APP 2 Flashcards
Quel est le rôle de l’inflammation?
Réponse essentielle à la survie pour éliminer les agents dommageables (pathogènes, toxines) et les conséquences de ce dommage (cellules nécrotiques).
Nommer les étapes générales de l’inflammation.
- Reconnaissance d’un pathogène extravasculaire par les cellules et les molécules hôtes.
- Recrutement des leucocytes et de protéines plasmatiques au site du pathogène.
- Activation des leucocytes et des protéines plasmatiques qui permettent l’élimination du pathogène ou de la substance toxique.
- La réaction immunitaire est terminée et contrôlée
a) mort des leucocytes actifs
b) neutralisation et dissipation des médiateurs chimiques
c) mécanismes anti-inflammatoires - Réparation tissulaire
a) régénération des cellules par les cellules encore vivantes
b) remplissage de la lésion résiduelle par du tissu fibreux (cicatrice)
Décrire les caractéristiques générales d’une inflammation aiguë permettant de la distinguer d’une inflammation chronique.
Temps de déclenchement: se développe en quelques minutes ou quelques heures (rapide).
Durée: courte durée (quelques heures/jours).
En réponse à: infections ou dommages tissulaires.
Caractéristiques principales: oedème, polymorphonucléaires leucocytaires (émigration des leucocytes, surtout des neutrophiles).
Terminaison: lorsque le pathogène est éliminé ou lorsque la lésion est réparée, la réaction se termine.
Lésion tissulaire, fibrose: habituellement moyenne et limitée.
Signes locaux et systémiques: proéminents.
Décrire les caractéristiques générales d’une inflammation chronique permettant de la distinguer d’une inflammation aiguë.
Durée: longue durée.
En réponse à: une réaction inflammatoire aiguë dont le stimulus de départ persiste; de novo (maladie auto-immune, allergie, rx inflammatoire contre un pathogène résistant ou persistant, maladies chroniques)
Caractéristiques principales: dommages tissulaires importants, présence de lymphocytes et de macrophages, prolifération de vaisseaux sanguins, fibrose.
Lésion tissulaire, fibrose: peut être sévère et progressive (fibrose +)
Signes locaux et systémiques: moins présents.
Nommer des causes d’inflammation.
- Infections et toxines.
- Nécrose des tissus dû à:
- ischémie
- trauma
- blessure physique ou chimique - Corps étrangers
- écharde
- saleté
- sutures
- substances étrangères endogènes (ex: cristaux d’urée dans la goutte, cristaux de cholestérol dans les plaques d’athérosclérose, etc.) - Réactions immunitaires (hypersensibilité)
Nommer les réactions cardinales de la réaction inflammatoire.
- Rougeur (érythème)
- Chaleur
- Oedème
- Douleur
- Perte de fonction (lorsqu’atteint une articulation)
Nommer des façons dont disposent le corps pour reconnaître l’agression (nommer les récepteurs/protéines qui reconnaissent et les facteurs reconnus par ces récepteurs).
1) Toll-like receptor (TLR) - PAMPs
- Récepteurs/protéines qui reconnaissent : TLR (localisés dans la membrane plasmique pour reconnaître les pathogènes extracellulaires et dans la membrane des endosomes pour reconnaître les pathogènes intracellulaires).
- Facteurs reconnus : PAMPs (indique la présence d’un pathogène)
- Conséquences: stimulation de l’expression de protéines membranaires et de cytokines qui induisent l’inflammation, ont une activité antivirale et induisent l’activation des leucocytes.
- Inflammasomes - DAMPs
- Récepteurs/protéines qui reconnaissent: inflammasomes (récepteur intracellulaire dans le cytosol).
- Facteurs reconnus: DAMPs (indique la présence d’un dommage tissulaire).
—> ex de DAMPs: acide urique (= produit de la dégradation de l’ADN), ATP (relâché par la mitochondrie endommagée), K+ intracellulaire (membrane plasmique endommagée et perte d’ions), ADN cytoplasmiques.
- Conséquence: production de l’IL-1: recrutement de leucocytes et induction de l’inflammation. - Protéines plasmatiquess - MOO
- Récepteurs/protéines qui reconnaissent: protéines plasmatiques (protéines du complément, mannose-binding lectin, collection)
- Facteurs reconnus: microorganismes
- Conséquences: destruction des moo dans le sang et stimulation de la réaction inflammatoire au site de l’infection:
A. Complément: réagit contre les pathogènes et entraine la production de médiateurs chimiques
B. Mannose: reconnaît les sucres membranaires des moo et induit leur phagocytose et l’activation du complément
C. Collectine: lie les pathogènes et induit leur phagocytose.
Nommer les 3 composantes majeurs de l’inflammation aiguë.
- Dilatation des petits vaisseaux = augmente le flot sanguin.
- Augmentation de la perméabilité vasculaire = permet aux protéines plasmatiques et aux leucocytes de quitter la circulation.
-
Émigration des leucocytes de la microcirculation, leur accumulation dans le foyer de la blessure et leur activation pour éliminer les agents fautifs.
- on fait sortir les leucocytes des vaisseaux, on les laisse s’accumuler et on les active.
Quand un agent fautif (ex: agent infectieux, cellules mortes) est rencontré, les phagocytes présents dans tous les tissus tentent de l’éliminer.
Parallèlement, les phagocytes et d’autres cellules sentinelles reconnaissent la présence de l’agent étranger ou anormal et réagissent en libérant (…)
…des molécules solubles qui médient une réponse inflammatoire.
Les réactions vasculaires en inflammation aiguë consistent à (…)
- Changement dans le flot sanguin
- Changement dans la perméabilité vasculaire
Quel est le but des changements induits par la réponse vasculaire face à une inflammation aiguë?
Maximiser la sortie des protéines plasmatiques et des cellules circulantes (dont les leucocytes) hors de la circulation sanguine et vers le site infectieux ou lésionnel.
Quelques définitions.
1. Exsudation: sortie de fluides, de protéines et de cellules sanguines du système vasculaire dans le tissu interstitiel et les cavités corporelles.
2. Exsudat: fluide extravasculaire à forte concentration protéique contenant des débris cellulaires. Sa présence implique qu’il y a une augmentation dans la perméabilité des vaisseaux sanguins, typiquement durant l’inflammation.
3. Transsudat: fluide pauvre en protéines (contient principalement de l’albumine) avec un peu ou pas de matériel cellulaire.
4. Oedème: excès de fluide (exsudat ou transsudat) dans les tissus interstitiels ou les cavités séreuses.
5. Pus: exsudat purulent. Exsudat inflammatoire riche en leucocytes (surtout des neutrophiles), en débris cellulaires et souvent en microbes.
V ou F?
Les changements se produisent très tôt suite à la lésion.
Vrai
Nommer les changements dans le flot et le calibre vasculaire lors d’une inflammation aiguë.
- Vasodilatation
- Augmentation de la perméabilité de la micro-vascularisation
- Stase
- Extravasation des leucocytes (= diapédèse)
Décrire en + de détails la vasodilatation qui survient lors de l’inflammation aiguë.
Induite par des médiateurs agissants sur les muscles lisses vasculaires (histamine, oxyde nitrique NO).
Une des manifestations de l’inflammation aiguë survenant le + tôt (mais peut être précédée par une vasoconstriction transitoire).
Vasodilatation artériolaire = circulation sanguine locale augmentée et engorgement des lits capillaires = rougeur (érythème) et chaleur au site d’inflammation.
Décrire en + de détails l’augmentation de la perméabilité de la micro-vascularisation qui survient lors de l’inflammation aiguë.
Suit immédiatement la vasodilatation.
L’exsudat (riche en protéines) quitte le sang pour aller dans les tissus extravasculaires.
- cela augmente la pression osmotique du fluide interstitiel, amenant + de sortie d’eau à partir du sang = oedème
(explication: avec l’osmose, l’eau veut se déplacer du milieu le moins concentré (dans ce cas les vaisseaux) vers le milieu le + concentré (dans ce cas le tissu extravasculaire qui a reçu l’exsudat et est donc très concentré en protéines) pour aller diluer et donc équilibrer les pressions dans les 2 compartiments. Ce déplacement d’eau vers les tissus extravasculaires provoque un oedème des tissus).
Décrire en + de détails la stase qui survient lors de l’inflammation aiguë.
Une perte de fluides et une augmentation du diamètre des vaisseaux mènent à:
1. Flot sanguin + lent
2. Concentration des GR dans les petits vaisseaux
3. Augmentation de la viscosité du sang
La stase du flot sanguin = engorgement des petits vaisseaux bloqués par des GR qui se déplacent lentement
1. À l’histologie: congestion vasculaire
2. À l’observation/examen physique: rougeur localisée (érythème) des tissus impliqués
Décrire en + de détails l’extravasation des leucocytes qui survient lors de l’inflammation aiguë.
- Stase = accumulation des leucocytes plasmatiques (surtout neutrophiles) le long de l’endothélium vasculaire.
- Parallèlement, les cellules endothéliales sont activées par des médiateurs produits au site d’infection ou du dommage tissulaire et produisent des molécules d’adhésion.
- Leucocytes adhérent à l’endothélium (grâce aux molécules d’adhésion), puis migrent vers le tissu interstitiel (par diapédèse).
Nommer les mécanismes principaux de l’augmentation de la perméabilité vasculaire lors de l’inflammation aiguë.
-
Contraction des cellules endothéliales augmentant l’espace inter-endothélial
- mécanisme le + commun de la fuite vasculaire
- réponse transitoire immédiate, rapide et de courte durée
- survient rapidement après la liaison des cellules endothéliales à des médiateurs chimiques (ex: histamine, bradykinine, leucotriènes, etc.) -
Lésion endothéliale causant une nécrose et un détachement des cellules endothéliales
- dommage direct causé par des blessures sévères (ex: brûlure) ou induits par des microbes ou des toxines microbiennes qui ciblent les cellules endothéliales.
- neutrophiles qui adhèrent à l’edothélium durant l’inflammation = peuvent endommager les cellules endothéliales = amplifie la réaction
- fuite débute immédiatement après la lésion et demeure durant plusieurs heures
- réponse prend fin lorsque les vaisseaux endommagés sont thrombosés ou réparés. - Augmentation de la transcytose (contribution incertaine)
- transcytose = transport augmenté des fluides et des protéines à travers les cellules endothéliales
- peut impliquer des canaux intracellulaires qui s’ouvrent en réponse à certains facteurs (dont le VEGF) qui promeuvent la fuite vasculaire.
V ou F?
Les vaisseaux lymphatiques, en ajout aux vaisseaux sanguins, participent dans l’inflammation aiguë.
Vrai
Nommer des rôles normaux et usuels du système lymphatique et des ganglions.
- Filtrer et surveiller les fluides extravasculaires.
- Drainer la petite quantité de fluide extravasculaire qui fuit hors des capillaires.
Nommer des changements au niveau du système lymphatique et des ganglions qui surviennent lors de l’inflammation aiguë.
- Le flot lymphatique est augmenté pour aider au drainage de l’oedème
- oedème provoqué par l’augmentation de la perméabilité vasculaire. - En plus du fluide, les leucocytes, les débris cellulaires et les microbes peuvent aller dans la lymphe.
- Les vaisseaux lymphatiques prolifèrent pour gérer la demande augmenté.
Définir ce qu’est la lymphangite.
Vaisseaux lymphatiques qui deviennent enflammés durant la réaction inflammatoire.
Définir ce qu’est la lymphadénite.
Les ganglions lymphatiques peuvent devenir enflammés durant la réaction inflammatoire.
A. Les ganglions s’élargissent souvent en raison de l’augmentation de la cellularité.
- hyperplasie des follicules lymphoïdes et plus de lymphocytes et de macrophages = ganglions + enflés