APP 2 Flashcards

Question

Nommer des signes d’infection de la lymphangite et de la lymphadénite

Answer 1

*Lymphangite*: lignes rouges près d’une lésion cutanée et suivant la course d’un vaisseau lymphatique. *Lymphadénite*:enflure et douleur des ganglions lymphatiques.

Answer 2

Ceux capables de faire de la phagocytose, dont les **neutrophiles** et les **macrophages**.

Answer 3

1. Molécules d’adhésion 2. Cytokines

Answer 4

*Origine*: moelle osseuse Composition prédominante dans les premiers 6-24h. *Temps de vie dans les tissus*: 1-2 jours (durée après laquelle ils subissent l’apoptose) *Réponse aux stimuli*: - 1er arrivés sur le site d’inflammation - rapide (répondent rapidement aux cytokines), courte durée - surtout via **dégranulation** (incapable de régénérer ses granules ensuite) et **activité enzymatique** - rôle de phagocytose aussi - s’attache mieux aux E-selectin et P-selectin

Answer 5

*Origine*: moelle osseuse Sont des dérivés des monocytes. Prennent leur place après 24-48h *Temps de vie dans les tissus*: - dans les tissus inflammatoires : jours ou semaines - macrophages résidents : années - en général: temps de survie + long que les neutrophiles - prolifération (multiplication) possible dans les tissus *Réponse aux stimuli*: - + lent et prolongé - surtout en **intégrant et détruisant** les agents néfastes - produit des growth factor qui aident avec la réparation tissulaire Habituellement **l’élément dominant des infections chroniques**.

Answer 6

1. Adhésion faible des leucocytes à l’endothélium a. Margination b. Roulement (sélectines) 2. Activation des intégrines 3. Adhésion forte (fixation) des leucocytes à l’endothélium (intégrines) 4. Transmigration des leucocytes à travers l’endothélium (PECAM-1, collagénases) 5. Chimiotactisme des leucocytes vers le site de la lésion par: a. Produits bactériens b. Cytokines (surtout les chimiokines) c. Composants du système du complément d. Produits du métabolisme de l’acide arachidonique (surtout leucotriène B4)

Answer 7

Dans des conditions normales: les leucocytes migrent dans les vaisseaux, mais n’adhèrent pas aux parois. Lors de la stase inflammatoire, il y a des changements hémodynamiques: - **processus de margination**: déplacement des leucocytes vers la paroi des vaisseaux (au lieu du centre). Cette position fait en sorte que les leucocytes répondent mieux aux changements endothéliaux. Les leucocytes se fixent à l’endothélium lorsqu’il leur présente des molécules d’adhésion A. L’endothélium active ses molécules d’adhésion lorsqu’il est stimulé par des cytokines ou autres médiateurs - ces **médiateurs** sont eux **sécrétés par les tissus** en réponse à une agression ou à un moo B. En premier, il y a une **liaison faible** à l’endothélium via les **sélectines** - permet aux leucocytes de s’attacher et de se détacher, et ainsi de **rouler sur l’endothélium** (processus de roulement) C. Puis par la suite, il y a une **adhérence ferme** qui se produit, grâce aux **intégrines**.

Answer 8

*Localisation* : sur l’endothélium. *3 membres de ce groupe*: 1. E-selectin: sur les cellules endothéliales; les leucocytes contiennent des ligands pour les E-selectin. 2. P-selection: sur les cellules endothéliales; les leucocytes contiennent des ligands pour les P-selectin. 3. L-selectin: sur le bout des microvillosités des leucocytes (on en parle moins). (Ces ligands = des oligosaccharides) *Sur l’endothélium*: Les sélectines sont peu ou pas exprimés normalement. Elles seront activées par des cytokines lors d’une réponse inflammatoire. Donc, lors d’une réponse inflammatoire, l’endothélium sera stimulé par les cytokines et commencera à exprimer des sélectines qui se lieront aux GB circulant dans le vaisseau (via les différents ligands mentionnés plus tôt). Cette liaison sera faible, mais permettra tout de même de ralentir la vitesse de passage des GB, leur laisser du temps pour exprimer d’autres molécules d’adhésion (les intégrines) et les maintenir à proximité de la paroi du vaisseau pour faciliter la diapédèse future. (Phénomène de roulement)

Answer 9

Ce sont des glycoprotéines à 2 chaînes. Permettent la liaison de leucocytes à l’endothélium et à d’autres cellules de la matrice externe. *Localisation*: sur les membranes plasmatiques des leucocytes. Doivent être activés par des chimiokines - leur activation crée des changements structurels = intégrines s’agglutinent ensembles pour former un complexe à haute affinité =permet adhésion forte des leucocytes aux cellules endothéliales. *Rôle des cytokines TNF et IL-1* = d’activer les ligands aux intégrines qui se trouvent sur les cellules endothéliales. Ligands présents sur les cellules endothéliales permettant la liaison aux intégrines: A. ICAM-1 - se lie aux intégrines B. VCAM-1 - se lie aux intégrines

Answer 10

Migration principalement par passage dans les jonctions intracellulaires (extravasation). - action + facilement faite dans les veinules post-capillaires. *Qu’est-ce qui déclenche le mouvement?*: des **chimiokines** produites par des tissus extravasculaires. Processus de migration est possible grâce à une molécule d’adhésion (de la famille des immunoglobulines) présente sur les leucocytes et les cellules endothéliales: **PECAM-1**. Après avoir traversé l’endothélium, les leucocytes libèrent des **collagénases**, qui permettent de percer les membranes basales et se rendre aux tissus extravasculaires. (Les vaisseaux sanguins ne sont pas endommagés par cette étape).

Answer 11

Les leucocytes voyagent suivant un gradient chimique. Les molécules qui sont chimio-attractantes peuvent être exogènes ou endogènes: A. Produits bactériens B. Cytokines (surtout les chimiokines) C. Système du complément D. Produits du métabolisme 1. Toutes les molécules qui font de la chimio-attraction se lient aux récepteurs à 7 hélices transmembranaires couplés aux protéines G **sur la surface des leucocytes**. 2. Liaison molécule chimio-attractantes avec récepteur couplés aux protéines G des leucocytes produit un signal pour induire la polymérisation de **l’actine** 3. Il y a un mouvement des leucocytes par extension des **filopodes d’actine** (qui déplacent l’arrière de la cellule dans la direction de l‘extension) = mouvement guidé par l’emplacement de l’actine - les leucocytes migrent donc vers le stimulus inflammatoire en direction des chimioattractants produits localement.

Answer 12

1. Se fait via la reconnaissance des microbes ou des cellules mortes 2. L’activation est nécessaire pour la fonction des leucocytes après leur recrutement 3. Les récepteurs impliqués sont les TLR, récepteur couplé à une protéine G, récepteur de cytokines et récepteur de phagocytose 4. L’activation engendre l’augmentation des fonctions suivantes des leucocytes: - phagocytose - destruction intracellulaire - libération de substances (ROS, enzymes lysosomales) qui détruisent les microbes intracellulaires et les cellules mortes - production de médiateurs qui amplifient la rx inflammatoire en recrutant et activant des leucocytes.

Answer 13

1. Reconnaissance et attachement de la particule qui doit être ingérée par le leucocyte 2. Engloutissement et formation subséquente d’une vacuole phagocytaire 3. Destruction ou dégradation du matériel ingéré (microbes et débris)

Answer 14

1. Reconnaissance par des récepteurs phagocytaires = permet d’attacher et ingérer les microbes A. Récepteurs de mannose - mannose = type de sucre retrouvé au niveau des membranes cellulaires microbiennes - ces récepteurs reconnaissance l’extrémité des chaînes de glycolipides/glycoprotéines situés sur les membranes cellulaire des microbes (ces chaînes sont distinctives de celle des mammifères) B. Récepteurs vidangeurs - reconnaissent les LDL et une variété de microbes C. Récepteurs d’opsonine - ce sont des récepteurs de grande affinité - opsonines majeures: anticorps IgG, C3b venant du système du complément), certaines lectines plasmatiques - les opsonines sont des protéines de l’hôte qui vont venir recouvrir l’agent infectieux - les opsonines augmentent grandement l’efficacité de la phagocytose

Answer 15

1. Après attachement d’une particule au récepteur d’un phagocyte, des extensions du cytoplasme (pseudopodes) **entourent la particule** et **l’engouffrent** pour former un **phagosome**. 2. Le phagosome fusionne ensuite avec les lysosomes pour former un phagolysosome 3. Relâchement du contenu des lysosomes dans le phagolysosome 4. *Pendant ce processus*, le phagocyte peut relâcher des **granules** dans l’espace extracellulaire endommageant les cellules adjacentes.

Answer 16

*Production des ROS*: - activation de l’enzyme *phagocyte oxydase (NADPH oxydase)* déclenche la **poussée respiratoire** - production à l’intérieur du phagolysosome où ils peuvent dégrader les particules ingérées sans endommager la cellule de l’hôte *Étapes de la poussée respiratoire* 1. En réponse à un stimulus activateur (microbes, cytokines, etc.), les protéines cytosoliques impliquées dans ROS transloquent à travers la membrane du phagosome pour former un complexe d’enzymes fonctionnels. - permet le contact entre enzymes et moo sans endommager la cellule hôte 2. Réaction d’oxydo-réduction par l’enzyme *phagocyte oxydase (NADPH oxydase)* qui oxyde le NADPH (transfert d’un électron du NADPH à l’O2) réduisant ainsi l’oxygène (O2) en anion superoxyde (O2-) 3. Conversion O2- en peroxyde d’hydrogène (H2O2) 4. Conversion du H2O2 en hypochlorite (OCl2-) par l’enzyme *myeloperoxidase* (contenue dans les granules azurophiles des neutrophiles) 5. Si présence de métaux comme Fe, H2O2 sera converti en OH- 6. OCl2- et OH- vont tuer les moo *Produits par les phagocytes* - macrophages activés - neutrophiles *Effets* 1. Anti-microbien: ROS détruisent les microbes phagocytés et les cellules nécrotiques par halogénation ou oxydation des protéines et des lipides 2. À faible concentration, ils peuvent: - augmenter l’expression des chimiokines et cytokines - augmenter l’adhésion des leucocytes à l’endothélium, ce qui amplifie la réponse inflammatoire 3. À forte concentration = responsables de **lésions tissulaires** - lésions à l’endothélium avec thrombose et augmentation de la perméabilité vasculaire - dégradation de la MEC par activation de protéases et inhibition d’anti-protéases - lésions de d’autres types de cellules NOTE: des mécanismes protecteurs anti-oxydants présents dans les tissus et la sang vont diminuer la toxicité des ROS: - enzyme superoxyde dismutase - catalase (détoxifiant le H2O2) - glutathione peroxidase (détoxifiant H2O2)

Answer 17

NO: radical libre gazeux soluble et de courte durée. Effets: inhibiteur inflammatoire A. Régule la relâche de neurotransmetteur et le flux sanguin dans le SNC B. Agent cytotoxique utilisé par les macrophages pour tuer les microbes et les **cellules tumorales** C. Relaxation du muscle lisse et **vasodilatation** par les cellules endothéliales D. Antagoniste de l’activation plaquettaire E. Diminue le recrutement des leucocytes au site d’inflammation Nommer les 3 types de NOS: 1. NOS neuronal - exprimé constitutivement par les neurones - Rôle : **neurotransmetteur** - PAS de rôle dans l’inflammation 2. NOS inductible - exprimé lorsque les macrophages sont activés par des cytokines ou des agents microbiens - Rôle: Killer des moo lors de l’inflammation en induisant la production de NO **Note: dans les macrophages, NO réagit avec O2- pour former le radical libre très réactif, le peroxynitrite (ONOO) qui attaque et endommage les lipides, protéines et acide nucléique des cellules hôtes 3. NOS endothélial - exprimé constitutivement à faible niveau dans l’endothélium et autres - rôle: **maintien du tonus vasculaire** : produit NO qui relaxe muscle lisse vasculaire et entraîne **vasodilatation**

Answer 18

1. Les neutrophiles et les monocytes contiennent des granules (actives après leur sécrétion) contenant des **enzymes et des protéines anti-microbiennes** - sert à **dégrader les microbes et les tissus morts** - peuvent contribuer au dommage tissulaire 2. Types de granules: A. **Spécifiques** (secondaires) - + petites - contiennent: lysozyme, collagénase, gélatinase, lactoferrine, activateur du plasminogène, histaminase B. **Azurophiles** (primaire) - + grandes - contiennent: MPO, facteurs bactéricides, hydrolases acides, protéases neutres 3. Fonctions: A. Les protéases acides - dégradent à l’intérieur des phagolysosomes (actives seulement dans le lysosome) - acidifient les bactéries par des pompes à proton intégrées dans la membrane B. Protéases neutrales - dégradent des composantes extracellulaires (collagène, membrane basale, fibrine, élastine, cartilage) ce qui mène à la **destruction tissulaire** - actives en dehors de la cellue C. Anti-protéases (dans le sérum et le fluide tissulaire) - mécanisme de protection - contrôle les effets potentiellement dommageables des enzymes lysosomiales - contrôle des effets des protéases pour limiter la réaction inflammatoire et le dommage tissulaire NOTE: les vacuoles phagocytaires peuvent fusionner avec ces granules (en plus des lysosomes) et les matériaux ingérés sont détruits. Les granules peuvent aussi relâcher leur contenu via exocytose (dégranulation).

Answer 19

1. Ce sont des réseaux fibrillaires extracellulaires - concentrent des substances antimicrobiennes aux sites d’infection (ex: protéines/enzymes des granules) - préviennent la propagation des microbes en les piégeant dans les fibrils - composés de chromatine nucléaire 2. Ils sont produits par les neutrophiles en réponse aux pathogènes et aux médiateurs inflammatoires 3. Mécanisme additionnel de mort microbienne qui n’implique pas la phagocytose 4. La chromatine nucléaire qu’ils contiennent peut être une cible dans les maladies systémiques auto-immunes (surtout le lupus)

Answer 20

Provoquent: 1. Dommage collatéral lors d’une lutte contre les microbes - surtout sévère lors d’infections prolongées et difficiles à éradiquer, comme la tuberculose et l’hépatite 2. Réponse inflammatoire orientée vers les cellules de l’hôte (maladies auto-immunes) 3. Hyper-réaction à une molécule inoffensive de l’environnement (allergie)

Answer 21

1. La libération contrôlée des granules est normale 2. Si le leucocyte est incapable de phagocyter et d’ingérer certaines choses, il y aura une **activation forte des leucocytes et dégranulation des enzymes dans le milieu extracellulaire**, ce qui entraîne un dommage tissulaire.

Answer 22

1. Production de cytokines : vont amplifier ou limiter la rx inflammatoire 2. Production de facteur de croissance: stimule la prolifération des cellules endothéliales, fibroblastes et la synthèse de collagène 3. Production d’enzymes : remodèlent le tissu conjonctif 4. Inflammation chronique et réparation tissulaire : orchestré par les macrophages

Answer 23

1. Inflammation décline rapidement une fois que l’agent offensif est enlevé 2. Les médiateurs ont une courte durée de vie et **sont dégradés après leur libération** 3. Signaux d’arrêt pour terminer de façon active la rx inflammatoire A. Changement du type de métabolite de l’acide de l’acide arachidonique produit: leukotriènes proinflammatoires —> lipoxines anti-inflammatoires B. Libération de cytokines anti-inflammatoires C. Décharge cholinergique du système nerveux D. Inhibition de la production du TNF dans les macrophages 4. Les neutrophiles ont une courte demi-vie dans les tissus, meurent par apoptose (quelques heures, 1-2 jours)

Answer 24

1. Dérivés de cellules au site de l’inflammation (plaquettes, neutrophiles, monocytes/macrophages, cellules mésenchymateuses, épithéliales - se trouvent dans les granules intracellulaire; sont sécrétées lors de l’activation cellulaire Ou - sont synthétisées de novo en réponse à un stimulus 2. Dérivés du plasma/protéines plasmatiques - sous forme de **précurseur** dans le sang (ces précurseurs sont activés par protéolyse au site de l’inflammation) - produits dans le foie

Answer 25

1. Plaquettes 2. Neutrophiles 3. Monocytes/macrophages 4. Mastocytes 5. Cellules mésenchymales et épithéliales

Answer 26

1. La majorité des médiateurs de l’inflammation agissent en se liant à des récepteurs spécifiques sur des cellules spécifiques 2. Un médiateur peut cibler différentes cellules et avoir différents effets (ex: TNF agit sur endothélium et sur macrophages) 3. Certains ont une action enzymatique et/ou toxique qui ne requiert pas leur liaison aux récepteurs

Answer 27

*Production activée par:* A. Produits microbiens B. Substances relâchées des cellules nécrotiques C. Protéines activées par microbes ou cellules nécrotiques D. Protéines du complément E. Kinines F. Protéines du système de coagulation *L’action des médiateurs **est très régulée** et de **courte durée**:* A. Se dégradent rapidement B. Sont inactivés par des enzymes C. Sont éliminés ou inhibés NOTE: un médiateur peut stimuler la libération d’un autre médiateur (mécanisme d’amplification)

Answer 28

1. Amines vasoactives (histamine et sérotonine) 2. Métabolites de l’acide arachidoniques (eicosanoïdes) (prostaglandines, leucotriènes, lipoxine) 3. Facteurs d’activation de plaquette (FAP ou PAF) 4. Cytokines 5. ROS 6. NO 7. Enzymes lysosomales 8. Neuropeptides (substance P)

Answer 29

Histamine + sérotonine sont initialement stockés dans des granules et sont parmi les premiers médiateurs à être sécrétés lors d’une inflammation aiguë. 1. Histamine A. Produite par: - mastocytes (adjacents aux vaisseaux sanguins) - basophiles - plaquettes B. Relâchée par dégranulation en réponse à des stimuli tels que: - blessure physique (trauma, chaleur) - rx immunitaire - anaphylatoxines - protéines de libération d’histamine dérivées de leucocytes - neuropeptides - cytokines C. Effets: - vasodilatation des artérioles - contraction de l’endothélium des veinules et formation de lacunes inter-endothéliales = augmentation rapide de la perméabilité vasculaire D. Histamine est dégradée par **histaminase** 2. Sérotonine A. Produite par: - PAS LES MASTOCYTES HUMAINS (rougeurs seulement) - plaquettes - cellules neuroendocrines B. Relâchées pendant: l’agrégation plaquettaire C. Effets: - vasoconstriction pendant la coagulation - effet sur l’inflammation = incertain

Answer 30

C’est un composant des phospholipides de la membrane plasmique cellulaire.

Answer 31

1. Un stimulus mécanique/chimique/physique/inflammation ou des médiateurs de l’inflammation. 2. Ces stimuli vont activer la phospholipase (enzyme) qui vont permettre la relâche de l’A.A contenue dans la membrane.

Answer 32

1. Cyclooxygénase: A.A transformé en **prostaglandines** + **thromboxanes** par COX-1 et COX-2. 2. Lipoxygénase: A.A transformé en **leucotriènes** + **lipoxines** par la 5-lipoxygenase.

Answer 33

1. Mastocytes 2. Leucocytes 3. Cellules endothéliales 4. Plaquettes

Answer 34

1. Dans les plaquettes 2. Vasoconstriciton + agrégation plaquettaire

Answer 35

1. Dans l’endothélium 2. Vasodilatation + inhibe l’agrégation plaquettaire

Answer 36

1. Dans l’endothélium 2. Vasodilatation + augmente la perméabilité vasculaire - augmentation de la perméabilité potentialise la formation d’exsudat et d’oedème

Answer 37

1. Dans l’endothélium 2. Augmente la sensibilité de la peau à la **douleur** + **Fièvre**

Answer 38

1. Mastocytes 2. Leucocytes

Answer 39

1. B4 2. C4 3. D4 4. E4

Answer 40

A.A —> 5-HETE —> LTA4 —> LTB4 A.A —> 5-HETE —> LTA4 —> LTC4 —> LTD4 —> LTE4

Answer 41

1. Neutrophiles + Macrophages 2.: a. Chimiotaxisme b. Activation des neutrophiles - agrégation et adhésion des neutrophiles à l’endothélium veineux - génération de ROS - relâchement d’enzymes lysosomales

Answer 42

1. Les mastocytes 2. Bronchoconstriction + augmentation de la perméabilité vasculaire des veines

Answer 43

1. Les neutrophiles vont produire des produits intermédiaires qui seront ensuite convertis en lipoxines par les plaquettes 2. INHIBITEURS de l’inflammation (antagoniste de LB4): inhibe le chimiotaxisme et l’adhésion des neutrophiles

Answer 44

1. Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) - ex: Aspirine + Ibuprofène 2. Glucocorticoïdes

Answer 45

Inhibent l’activité des cyclooxygénases, ce qui bloque la synthèse de prostaglandines. Note: les inhibiteurs de la COX-2 peuvent augmenter les risques d’événements cardiovasculaires et cérébrovasculaires.

Answer 46

COX-1: production de prostaglandines impliquées dans l’inflammation et la fonction homéostatique. COX-2: production de prostaglandines impliquées seulement dans l’inflammation.

Answer 47

Inhibe l’activité de la phospholipase A2, ce qui empêche la libération des A.A des lipides membranaires.

Answer 48

1. Sont produits dans: - plaquettes - mastocytes - leucocytes: neutrophiles + basophiles + monocytes - cellules endo 2. Effets: A. Stimule l’agrégation plaquettaire et la dégranulation des plaquettes B. Bronchoconstriction C. **Vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire** D. Stimule la synthèse de d’autres médiateurs E. Augmente **l’adhésion leucocytaire, la chimiotaxie, la dégranulation leucocytaire et le respiratory burst**

Answer 49

1. Lymphocytes 2. Macrophages 3. Cellules endo 4. Cellules épithéliales 5. Cellules du tissu conjonctif

Answer 50

1. TNF 2. IL-1 3. IL-6 4. Chémiokines

Answer 51

1. IFN-γ 2. IL-12

Answer 52

1. Produits par: - macrophages - mastocytes - cellules endothéliales 2. Leur sécrétion est stimulée par: - endotoxines bactériennes - complexes immunitaires 3. IL-1 est une cytokine induite par l’activation de l’inflammasome 4. Effets: - induit l’activation de l’endothélium lors de l’inflammation - stimulent l’expression de molécules d’adhésion (E-sélectines et ligand de L-sélectine) sur les cellules endothéliales, ce qui augmente la liaison des leucocytes et leur recrutement, et augmente la production de cytokines additionnelles et d’eicosanoides. - TNF: augmente la thrombogénicité de l’endothélium - IL-1: active les fibroblastes des tissus, ce qui augmente la prolifération et la production de MEC 5. Ils peuvent aussi entrer dans la circulation sanguine et induire des réactions de la phase d’inflammation aigue systémique: - fièvre - léthargie - diminution de la pression sanguine - relâche de neutrophiles dans la circulation

Answer 53

Définition de chémiokine: petites protéines chimiotactiques. 1. Production: certaines sont produites de façon constitutive dans les tissus et ont pour fonction l’organisation de différents types cellulaires dans différentes régions tissulaires. D’autres sont produites lors de l’inflammation. 2. Effets: - recrutement de leucocytes au site d’inflammation - contrôler la migration normale des cellules à travers les différents tissus - activent les leucocytes (ce qui augmente l’affinité de leurs intégrines pour les ligands présents sur les cellules endothéliales)

Answer 54

1. Chemiokine CXC Produits par: A. Macrophages activés B. Cell endo C. Mastocytes D. Fibroblastes Produits en réponse aux produits microbiens et autres cytokines (IL-1 et TNF). Ils agissent principalement sur les neutrophiles. 2. Chemiokine CC Inclut le MCP-1, le MIP-1α, le RANTES (= effet chimiotactique sur les monocytes et lympho T CD4) Oetaxine (= effet chimiotactique sur les éosinophiles)

Answer 55

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Answer 58

Ce sont de petites protéines, comme la substance P. Effets: - ils peuvent initier la rép inflammatoire - transmission du signal de la douleur - régulation de la pression sanguine - modulent la perméabilité vasculaire

Answer 59

1. Le tout commence par la protéolyse de la protéine C3 qui peut se faire de 3 façons.: I) classique: déclenchée par la fixation de la protéine C1 à des anticorps (IgG ou IgM) combinés à des antigènes. II) alternative: déclenchée par le contact avec des molécules de surface microbienne. III) lectine: déclenchée par la liaison de la lectine aux résidus de mannose 2. Formation de l’enzyme C3 *convertase* 3. Clivage de C3 en C3a et C3b. C3b se dépose sur la surface microbienne et se lient à la C3 convertase afin de former C5 convertase. C5 convertase clive C5 en C5a et C5b. 4. La cascade est ensuite poursuivie par l’activation de C6 à C9. Une cascade de clivage mènera à la formation d’un complexe d’attaque membranaire (MAC) (formé par plusieurs copies du composant final, C9)

Answer 60

**Inflammation** A. Effets vasculaires - C3a et C5a augmentent la perméabilité vasculaire (en stimulant la libération d’histamine par les mastocytes) - C5a active la voie des lipoxygénase dans le métabolisme de l’A.A, ce qui cause la libération de + de médiateurs. B. Activation, adhésion et chimiotaxie des leucocytes - par C5a (ainsi que C3a et C4a) C. Phagocytose - la fixation de C3b sur le microbe agit en *opsonisant* ce qui stimule la phagocytose D. Lyse cellulaire - le dépôt de MAC sur les cellules crée des *pores* qui détruisent la balance osmotique

Answer 61

1. La **protéine inhibitrice de C1** bloque l’activation de C1 - cela empêche l’activation de C3 via la voie classique 2. Le facteur d’accélération de la désintégration, ainsi que le facteur H, **limite la formation de C3 et de C5 convertase**.

Answer 62

C’est une protéine synthétisée par le foie qui circule dans le sang jusqu’à son activation.

Answer 63

1. Rencontre avec du collagène 2. Rencontre avec une membrane basale 3. Rencontre avec des plaquettes activées

Answer 64

1. La synthèse de kinines. - le facteur XIIa (enzyme kallikréine) va cliver les kininogènes pour former différents types de kinine, dont la **bradykinine**. - effets de la bradykinine = similaires aux effets de l’histamine —> augmente la perméabilité vasculaire + bronchoconstriction. —> contraction du muscle lisse —> vasodilatation des vaisseaux —> **Douleur ++++** - la bradykinine = vite dégradée par la kininase - bradykinine = impliquée dans l’anaphylaxie 2. Le système de coagulation - activation de la cascade de coagulation pour activer la thrombine 3. Le système fibrinolytique - activé par défaut quand la coagulation est activée - activation du système fibrinolytique pour **produire la plasmine** et **inactiver la thrombine** 4. Activation du système du complément - produit les anaphylotoxines C3a et C3b

Answer 65

1. La lipotoxine et les protéines régulatrices du complément. 2. Les macrophages activés et d’autres cellules produisent **IL-10**, dont la fonction est **d’inhiber la réponse des macrophages activés**. 3. TGF-β = cytokine anti-inflammatoire + médiateur de la fibrose après l’inflammation 4. Tyrosine phosphatase inhibe les signaux pro-inflammatoires de récepteurs ayant reconnus les microbes et les cytokines (pour empêcher le déclenchement de la rép inflammatoire)

Answer 66

1. Résolution complète: régénération + réparation 2. Cicatrisation 3. Inflammation chronique

Answer 67

*Résolution*: après avoir réussi à neutraliser et éliminer le stimulus injurieux, les rx inflammatoires se terminent avec restauration du site de l’inflammation aiguë à la normale. *Cela arrive quand*: la **blessure est limitée ou de courte durée** ou quand il y a eu peu de destruction tissulaire et que les cellules du parenchyme endommagées peuvent se régénérer. Avant que la résolution puisse commencer, la réponse inflammatoire doit être terminée: A. Neutralisation, désintégration ou dégradation enzymatique des médiateurs chimiques B. Retour à la normal de la perméabilité vasculaire C. Arrêt de l’émigration des leucocytes + Mort par apoptose des neutrophiles extravasés. D. Production par les leucocytes de médiateurs qui inhibent l’inflammation. E. Les débris nécrotiques, le fluide oedémateux et les cellules inflammatoires sont enlevées par les phagocytes et le drainage lymphatique. Sécrétion de cytokines par les leucocytes qui initient le processus de réparation: A. Angiogenèse: apporte des nutriments et des facteurs de croissance aux tissus injuriés - les facteurs de croissance stimulent la prolifération des fibroblastes et la fixation de collagène B. Prolifération des cellules résiduelles du tissu injuriés pour restaurer l’intégrité structurelle

Answer 68

Fibrose = guérison par remplacement du tissu conjonctif. Cicatrisation = formation de fibrose permettant la guérison par remplacement du tissu conjonctif (NOTE: la fibrose peut compromettre la fonction). Conditions pour que la cicatrisation soit possible (une seule ou plusieurs de ces conditions sont présentes en même temps): A. La destruction tissulaire est importante B. Les tissus affectés par l’inflammation sont incapables de se régénérer C. S’il y a une exsudation importante de fibrine dans les tissus ou dans les cavités séreuses (plèvre, péritoine, etc.) qui ne peut pas être adéquatement retiré.

Answer 69

Progresse à partie de l’inflammation aiguë ou peut être nocif/chronique dès le départ. Conditions: survient quand l’inflammation aiguë ne se résout pas. Cela peut s’expliquer par: 1. Persistance de l’agent offensant (virus ou maladie auto-immune) 2. Défaut au niveau du processus de guérison Cette progression peut être suivie par une guérison avec retour à la normale ou une guérison par fibrose (= cicatrisation).

Answer 70

Pour tous les types d’inflammation aiguë on repère principalement: 1.dilatation des petits vaisseaux 2. Ralentissement du flot sanguin 3. Accumulation de leucocytes dans les tissus extravasculaires 4. Fluide dans le tissu extravasculaire (oedème) Le type de morphologie dépend de la sévérité de la réaction, des causes spécifiques, du tissu et des sites impliqués.

Answer 71

1. Inflammation séreuse 2. Inflammation fibrineuse 3. Inflammation purulente 4. Ulcère

Answer 72

Se caractérise par un écoulement d’un fluide aqueux, pauvre en protéines, soit: - **dérivé du plasma** ou d’une sécrétion de cellules mésothéliales venant du péritoine/cavité pleurale/péricardique (l’accumulation de fluide au niveau de ces cavités est nommée *effusion*) - large **accumulation de fluide séreux**, dans ou immédiatement sous l’épiderme de la peau (ce qu’on appelle des cloques aka ampoules, causé par brûlure ou infection virale)

Answer 73

Lors d’inflammation + sévère. Si on repère un **exsudat de fibrine** = caractéristique de l’inflammation des muqueuses bordant une cavité: méninge, péricarde, plèvre. Causes: lorsque la fuite vasculaire hors des vaisseaux est importante ou qu’il existe un stimulus procoagulant local. Conséquence: la perméabilité vasculaire est trop augmentée = des molécules de fibrinogène traversent l’endothélium vasculaire = **accumulation de dépôt de fibrine dans le milieu extravasculaire**. 2 finalités sont possibles suite à cette accumulation de fibrine dans le milieu extravasc: 1. Résolution par **fibrinolyse** et phagocytose des débris de fibrine = restauration de la structure normale 2. S’il y a trop d’exsudat = **formation de cicatrice fibreuse** dûe à la croissance de fibroblastes et des vaisseaux sanguins = **épaississement de la muqueuses de la cavité**.

Answer 74

Inflammation se caractérise par la formation de pus contenant: 1. Neutrophiles 2. Cellules **mortes par nécrose liquéfiante** 3. Fluide de l’oedème Cause: les bactéries causant ce type d’inflammation sont appelées pyogéniques (très souvent = staphylococci). Abcès = une forme d’inflammation purulente: - accumulation locale de tissus inflammatoires purulents causée par des bactéries pyogéniques bien ancrées au niveau d’un tissu, organe ou espace confiné - la région centrale = masse de leucocytes morts et de cellules nécrosées. Progressivement remplacé par du tissu conjonctif.

Answer 75

Consiste en une excavation au niveau de la surface cutanée ou d’une organe. - due à la desquamation du tissu nécrotique en inflammation. Surtout dans muqueuse buccale, gastrique, intestinale, tractus génito-urinaire et la peau.

Answer 76

1. Des pyrogènes exogènes (LPS des bactéries) stimulent les leucocytes à produire des pyrogènes endogènes (IL-1 et TNF) 2. IL-1 et TNF vont stimuler l’augmentation des niveaux de cyclooxygénase 3. La cyclooxygénase va convertir les AA en prostaglandines. 4. Dans l,hypothalamus, les prostaglandines (PGE2) stimulent la production de neurotransmetteurs. 5. Ces neurotransmetteurs vont réinitialiser la température à un plus haut niveau

Answer 77

Une augmentation de la température corporelle permet: - une diminution de la réplication virale/bactérienne - une augmentation du processus antigénique - une augmentation de la réponse immunitaire spécifique

Answer 78

1. Fièvre 2. Élévation de la concentration des protéines de l’inflammation aiguë dans le plasma 3. Leucocytose 4. Augmentation de la pression sanguine et du rythme cardiaque 5. Diminution de la transpiration - résulte de la redirection du flux sanguin vers les lits vasculaires profonds, pour minimiser la perte de chaleur 6. Frissons 7. Anorexie 8. Somnolence, malaise

Answer 79

Les 3 principales protéines sont sécrétées par le foie par la stimulation de l’IL-6: 1. C-reactive protein (CRP) et Serum amyloid A protein - agissent en opsonisant et en fixant le complément, ce qui augmente l’élimination du microbe 2. Fibrinogène - se fixent aux érythrocytes et favorise la formation de rouleaux qui se sédimentent plus facilement NOTE: test du taux de sédimentation érythrocytaire (+ mesure du taux de CPR) = fréquemment utilisé pour déterminer si maladie inflammatoire.

Answer 80

Relâche/production importante des cellules de réserve dans la moelle osseuse sous l’action de TNF et IL-1 dans le but de compenser la perte de ces cellules au site d’inflammation. Survient lors: 1. D’infection bactérienne = augmentation des neutrophiles 2. Infection virale = augmentation des lymphocytes 3. Asthme bronchique et infection parasitaire = augmentation des éosinophiles 4. Certaines infections (fièvre thyroïde, infections aux protozoaires) peuvent causer une leucopénie car les cytokines induisent une séquestration (retenir enfermé) des lymphocytes dans les noeuds lymphatiques.