APP 3 - Côlon Flashcards
Qu’est-ce qui sépare l’intestin grêle du côlon?
Valvule iléocæcale (ou de Bauhin)
Qu’est-ce que le caecum?
Distension colique sous la valvule iléocæcale, située à la FID, qui correspond à la 1ère portion du côlon ascendant
À propos du côlon ascendant, où se trouvent les faces antérieure, latérale et postérieure?
- Faces antérieure et latérale : INTRA-péritonéale
- Face postérieure est RÉTRO-péritonéale
Quelle artère irrigue le côlon ascendant?
AMS (provient de l’aorte à L1)
Quelle veine draine le côlon ascendant?
VMS vers veine porte
Quel est le rôle principal du côlon ascendant?
Absorption d’eau
Où se situe le côlon transverse?
À la partie supérieure de l’abdomen, entre l’angle hépatique (a/n de l’hypocondre D) et l’angle splénique (a/n de l’hypocondre G)
Est-ce que le côlon transverse est fixe ou mobile?
Le côlon transverse est mobile dans la cavité péritonéale.
Les 2 angles (hépatique et spléniques) sont fixes grâce respectivement aux ligaments phréno-colique et spléno-colique.
Le côlon transverse est le point d’attache pour…
Point d’attache du grand épiploon (omentum) le long du tænia antérieur
Quelle artère irrigue le côlon transverse?
AMS et AMI via l’artère de Drummond (anastomose entre AMS et AMI). L’angle splénique est une région watershed
Quelle veine draine le côlon transverse?
Veine MS (+ un peu veine MI) vers veine porte
À propos du côlon ascendant, où se trouvent les faces antérieure et postérieure?
- Face antérieure : INTRA-péritonéale
- Face postérieure : RÉTRO-péritonéale (fascia de Toldt l’attache au rétropéritoine)
Quelle artère irrigue le côlon descendant?
AMI (provient de l’aorte à L3)
Quelle veine draine le côlon descendant?
VMI vers veine porte
Est-ce que le sigmoïde est fixe ou mobile?
Il est mobile dans la cavité abdominale ; il est à la partie la + mobile du côlon (rend la torsion (volvulus) possible).
Quelle artère irrigue le sigmoïde?
AMI (provient de l’aorte à L3)
Est-ce que le rectum est intra ou extra-péritonéal?
EXTRA-péritonéal, sauf partie antérieure qui est recouverte par un récessus de péritoine viscéral (cul-de-sac de Douglas) jusqu’à 5-10 cm de l’anus (sépare partie antérieure rectum et organes pelviens)
Quelles artères irriguent le rectum?
- Rectum haut : irrigué par l’artère rectale supérieure issue de l’AMI
- Artères rectales moyennes et inférieures sont issues des artères iliaques internes
Quelles veines drainent le rectum?
Parties moyenne et inférieure du rectum : drainage veineux vers les veines iliaques internes et donc dans VCI
Vrai ou faux : Les veines du rectum ne se drainent pas dans la veine porte, ce qui peut expliquer la plus grande fréquence de métastases pulmonaires dans les cancers du rectum p/r aux cancers coliques (où les métastases sont principalement hépatiques).
Vrai
Décrire l’innervation parasympathique a/n du côlon.
- Nerf vague pour côlon proximal.
- Fibres parasympathiques pelviennes (issues de la moelle épinière de S2-S4) pour côlon distal, soit sigmoïde et rectum
Quel est le rôle des fibres parasympathiques pelviennes?
Fibres P∑ pelviennes motrices et sensitives jouent un rôle déterminant dans la fonction d’évacuation.
L’innervation sympathique du côlon provient du…
Nerf splanchnique lombaire (T10-T11)
Quels sont les 5 ganglions (plexus) neuros importants dans l’abdomen?
- Ganglion cœliaque : Estomac, duodénum, foie et pancréas (foregut)
- Ganglion mésentérique supérieur (T6-T12) (entre aorte et AMS) : Grêle et côlon proximal (midgut)
- Ganglion mésentérique inférieur (L1-L3) (racine d’AMI) : Côlon descendant
- Plexus hypogastrique supérieur (L4-L5) (en face de la bifurcation aortique) : Sigmoïde et rectum
- Plexus pelvien (S1-S3) : Région anorectale et aux organes pelviens (prostate, vessie, vésicules séminales)
Quel est le rôle des fibres sympathiques afférentes?
Les fibres ∑ afférentes jouent un rôle majeur dans la perception dlr viscérale.
De quoi est composée la muqueuse du côlon?
Elle est faite de cryptes, tapissées d’une monocouche de cellules épithéliales, qui sont constituées de colonocytes, cellules à mucus et cellules endocrines.
Quel est le rôle des colonocytes?
Rôle important dans absorption colique
Quel est le rôle des cellules endocrines a/n de la muqueuse du côlon?
Les cellules entérochromaffines produisent la sérotonine et les autres cellules produisent GLP, PYY et somatostatine.
De quoi est composée la sous-muqueuse du côlon?
- Vaisseaux sanguins
- Vaisseaux lymphatiques
- Nerfs (plexus sous-muqueux de Meissner).
De quoi est composée la couche musculeuse INTERNE du côlon?
Fibres CIRCULAIRES génératrices de contractions phasiques mixant et propulsant le contenu du côlon.
De quoi est composée la couche musculeuse EXTERNE du côlon?
Fibres musculaires LONGITUDINALES qui se concentrent en 3 bandes d’environ 8 mm de largeur et situées à 120° autour de la circonférence colique (pas une couverture continue de l’organe)
Comment se nomment les bandes musculaires longitudinales a/n du côlon?
Tænia coli
Que provoquent les tænias ?
En se contractant de façon soutenue, les tænias raccourcissent le côlon en genre d’accordéon et participent ainsi à formation des haustrations
Vrai ou faux : La couche musculaire est d’épaisseur similaire tout au long du côlon.
Faux. La couche musculaire est d’épaisseur variable et a tendance à s’épaissir du côlon proximal au côlon distal.
Vrai ou faux : Le sigmoïde contient une couche musculaire très épaisse, qui peut s’hypertrophier dans certaines maladies.
Vrai
Vrai ou faux : Le cæcum est mince : risque de perforation de cette région est augmenté si distension de la lumière colique (mégacôlon) ou lors de manœuvres endoscopiques
Vrai
Vrai ou faux : Toute la couche séreuse du côlon est recouverte de péritoine viscéral.
Faux. Elle est recouverte du péritoine viscéral, sauf à la portion postérieure du côlon ascendant, du descendant et une grande partie du rectum (ces segments sont extra-péritonéaux).
La colite est suspectée en clinique surtout en face de…
Diarrhée, le + souvent accompagnée de dlrs abdominales crampiformes.
Vrai ou faux : Du mucus peut être présent lors de colite.
Vrai
Quelle artère est la + souvent touchée lors de colite ischémique? Et quel territoire irrigue-t-elle?
Artère mésentérique inférieure (AMI), irriguant le côlon distal.
Quelles sont les 2 causes de colite ischémique?
Diminution localisée du flux colique lors de :
1. Occlusion vasculaire (athéromatose, artérite, embolies)
2. Diminution du débit de perfusion colique (hypovolémie, choc, déshydratation)
La colite ischémique est le + souvent attribuée à quel phénomène?
Condition de « bas débit » (hypovolémie, choc, déshydratation, etc.)
Quelles sont les 2 zones les + souvent atteintes lors de la colite ischémique?
- L’angle splénique (à la jonction des territoires irrigués par l’AMS et l’AMI)
- L’angle recto-sigmoïdien (à la jonction de la vascularisation par l’AMI et les artères rectales provenant des vaisseaux inguinaux).
Vrai ou faux : La colite ischémique est un phénomène récidivant.
Faux. La colite ischémique est un phénomène le plus souvent isolé, non répétitif, et qui amène une cicatrisation complète et non compliquée de la muqueuse colique.
Quelle est la cause d’angine mésentérique (ischémie chronique)?
Insuffisance d’apport artériel aux viscères, soit athérosclérose de 2 vaisseaux sur 3 entre coeliaque, AMS et AMI.
Quels sont les S&S d’une angine mésentérique (ischémie chronique)?
- Dlr périombilicale/épigastrique postprandiale (30-120 mins post-repas), d’intensité proportionnelle au repas
- Difficulté à s’alimenter (2nd à la dlr), menant à une perte de poids
- Diarrhée
Que retrouve-t-on à l’E/P lors d’une angine mésentérique (ischémie chronique)?
Souffle épigastrique
Quelles sont les causes d’ischémie mésentérique (ischémie aiguë)?
Obstruction aiguë des vaisseaux artériels ou veineux.
1. Thrombose artérielle ou veineuse (hypercoag, ATH, vasculite)
2. Embolie artérielle (FA, plaque d’athérome aortique)
3. Non occlusive (diminution perfusion du tractus G-I lors d’IC, déshydratation, choc, pancréatite)
Quelle artère et quelle veine sont principalement en cause d’ischémie mésentérique (ischémie aiguë)?
Artère : AMS
Veine : VMS ou veine porte
Quels sont les S&S d’ischémie mésentérique (ischémie aiguë)?
- Dlrs abdominales aiguës/soudaines, diffuses
- Évolution rapide en quelques heures vers signes d’irritation péritonéale (ressaut)
- Perforation intestinale possible (ventre de bois)
Vrai ou faux : L’E/P lors d’ischémie mésentérique (ischémie aiguë) est toujours anormal.
Faux. L’E/P est souvent normal, mais la dlr est disproportionnée.
Quels tests paracliniques sont pertinents à faire lors d’ischémie mésentérique (ischémie aiguë)?
- Lactates sanguins (qui seront augmentés)
- Scan abdo ou angioscan
Combien de temps mettent les aliments à traverser le côlon?
1 à 3 jours. Le transit dans le côlon est beaucoup + lent que dans tous les autres organes du tube digestif.
Quelles sont les 3 caractéristiques qui différencient la motricité colique des autres organes?
- Le muscle longitudinal externe existe comme dans les autres organes, mais plutôt que de couvrir de façon égale toute la surface de l’organe, les fibres coliques longitudinales se regroupent en 3 minces bandes ou tænias.
- L’activité électrophysiologique des muscles circulaires n’est pas constante tout au long du côlon et semble même variable selon, entre autres, la distension de l’organe.
- L’activité électrique (pacemaker) du muscle circulaire ne provient pas de cellules interstitielles de Cajal (ICC cells) localisées dans le plexus myentérique comme a/n du grêle, mais plutôt d’ICC dispersées dans la couche musculaire lisse.
Où se trouvent les contractions non migratrices dans le côlon? Comment sont-elles (durée, amplitude) et quelle est leur fonction?
Côlon ascendant.
Elles sont de faible amplitude et de durée prolongée (SSB)
Permet de brasser le contenu pour maximiser l’absorption des substances.
Où se trouvent les contractions antérogrades/rétrogrades dans le côlon? Comment sont-elles (durée, amplitude) et quelle est leur fonction?
Côlon proximal.
Elles sont de moyenne à forte amplitude (LSB).
Permet au contenu de faire des va-et-vient pour maximiser l’absorption du chyme intestinal.
La sommation des ondes antérogrades et rétrogrades sont responsables du transit lent.
Où se trouvent les contractions migratrices dans le côlon? Comment sont-elles (durée, amplitude) et quelle est leur fonction? À quelle fréquence se produisent-elles?
Débutent au côlon transverse et migrent vers côlon descendant.
Elles sont de grandes amplitudes (MKSB).
Permettent de pousser le bolus fécal vers le rectum.
Se produisent 4-6X/jour
Quelles contractions coliques se produisent après un repas et font partie du réflexe gastro-colique (envie de déféquer qui se ressent tout de suite après un repas)?
Contractions migratrices a/n du côlon transverse et descendant.
Quels facteurs augmentent l’activité contractile du côlon?
- Réveil
- Repas : Aliments dans estomac stimulent réflexe gastro-colique
- Stress, via sécrétion de l’hormone CRF
- Stimulation des récepteurs cholinergiques (ACh) ou NK
- Nicotine
- Sérotonine 5HT-4
- Certains laxatifs (bisacodyl cause irritation locale)
Quels facteurs inhibent l’activité contractile du côlon?
- Sommeil
- Opiacés
- Antagoniste 5HT-3
Qu’est-ce qu’un diverticule?
Une hernie de la muqueuse et de la sous-muqueuse à travers la musculeuse de la paroi colique.
Où se produit la hernie colique?
La hernie survient aux endroits de pénétration des vaisseaux (zones de faiblesse de la paroi colique) traversant la musculeuse pour aller irriguer les couches internes de la paroi intestinale.
À quel endroit retrouve-t-on le + souvent un diverticule colique?
Diverticules sont situés surtout au sigmoïde, mais peuvent se retrouver sur tout le trajet colique.
Quelle est la cause la + fréquente d’hémorragie digestive basse?
Saignement diverticulaire
Vrai ou faux : Le saignement diverticulaire, dans la majorité des cas, est un accident isolé et non récidivant.
Vrai
Qu’est-ce que la diverticulose?
Diverticulose indique la condition d’être porteur de diverticules
Quelle est la cause principale de diverticule?
Apport diminué en fibres (surtout insolubles).
Comment l’apport diminué en fibres cause un diverticule (physiopatho) ?
- Diminution de la masse fécale 2nd au manque de fibres, menant à constipation
- Augmentation de la contraction du côlon pour faire avancer les selles
- Augmentation de la pression dans le côlon et hypertrophie de la musculeuse (myocose)
- Herniation des muqueuses et sous-muqueuses à travers les zones de faiblesse de la paroi musculaire
- Formation d’un diverticule
Quels sont les S&S de la diverticulose?
Elle est normalement ASx, mais peut se compliquer de saignement ou d’inflammation (diverticulite).
Vrai ou faux : Les drs abdominales chez les porteurs de diverticule seraient plutôt dues à un syndrome de l’intestin irritable et non aux diverticules en soi.
Vrai
Quelle est la triade de Sx d’une diverticulite?
- Douleur (le + souvent a/n de la FI G)
- Fièvre
- Leucocytose
Quelle est la cause d’une diverticulite?
La diverticulite est causée par une perforation (le + souvent une micro-perforation) de la paroi mince et fragile du diverticule.
Quelles sont les complications possibles d’une diverticulite?
La perforation entraîne une réaction inflammatoire :
1. Locale (œdème pariétal et inflammation des graisses péri-coliques) colmatant la micro-perforation et limitant l’étendue et l’importance des dommages OU
2. Qui peut se compliquer et s’étendre en donnant lieu à un abcès localisé autour du côlon OU
3. Peut être accompagnée d’un écoulement fécal + diffus dans la cavité abdominale, entraînant alors une péritonite purulente ou stercorale OU
4. Pouvant créer une fistule avec des organes avoisinants (souvent la vessie)
À quoi est due la progression tumorale de l’adénome vers le carcinome?
À l’accumulation progressive de mutations affectant plusieurs gènes régulant la croissance normale (soit en limitant leur croissance, soit en la favorisant). Ces mutations seraient héritées (germinales) ou acquises (somatiques).
Quels gènes sont impliqués dans le développement de lésions tumorales coliques? Quels sont leurs rôles?
Gènes APC, p53, MLH-1 et MSH-2, MYH
- APC : Migration et adhésion cellulaire
- p53 : Inducteur d’apoptose et limitateur de croissance cellulaire
- MLH-1, MSH-2 : Réparation de transcription des acides nucléiques lors de la réplication de l’ADN
- MYH : Système de réparation des dommages oxydatifs infligés à l’ADN
Quel gène est particulièrement muté dans les cas de polypose colique familiale?
Gène APC
Quel gène est particulièrement muté chez les pts avec HNPCC?
Gènes MLH-1 et MSH-2
Quel gène est particulièrement muté dans le cas de polyposes?
Gène MYH (induisant instabilité génomique des gènes APC et KRas)
La muqueuse colique devient dysplasique à cause de quels gènes en particulier?
Mutations de gènes suppresseurs (APC) et gènes de régulation (MLH-1)
La dysplasie muqueuse devient un adénome à cause de quels gènes en particulier?
Mutations de gènes de régulation (MLH-1) et de proto-oncogènes (ex: KRas)
L’adénome devient adénocarcinome à cause de quels gènes en particulier?
Mutations d’autres gènes suppresseurs (p53)
Qu’est-ce qu’un polype?
Formation muqueuse protubérante dans la lumière intestinale
A/n macroscopique, quels sont les 2 types de polype? Lequel est le + à risque de malignité?
- Pédiculé (au bout d’une tige - genre de champignon inversé)
- Sessile (sans tige, aplati sur la muqueuse)
Le polype sessile est le + à risque de malignité.
A/n microscopique, quels sont les types de polype?
- Polype adénomateux
- Polype festonné
- Polype hamartomateux
- Polype inflammatoire (muqueux)
Quels polypes ont un potentiel malin?
Polype adénomateux, festonné sessile et festonné traditionnel.
Quels sont les types de polype adénomateux? Lequel est le + à risque de malignité?
- Tubuleux (80% des cas)
- Tubulo-villeux
- Villeux - le + à risque de malignité
Quel polype est le précurseur du cancer du côlon?
Polype adénomateux
Quels sont les types de polype festonné? Lequel est le + à risque de malignité?
- Polype hyperplasique (aucun potentiel malin, le + commun)
- Polype festonné sessile (capable de transformation maligne)
- Adénome festonné traditionnel
Qu’est-ce qu’un polype adénomateux?
Excroissance d’épithélium glandulaire dysplasique à risque de transformation maligne.
Qu’est-ce qu’un polype hyperplasique?
Excroissance d’épithélium colique normal (5-6 mm, surtout côlon distal).
Qu’est-ce qu’un polype festonné sessile?
De + grande taille, s’appuie sur la muscularis mucosae, se distingue par ses cryptes profondes dilatées et irrégulières.
Qu’est-ce qu’un adénome festonné traditionnel?
Polype avec changements hyperplasiques et adénomateux (noyaux allongés et dysplasiques)
Qu’est-ce qu’un polype hamartomateux?
Stroma avec hyperabondance de lamina propria et glandes kystiques, vu chez les enfants ou dans certaines formes de polyposes.
Qu’est-ce qu’un polype inflammatoire (muqueux)?
Polype constitué de muqueuse normale ou inflammée proliférant dans les états inflammatoires comme maladie de Crohn et colite ulcéreuse.
Polype non néoplasique.
Quels sont les S&S des polypes?
Sont ASx la plupart du temps.
Les polypes de grande taille (> 1 cm) peuvent causer rectorragie (côlon G surtout) ou spoliation chronique (côlon D surtout).
Quels sont les FdR du cancer colorectal?
- Obésité
- Tabac
- ROH
- Viandes rouges ou cuites au BBQ
Quels sont les facteurs protecteurs du cancer colorectal?
- Activité physique
- Diète riche en fibres
- Suppléments calciques
Quels sont les facteurs prédisposants au cancer colorectal?
- Syndromes familiaux de polypose
- Maladies inflammatoires intestinales
- Polypes du côlon,
- ATCD familial
Quels sont les S&S de la néo colique selon sa localisation?
Côlon DISTAL :
* Rectorragies
* ↓ calibres de selles
* Dlrs abdominales de type +/- occlusif
* Changement des selles avec constipation obstructive ou diarrhée réflexe sur obstacle
* Occlusion intestinale
* Masse abdominale
Côlon PROXIMAL :
* Anémie ferriprive causée par une spoliation occulte.
* Masse abdominale
Que pourrait-on retrouver à l’E/P lors d’un cancer colorectal?
Masse abdominale ou hépatomégalie métastatique
Où se retrouvent principalement les métastases du cancer colorectal?
- Foie (18% ont des métastases hépatiques multiples)
- Poumons
Vrai ou faux : L’incidence élevée du cancer colorectal justifie un dépistage pour tous.
Vrai
À quel âge doit-on effectuer un dépistage du cancer colorectal?
À 45-50 ans. 5-10 ans avant l’âge d’apparition du cancer dans la famille si ATCD familial de néo colique.
Quel est l’outil de choix pour le dépistage du cancer colorectal?
- Coloscopie
- Recherche de sang occulte dans les selles (suivi d’une coloscopie s’il y a présence de sang)
Qu’est-ce que la polypose familiale adénomateuse?
Syndrome génétique familial où les personnes ont > 100 adénomes coliques qui se développent dans l’enfance.
Développement presque inévitable du cancer vers l’âge de 40 ans.
Quelle mutation est observée dans la polypose familiale adénomateuse?
Cette condition est liée à une transmission autosomale dominante d’une mutation du gène APC (adenomatosis polyposis colon) localisée sur le chromosome 5.
Quelles sont les manifestations extra-coliques observées dans la polypose familiale adénomateuse?
o Ostéomes (tumeur osseuse) – a/n dents
o Tumeurs desmoïdes (syndrome de Gardner)
o Tumeurs intracrâniennes (Syndrome de Turcot)
o Polypes du grêle (++ duodénum) qui peuvent se transformer en adénocarcinome
Qu’est-ce que le syndrome de Peutz-Jeghers?
Syndrome génétique familial avec polypes de type hamartomateux localisés surtout a/n de l’intestin grêle.
Quelle mutation est observée dans le syndrome de Peutz-Jeghers?
Mutation de STK11/LKB1 sur le chromosome 19 (gène suppresseur du tumeur)
Quels sont les S&S du syndrome de Peutz-Jeghers?
- Taches brunâtres des muqueuses buccales (hyperpigmentation cutanéo-muqueuse), pieds, main, organes génitaux
- Blocage/occlusion intestinal (par la taille ou l’intussuspection des polypes dans le grêle)
- Néoplasies a/n de l’estomac ou pancréas (40%), des seins (50%), des ovaires (10-20%), des testicules et des poumons.
Qu’est-ce que la polypose familiale juvénile?
Syndrome génétique familial RARE fait de polypes hamartomateux, chez les enfants < 5 ans.
Qu’est-ce que la polypose hyperplasique?
Polypes festonnés multiples (> 5) de grande taille (> 1 cm), principalement a/n du côlon proximal.
Qu’est-ce que le HNPCC (Hereditary non polyposis colorectal cancer), soit syndrome de Lynch?
Anomalie génique familiale du cancer du côlon la + fréquente qui n’est pas une polypose. La transformation d’un polype colique en cancer se trouve accélérée à cause des mutations (le risque cancéreux n’est donc pas en lien avec le nombre de polypes).
À quels gènes est lié le HNPCC?
MLH-1, MSH-2, MSH-6 et PMS-2
Quels sont les critères pour reconnaître un HNPCC?
- Présence de cancer colorectal
- En bas âge (< 50 ans)
- Touchant 3 membres d’une même famille
- Dans 2 générations successives
Qu’est-ce qu’un Lynch type I? Lynch type II?
- Lynch type I : Exclusive au côlon
- Lynch type II : Toucher d’autres organes dont l’intestin grêle, l’utérus, les voies urinaires
Quels sont les facteurs expliquant un syndrome du côlon irritable (SII)?
- Facteurs génétiques
- Trauma/stress en bas âge
- Inflammation
- Théorie motrice: Contractions intestinales augmentées
- Théorie d’hypersensibilité : Signal intestinal élevé OU amplifié lors de son trajet vers la moelle OU amplifiée a/n du cerveau OU non compensé par une inhibition descendante
- Dysbiose
- Augmentation perméabilité intestinale
- Malabsorption des sels biliaires
Quels sont les critères Dx du SII?
Douleur abdominale évoluant depuis > 6 mois, récurrente au moins 1 jour/semaine dans les 3 derniers mois, et associée à 2 ou + des éléments suivants :
1. Soulagée par défécation
2. Changement dans la fréquence des selles
3. Changement dans la forme (apparence) des selles
Quelle est la présentation clinique du SII?
- Symptôme chronique de dlr ou d’inconfort abdominal avec selles aN (diarrhée, constipation ou les 2) et souvent accompagnés de ballonnement abdominal, du mucus dans les selles et une sensation de vidange incomplète.
- Pts avec SII présentent fréquemment d’autres TDF (dyspepsie fonctionnelle type ulcère ou moteur, dysphagie fonctionnelle, etc.)
- Des comorbidités digestives, psychologiques (anxiété, dépression, humeur instable, trouble du sommeil, etc.) sont identifiés chez de nombreux malades, tout comme des comorbidités physiques (asthme, vertige, douleur lombaire, migraine, etc.)
Quels sont les red flags orientant vers un autre Dx que le SII?
Anamnèse :
- Perte de poids
- Rectorragie/méléna
- Symptômes nocturnes
- Fièvre
- > 50 ans
- Début récent
- Histoire familiale de néoplasie/MII/maladie cœliaque
E/P :
- Anémie
- Masse abdominale
- Signes d’obstruction intestinale
- Signes de malabsorption
Quelles sont les causes potentielles de constipation?
- Obstruction lésionnelle : sténose côlon distal, sténose ou rectocèle anorectum
- Obstruction fonctionnelle : Hirschsprung, anisme, dyschésie
- Maladies neuromusculaires : Parkinson, SEP, DB, pseudo-obstruction intestinale, sclérodermie, Steinert, etc.
- Maladies systémiques : hypothyroïdie, anomalies métaboliques (K+, Ca2+)
- Rx : opiacés, anticholinergiques, anticalcique, anti 5-HT3, suppléments fer/calcium/aluminium
- Autres : inertie colique, dolichocôlon, SII, iléus post-op
Qu’est-ce qu’une colite microscopique?
Se caractérise par un aspect macroscopiquement normal du côlon, et des anomalies histologiques sous forme d’infiltration épithéliale par des lymphocytes (colite lymphocytaire) ou d’un épaississement de la lame basale sous-muqueux (colite collagène). Les 2 anomalies sont souvent coexistantes.
Vrai ou faux : Une endoscopie normale exclut une colite microscopique.
Faux
Quelles sont les causes d’hémorragie digestive basse et leur fréquence respective?
- Diverticule colique : 10-40% (cause la + fréquente)
- Colite ischémique : 5-20%
- Colite inflammatoire : 2-4%
- Colite infectieuse : 3-30%
- Colite radique : 1-3%
- Néoplasie ou polypes : 3-10%
- Lésions vasculaires/angiodysplasie : 3-30% (surtout saignement occulte et anémie ferriprive)
- Lésions anorectales (hémorroïdes, fissures) : 5-15% (chroniques et intermittentes)
- Saignements du petit intestin : 2-15%
