
171
Q

V ou F?
Même une consommation minime d’un agent toxique (ex: CCl4) peut causer de gros dommages à cause du pouvoir autocatalytique des radicaux libres.

A

Vrai

172
Q

Quelles sont les 4 systèmes biochimiques intracellulaires les plus vulnérables à une agression?

A
  1. Membrane cellulaire
  2. Mitochondrie
  3. Synthèse protéique
  4. ADN
173
Q

Qu’est-ce qu’une angine?

A

Débalancement entre les besoins cellulaires et l’apport disponible (perfusion).

Ichémie/hypoxie transitoire : lésions cellulaires RÉVERSIBLES

174
Q

Angine de poitrine (angor)

A

Souffrance cardiaque qui résulte d’un débalancement entre les besoins cardiaques et l’apport dispo (perfusion).

Souvent dû à une sténose coronarienne athérosclérotique (chronique) signification.

Provoque une ischémie transitoire des myocytes SANS NÉCROSE.

Cause une douleur rétro-sternale réversible (par exemple: au repos ou après la prise de médicaments (nitro)).

175
Q

Autres types d’angine

A
  1. Angine des membres inférieurs
  2. Angine mésentérique (abdominale)
176
Q

Angine des membres inférieurs - claudication intermittente

A

Apparait à l’effort, diminue au repos.

Pathogenèse:
Athérosclérose des membres inférieurs à l’effort —> demande en O2 + grande que l’apport en O2 —> ischémie des MI —> métabolisme anaérobique musculaire (produire énergie sans oxygène) —> accumulation d’acide lactique —> douleur

Symptômes:
- lourdeur au mollet
- douleur

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