APP 2 Exam 2 Flashcards

1
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’héparine ?

A

Supprime la coagulation en aidant l’antithrombine à neutraliser les facteurs de coagulation (principalement la thrombine et le facteur Xa)

L’activation de l’antithrombine permet la suppression de la formation de fibrine ce qui diminue les risques de thrombose veineuse

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Q

***À REVOIR Quelle est la particularité de l’héparine ?

A

L’héparine agit très rapidement lorsqu’elle est administrée IV, elle ne peut être PO, car elle n’est pas en mesure de traverser les parois digestives.

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3
Q

Quel est l’antidote de l’héparine et comment fonctionne-t-il ?

A

Le sulfate de protamine est pris en cas d’hémorragie. Cette protéine a plusieurs groupes positifs qui se lient ioniquement aux groupes négatifs de l’héparine. Le complexe héparine-protamine qui est formé est dépourvu d’activité anticoagulante.

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4
Q

Quel est le mécanisme d’action du Warfarin (Coumadin) ?

A

Le coumadin diminue la production des facteurs de coagulation (7,9,10, Prothrombine). Ces 4 facteurs dépendent de la vitamine K.
Ainsi la production de l’enzyme nécessaire pour convertir la vitamine K à la forme active requise est inhibé.

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5
Q

Quel est la particularité du Warfarin (Coumadin) ?

A

Il peut être pris PO, mais les effets anticoagulants sont retardés, car le comprimé n’a pas d’effet sur les facteurs de coagulation qui sont déjà en circulation. De plus, sa fenêtre thérapeutique est petite.

Demi-vie est de 2 jours.

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6
Q

Quel est l’antidote du Warfarin (Coumadin) et comment fonctionne-t-il ?

A

La Vitamine K renverse l’inhibition de la synthèse des facteurs de coagulation.

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7
Q

Quel est le mécanisme d’action du Dabigatran etexilate (Pradax, Pradaxa) ?

A

Il se lie et inhibe la thrombine libre dans le sang ainsi que celle liée aux caillots ce qui

1) Empêche la conversion du fibrinogène en fibrine
2) Empêche l’activation du facteur 13 qui permet la conversion de la fibrine soluble en fibrine insoluble.

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8
Q

Quel sont les avantages du Pradax vs Warfarin ?

A
  1. Réponse rapide
  2. Pas besoin de surveillance
  3. Peu d’interactions médicament-nourriture
  4. Moins de risques d’hémorragie
  5. Même dose peut être utilisée pour tous les patients (pas de considération de l’âge et du poids)
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9
Q

Quel est le mécanisme d’action du Vancomycine (Vancocin) ?

A

Inhibe la synthèse de la paroi cellulaire et favorise la lyse bactérienne ainsi que la mort.
Il perturbe la paroi cellulaire en se liant à des molécules qui servent de précurseurs pour la biosynthèse de la paroi cellulaire.

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10
Q

Quel est la particularité de la Vancomycine (Vancocin) ?

A

C’est un médicament éliminé par les reins, ce qui nécessite une évaluation de la créatinine avant l’administration de ce médicament.

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11
Q

***Quels sont les types d’acquisition de résistances aux antibiotiques ?

A
  1. Diminution de la concentration d’un médicament sur son site d’action
  2. Altération de la structure des molécules cibles du médicament
  3. Production d’un antagoniste du médicament
  4. Provocation de l’inactivation
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12
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’Énoxaparine (Lovenox) ?

A

Inactive le facteur Xa, étant beaucoup moins apte à inactiver la thrombine (LMW), ce qui supprime la

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13
Q

Quelle est la particularité de l’Énoxaparine (Lovenox) ?

A

L’Énoxaparine (Lovenox) agit très rapidement lorsqu’elle est administrée IV, elle ne peut être PO, car elle n’est pas en mesure de traverser les parois digestives

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14
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’Hydromorphone (Dilaudid) ?

A

L’hydromorphone soulage la douleur en imitant les actions des peptides endogènes opioïdes, principalement aux récepteurs mu.

Mime l’action des opioïdes endogènes sur les récepteurs mu et Kapa –> aucun influx nerveux –> diminue la douleur

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15
Q

Quel est le mécanisme d’action du Hydrochlorothiazïde (Microzide) ?

A

C’est un diurétique qui :

  1. Augmente l’excrétion rénale de Na, Cl, K et d’eau
  2. Augmente le taux plasmatique d’acide urique et de glucose

Il favorise la production d’urine en bloquant la réabsorption de Na et de Cl dans le segment du tubule contourne distal. L’eau reste également dans le filtrat ce qui entraîne une polyurie.

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16
Q

Quels sont les effets indésirables du Hydrochlorothiazïde (Microzide) ?

A

Hyponatrémie, chlorémie et déshydratation
Hypokaliémie ; hyperglycémie, hyperuricémie, impact sur les lipides
Ce qui nécessite une surveillance
De plus, il ne peut être efficace lors d’oligurie.

17
Q

Quel est le mécanisme d’action du Métoprolol (Lopresor) ?

A

Il produit un blocage sélectif des récepteurs B1 dans le coeur ce qui diminue

  1. la fréquence cardiaque
  2. la contractilité
  3. la vitesse de conduction à travers le noeud auriculoventriculaire
  4. la sécrétion de rénine par les reins.
18
Q

Inhibiteur du SRAA : Quel est le mécanisme d’action du Ramipril (Altace) ?

A

Le Ramipril est un inhibiteur de l’ECA qui est un enzyme situé sur la surface luminaire de tous les vaisseaux sanguins. Ainsi la production d’angiotensine II est bloqué

Inhibe l’enzyme de conversion de l’angiotensine, ce qui amène une diminution de la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II, ce qui entraîne une vasodilatation + une diminution du volume sanguin, donc la diminution de la P.A

19
Q

Quelle est la particularité du Ramipril ?

A

Comme l’ECA est situé en grande quantité sur les poumons, il peut engendre le mécanisme de la toux, lorsque inihibe ce qui dilate les vaisseaux sanguins et diminue le volume sanguin.

De plus, le Ramipril entraîne l’augmentation du taux de bradykinine ce qui diminue la kinase II et qui engendre une vasodilatation

20
Q

Inhibiteur du SRAA : Quel est le mécanisme d’action du Losartan (Cozaar) ?

A

Le Losartan est un bloqueur des récepteurs de l’angiotensine II dans :

Les vaisseaux sanguins : ce qui dilate les artérioles et les et les veines
Glandes surrénaliennes : ce qui diminue la libération d’aldostérone et, donc augmente l’excrétion rénale de Na et d’eau.

21
Q

Quel est le mécanisme d’action du Diltiazem (Cardizem) ?

A

Le Diltiazem est un inhibiteur calcique. Le calcium joue un rôle dans la fonction contractile du muscle lisse vasculaire cardiaque.

Ainsi, l’inhibition entraîne la vasodilatation, la diminution de la PA, car quand un potentiel se déplace vers le bas de la surface d’une cellule de muscle lisse, les canaux de Ca laissent les ions, déclenchant ainsi le processus contractile.
Si les canaux sont bloqués, la vasodilatation est entraînée au niveau du :
myocarde : diminution de la contractilité
noeud sinusal : diminution de la fréquence cardiaque
noeud auriculoventriculaire : diminution de la vitesse de conduction

22
Q

Quel est le mécanisme d’action du nitrates organiques (nitroglycérine) ?

A

Vasodilatation -> diminue le retour veineux -> diminue le remplissage ventriculaire -> diminue la tension de précharge -> diminue la demande d’O2 -> diminue la douleur.

23
Q

Pourquoi le nitrates organiques (nitroglycérine) n’augmente pas le flux sanguins vers les zones ischémiques du coeur ?

A

Car

1) il n’y a pas de dilatation au niveau des artères coronaires athérosclérotiques
2) lorsque la nitroglycérine est injectée directement dans les artères coronaires pendant une attaque, il n’y a pas de soulagement de la douleur.

24
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’aspirin (AAS) ?

A

L’aspirine supprime l’agrégation plaquettaire en causant l’inhibition irréversible de cyclo-oxygénase, un enzyme qui est requis par les plaquettes pour synthétiser une hormone, la TXA2. La TXA2 est l’un des facteurs qui promouvoit l’activation des plaquettes. Aussi, la TXA2 agit sur les muscles lisses vasculaires pour promouvoir la vasoconstriction.

25
Q

Quel est le mécanisme d’action du Rosuvastatine (Crestor), Simvastatine (Zocor) et atorvastatine (Lipitor) ?

A

C’est un inhibiteur de l’HMG-CoA réductase qui est un traitement de l’hyperlipidémie.

  1. Le médicament augmente le nombre de récepteurs LDL sur les hépatocytes ce qui favorise son captage et, donc le diminue.
  2. Augmente les HDL
  3. Inhibe la production de apolipoprotéines qui diminue les VLDL qui sont fait de triglycérides, donc diminue les triglycérides.